Патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. При отеке легких в пространствах за пределами легочных кровеносных сосудов собирается жидкость.
При одной из разновидностей отеков, так называемом кардиогенном отеке легких, выпотевание жидкости вызывается увеличением давления в легочных венах и капиллярах. Являясь осложнением болезни сердца, отек легких может стать хроническим, но бывает и острый отек легких, который быстро развивается и может в короткое время привести к гибели больного.
Причины отека легких
Обычно отек легких происходит по причине недостаточности левого желудочка, главной камеры сердца, возникшей в результате болезни сердца. При определенных сердечных заболеваниях для наполнения левого желудочка требуется большее давление, чтобы обеспечить достаточный приток крови ко всем частям тела.
Соответственно повышается давление в других камерах сердца и в легочных венах и капиллярах. Постепенно часть крови пропотевает в пространства между тканями легкого. Это препятствует расправлению легких и нарушает происходящий в них газообмен.
Кроме болезни сердца, есть и другие факторы, предрасполагающие к отеку легких:
Симптомы отека легких
Симптомы на начальной стадии отека легких отражают плохое расправление легких и формирование транссудата.
К ним относятся:
- одышка;
- внезапные приступы респираторного дистресса после нескольких часов сна;
- затрудненное дыхание, которое облегчается в сидячем положении;
- кашель.
При обследовании больного может обнаружиться учащенный пульс, учащенное дыхание, аномальные звуки при прослушивании, набухание шейных вен и отклонения от нормальных тонов сердца.
При сильном отеке легких, когда альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути заполняются жидкостью, состояние больного ухудшается. Дыхание учащается, становится затрудненным, с кашлем выделяется пенистая мокрота со следами крови.
Пульс учащается, нарушаются сердечные ритмы, кожа становится холодной, липкой и приобретает голубоватый оттенок, усиливается потоотделение. Так как сердце прокачивает все меньше и меньше крови, кровяное давление падает, пульс становится нитевидным.
Описания симптомов отека легких
Диагностика отека легких
Диагноз отека легких ставится на основании симптомов и физикального обследования, затем назначается исследование газов, содержащихся в артериальной крови, которое обычно показывает снижение содержания кислорода. При этом могут обнаружиться также нарушения кислотно-щелочного баланса и кислотно-основного равновесия, а также метаболический ацидоз.
Рентгенологические исследования грудной клетки обычно выявляют диффузное затемнение в легких и нередко гипертрофию сердца и избыток жидкости в легких. В некоторых случаях в диагностических целях используют катетеризацию легочной артерии, которая позволяет подтвердить недостаточность левого желудочка и исключить респираторный дистресс-синдром взрослых, симптомы которого сходны с симптомами отека легких.
| При осмотре пациента во время приступа обращает на себя внимание внешний вид больного, вынужденное положение в кровати, характерное поведение (возбуждение и страх). |
| На расстоянии слышны хрипы и шумное дыхание. |
| При выслушивании (аускультации) сердца отмечается выраженная тахикардия (учащенное сердцебиение до 150 ударов в минуту и более), дыхание клокочущее, тоны сердца не прослушиваются из-за «шума» в грудной клетке. |
| Грудная клетка расширяется. |
| ЭКГ (электрокардиограмма) – во время отека легких на кардиограмме регистрируется нарушение ритма сердца (от тахикардии до серьезных нарушений вплоть до инфаркта миокарда). |
| Пульсоксиметрия (метод определения насыщения крови, кислородом) – при отеке легкого определяется резкое снижение содержания кислорода в крови до 90%. |
Лечение отека легких
Лечение отека легких должно проводиться в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии. Тактика лечения, напрямую зависит от показателей сознания, частоты сердечных сокращений, артериального давления и в каждом индивидуальном случае может отличаться кардинально.
Общими принципами лечения являются:
- Уменьшение возбудимости дыхательного центра.
- Повышение сократительной способности сердца.
- Разгрузка малого круга кровообращения.
- Оксигенотерапия (насыщение крови кислородом).
- Применение седативных (успокаивающих) препаратов.
Больному придают полусидячее положение в постели, ноги опускают на пол, чтобы уменьшить возврат крови к сердцу.
Оксигенотерапия (насыщение крови кислородом, путем его вдыхания) проводится с помощью подключения больного к аппарату с подачей кислорода или кислорода с парами спирта (для насыщения крови кислородом и уменьшения пенообразования).
Следует учитывать, что на фоне отека легких артериальное давление может, как снижаться (вплоть до шока), так и повышаться (до гипертонического криза), может нарушаться ритм сердца. Лечение необходимо проводить под контролем состояния больного и постоянного измерения артериального давления.
Вопросы и ответы по теме "Отек легких"
Вопрос: Здравствуйте! Какие существуют осложнения отека легких?
Ответ: Большинство осложнений отека легких, связаны с основной его причиной. Говоря конкретнее, отек легких может угрожать тяжелой гипоксией и, как следствие, возникновением кислородного голодания всех органов и систем, включая такие жизненно важные, как головной мозг, со всеми вытекающими последствиями.
Вопрос: Скажите, а при высокой температуре возможен мгновенный отек легких с летальным исходом? Просто человек с высокой температурой поехал на работу, там ему случилось плохо. Попал в реанимацию и в течении 5 дней сгорел от мгновенного отека легких. Неужели ничего нельзя было сделать?
Ответ: К сожалению при гриппе, особенно Н1N1, возможно молниеносное течение заболевания, которое, несмотря на активное и полное лечение, может привести к отеку легких и смерти.
Вопрос: Отцу 52 года, болеет сахарным диабетом второй степени. На таблетках. Уровень сахара все время нормальный 3-5 единиц. На дне рождения после видимо большого количества алкоголя весь день тошнило, и очень тяжело дышать, по сути задыхается. Все это происходило от раннего утра до вечера. к вечеру стало получше, но когда ложился начинал опять задыхаться. Ночью набрали 03. Вызвали скорую, они сказали что отек легких, но инфаркта не было. Кардиограмма плохая. Опасно ли все это для него?
Ответ: Да, к сожалению, действительно опасно. При сопутствующей патологии - сахарном диабете, любые патологические состояния намного тяжелее поддаются лечению. При своевременно оказанной и квалифицированной помощи, даже при таком состоянии, прогноз может быть положительным.
Вопрос: Как быстро восстанавливаются легкие после отека?
Ответ: Это, прежде всего, зависит от того, что вызвало отек легких. И от того, какими методами их восстанавливали. Например, нетяжелый горный отек легких не дает о себе знать уже через день-два после спуска на равнину.
Вопрос: Отчего возникает отек легких? Что сделать, чтобы до него не довести или предотвратить?
Ответ: Отек легких - скопление в легочных пузырьках (альвеолах) и в тканях легких водянистой жидкости. Это не самостоятельное заболевание, а тяжелое осложнение других болезней. Оно возникает в результате застоя крови в легких, вызванного сердечной недостаточностью при пороках сердца, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, при остром воспалении почек, уремии. Отек может возникнуть также на почве воспалительного или токсического поражения сосудов легких, а также при продолжительном лежании больного в постели.
Вопрос: Расскажите, чего там отекает И из-за чего? Это бронхи отекают или что-то другое называется отеком?
Ответ: Отек легких возникает из-за переизбытка крови в легких, когда давление в легочных капиллярах слишком высокое, жидкость из них выпотевает в альвеолы и этим нарушает газообмен. Бывает при левожелудочковой сердечной недостаточности, легочной эмболии, при увеличении проницаемости легочных сосудов из-за каких-то причин, например, при сепсисе, травме грудной клетки, панкреатите, пневмонии, забросе в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и других жидкостей, вдыхании токсических газов (озон, хлор, фосген), дыма, паров ртути, воды и других паров, при почечной недостаточности...
Различают два вида отека легких: сердечного и несердечного происхождения. Данная патология характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких. Если объём этой жидкости значителен, происходит нарушение газообмена. В этом материале вы узнаете о признаках отека легких у человека, причинах возникновения патологии и способах оказания неотложной помощи больному.
Причины возникновения и как происходит отек легких у человека
Отек легких у людей - это угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости.
Сердечный отек легких у человека происходит при сердечной астме или при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью. Отдельно выделяют отеки легких несердечного происхождения.
Причины возникновения отека легких являются:
1) поражение легочной ткани:
- инфекционное (пневмония);
- аллергическое;
- токсическое;
- травматическое;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- инфаркт легкого;
2) нарушение водно-электролитного баланса:
- эндокринная патология;
- терапия стероидами;
3) нарушение центральной регуляции при:
- инсульте;
- кровоизлиянии, токсическом, инфекционном, травматическом поражении головного мозга.
Также причинами отека легких могут быть снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости. Кроме того, причиной отека легких у человека может стать шок, ожоги и другие тяжелые состояния.
Заполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к затруднению, а затем и невозможности дыхания (асфиксия). В условиях дефицита кислорода проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны повышается, выпотевание серозной жидкости увеличивается - таким образом, возникает порочный круг. При этом падает эффективность медикаментозной терапии.
Отек легких требует неотложных лечебных мероприятий. При токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны, а также при снижении артериального давления для лечения отека легких применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолон повторно по 0,15 г (3 - 6 ампул, до 1500 мг/сутки) или гидрокортизон до 1200 мг/сутки вводят капельно в вену на изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозе.
При лечении отека легких у человека имеется ряд противопоказаний. Так, нитроглицерин, сильные мочегонные средства, а также эуфиллин противопоказаны при сниженном . Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга. Кислородная терапия противопоказана при тяжелой дыхательной недостаточности.
Астматический отек легких у людей
Сердечная астма - тяжелое состояние, при котором возникает затруднение дыхания и признаки удушья.
Причинами астматического отека легких являются:
- первичная острая левожелудочковая недостаточность ( , другие формы ишемической болезни сердца);
- острая левожелудочковая недостаточность;
- проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.);
- гипертонический криз и другие формы артериальной гипертензии;
- острый нефрит.
К основному фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах - обычно присоединяются дополнительные факторы, провоцирующие приступ:
- физическое или эмоциональное напряжение;
- задержка жидкости;
- увеличение притока крови в систему малого круга;
- нарушение центральной регуляции и другие факторы.
Отек легких при сердечной астме сопровождается приступами возбуждения, подъемом артериального давления, тахикардией, учащением дыхания, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры. Все этм сопутствующие факторы повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы, а форсированный вдох ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких, что сопровождается дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны.
Предвестниками отека легких являются: усиление одышки; удушье, покашливание или саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение; ослабленное дыхание и незначительные хрипы в легких.
При сердечной астме возникает удушье с кашлем, свистящим дыханием. Наблюдается форсированное учащенное дыхание, возбуждение, страх смерти, посинение кожных покровов, учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления. На фоне ослабленного дыхания - сухие, иногда мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, набухание шейных вен, потеря сознания. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости, подобно тому, как это происходит при бронхиальной астме.
Отек легких возникает внезапно в результате нарастания тяжести сердечной недостаточности. Появление обильных пузырчатых хрипов, распространяющихся на верхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой (за счет примеси эритроцитов) мокроты является достоверным признаком отека, в то время как характерное клокочущее дыхание специфическим признаком не является.
Неотложная помощь и лечение отека легких при сердечной астме
Экстренное лечение начинается уже на стадии предвестников в связи с угрозой летального исхода. Последовательность терапевтических мероприятий определяется отчасти временем, которое потребуется для их выполнения. Неотложная помощь при отеке легких на фоне сердечной астмы заключается в:
- купировании эмоционального напряжения, так как роль эмоционального фактора при этой патологии значительна;
- нужно усадить больного в удобной позе, со спущенными ногами;
- дать нитроглицерин до 1,5 мг (2 - 3 таблетки или 5 - 10 капель) под язык каждые 5-10 минут под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы менее обильные, субъективное облегчение, снижение артериального давления).
При недостаточной эффективности нитроглицерина помощь при отеке легких на фоне сердечной астмы проводится по следующей схеме:
- 1 % раствор морфина от 1 до 2 мл под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе хлорида натрия). При противопоказании к морфину вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно (под контролем артериального давления);
- фуросемид (лазикс) - от 2 до 8 мл 1 % раствора внутривенно (но не при низком кровяном давлении);
- ингаляция кислорода через носовые катетеры или маску;
- сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% в дозе 1 мл или строфантин 0,05% в дозе 0,5 мл вводят в вену в изотоническом растворе хлорида натрия). По показаниям - повторное введение в половинной дозе через 2 часа;
- при поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон;
- эти же препараты - при снижении артериального давления;
- при астме со спазмом бронхов возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина;
- по показаниям - отсасывание пены и жидкости из трахеи и бронхов, ингаляция пеногасителя (10% раствор антифомсилана).
Выведение из отека легких проводится на месте силами специализированной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из отека больной подлежит госпитализации силами той же бригады.
Интерстициальный и альвеолярный отек легких на фоне сердечной недостаточности
Нарушения кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности приводят к отеку воздухоносных путей и ткани. При болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью, отек легких может быть интерстициальный и альвеолярный.
Клинические признаки интерстициального отека легких(межклеточного, тканевого). непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больной жалуется на одышку, сухой кашель, но жидкость остается локализованной и хрипы не определяются. Рентгенологические признаки такого отека легких более достоверны.
Альвеолярный отек легких развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме его определяют по теням в обоих легочных полях; чем ближе к корню легкого, тем больше они по размерам и более густо расположены. Периферические отделы легкого свободны.
Клинически первый из описанных типов отека легких при сердечной недостаточности всегда проявляется тяжелой одышкой. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы развиваются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания, иногда - по ночам. Отмечается тахикардия. В легких - влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее над всей их поверхностью. В большинстве случаев во время отека легких при острой сердечной недостаточности у больных определяют повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.
Одышка в виде приступов может возникать и в покое, и во время физической нагрузки, но начинается всегда остро. Для отека легких на фоне сердечной недостаточности особенно характерны ночные приступы удушья или кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких с отделением большого количества пенистой мокроты и появлением влажных хрипов в легких.
Сухие свистящие хрипы в обоих легких выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, при сердечной астме выслушиваются только во время приступа.
В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений.
Приступы пароксизмальной тахикардии и аритмии во многих случаях протекают с затруднениями дыхания и иногда ведут в итоге к отеку легких. Тахикардии осложняются не только удушьем или сердечным отеком легких: одновременно у больных пожилого возраста часто возникает сильная боль в области сердца.
Статья прочитана 4 078 раз(a).
Частой причиной смерти при сердечной недостаточности является острый отек легких, который развивается у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью в течение длительного времени. Причиной этого может быть временная перегрузка сердца или во время физической нагрузки, или при эмоциональном напряжении, или даже при переохлаждении. Полагают, что в этих случаях отек легких является результатом формирования порочного круга.
1. Увеличение нагрузки на ослабленный левый желудочек запускает механизм порочного круга. Поскольку насосная функция левого желудочка снижена, кровь начинает накапливаться в легких.
2. Увеличение объема крови в легких приводит к повышению давления в легочных капиллярах. Начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань и альвеолы.
3. Скопление жидкости в легких уменьшает степень оксигенации крови.
4. Уменьшение содержания кислорода в крови ведет к дальнейшему ослаблению сердечной мышцы, а также к снижению сократительной способности гладкомышечной стенки артериол. Происходит расширение периферических сосудов.
5. Расширение периферических сосудов увеличивает венозный возврат крови к сердцу.
6. Увеличение венозного возврата способствует еще большему накоплению крови в легких, усиливая транссудацию жидкости, снижая насыщение артериальной крови кислородом, увеличивая венозный возврат, и т.д.
Итак, порочный круг сформировался. Однажды сформировавшись и преодолев некую критическую точку, порочный круг продолжает развиваться вплоть до смерти больного, если только в считанные минуты ему не будет оказана необходимая медицинская помощь. Неотложные меры, которые могут разорвать порочный круг и спасти жизнь больного, следующие.
1. Наложение жгутов на все четыре конечности с целью остановки притока крови из вен и уменьшения нагрузки на левые отделы сердца.
2. Кровопускание.
3. Введение быстродействующих мочегонных препаратов, таких как фуросемид, с целью быстрого выведения жидкости из организма.
4. Дыхание чистым кислородом для полного насыщения артериальной крови, снабжения миокарда кислородом, предотвращения расширения периферических сосудов.
5. Введение быстродействующих кардиотонических препаратов, таких как дигиталис или другие сердечные гликозиды, усиливающих сокращения сердца.
Порочный круг в основе острого отека легких развивается настолько быстро, что смерть больного может наступить в сроки от 20 мин до 1 ч. Следовательно, все лечебные мероприятия необходимо проводить немедленно.
Максимальную степень превышения нормальной величины сердечного выброса называют резервом сердца. Так, у молодых здоровых людей резерв сердца составляет от 300 до 400%, а у хорошо тренированных атлетов он достигает 500-600%. Чтобы показать, что значит нормальный резерв сердца, приведем следующий пример. У здорового молодого человека при выполнении тяжелой физической нагрузки сердечный выброс увеличился примерно в 5 раз по сравнению с уровнем покоя. Это значит, что превышение уровня покоя составляет 400% и резерв сердца у молодого человека составляет 400%. Однако при сердечной недостаточности резерв сердца полностью исчерпан.
Любые факторы, которые уменьшают насосную функцию сердца . приводят к снижению резерва сердца. Такими факторами могут быть ишемическая болезнь сердца, первичные миокардиты, дефицит витаминов, повреждения миокарда, пороки сердечных клапанов и др.
Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти.
Страница 2 из 4
Непосредственная причина смерти — это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.
Установление причины насильственной смерти включает:
- Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.
- Выявление признаков прижизненное(tm) этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
- Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.
- Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения — выяснение их роли в танато-генезе, т.е. причинной связи со смертью.
Установление механизма смерти
Механизм смерти (танатогенез) — это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез — часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.
Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатиче-ский и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.
Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний — для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.
Признаки мозгового варианта танатогенеза:
- клинический — кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
- морфологический .
Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:
- кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;
- признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);
- выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;
- распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.
Критерии сердечного варианта танатогенеза:
Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расшырение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.
фрагментация кардиомиоцитов — признак фибрилляции х100
Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.
Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дила-тация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания.
Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки — отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардио-миоцитов.
Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:
- двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;
- астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.
При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелу-дочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.
Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.
Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее ‘/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.
Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.
Студенческий отдел
Приветствую всех, кого заинтересовал наш ресурс.
Сразу нужно отметить, что сайт имеет хороший потенциал для дальнейшего развития, поэтому, надеюсь, Вы станете нашим постоянным посетителем.
Очень хотелось бы, чтобы материалы, накопленные мною за много лет, помогли Вам так же, как они помогают мне в практической деятельности сейчас и помогали в учебе — раньше.
Материала много, поэтому сайт регулярно будет обновляться.
Здесь я привожу список экзаменационных вопросов по терапии. В скором времени будут готовы ответы на все эти вопросы. Естественно, на этом развитие сайта не остановится. В любом случае, всегда можно обратиться к буржуйскому разделу сайта MedBook и купить готовые электронные книги.
Вопросы к государственному экзамену по терапии:
Пульмонология
1. Основные терапевтические школы России и Казахстана. Медицинская этика и деонтология в клинике внутренних болезней.
2. Принципы диагностики, дифференциальной диагностики и формулирования клинического диагноза. Понятие об основном, конкурирующем, сопутствующем, фоновом, сочетанных заболеваниях, осложнениях основного заболевания.
3. Хронические обструктивные заболевания легких. Эпидемиология. Факторы риска. Диагностика. Клиническое значение определения функции внешнего дыхания. Лечение. Профилактика. Прогноз.
4. Бронхиальная астма. Эпидемиология. Современные взгляды на этиологию и патогенез. Классификация. Клиника. Лечение. Профилактика. Прогноз.
5. Острые пневмонии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Особенности клинического течения в зависимости от возбудителя. Принципы лечения.
6. Бронхоэктатическая болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение.
7. Эмфизема легких. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз.
8. Дифференциальный диагноз при легочном инфильтрате.
9. Дифференциальный диагноз при диссеминированных поражениях легких.
10. Дифференциальный диагноз при синдроме удушья.
11. Дифференциальный диагноз при легочной недостаточности.
12. Дифференциальная диагностика при синдроме бронхиальной обструкции.
13. Дифференциальный диагноз при плевральном выпоте.
Кардиология
1. Эссенциальная артериальная гипертония. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Стратификация риска. Дифференциальная диагностика. Лечение.
2. Митральные пороки сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению. Прогноз.
3. Аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Диагностика. Лечение. Показания к оперативному лечению.
4. Инфекционный эндокардит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
5. Дилятационная кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.
6. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Принципы гиполипидемической терапии. Прогноз. Профилактика.
7. Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
8. Острый коронарный синдром. Патогенез. Принципы диагностики острого инфаркта миокарда. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. Реабилитация больных острым инфарктом миокарда в условиях стационара.
9. Осложнения инфаркта миокарда. Классификация тяжести осложнений острого инфаркта миокарда.
10. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Клинические варианты. Диагностика. Клиническое значение функциональных тестов. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз
11. Неревматические миокардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
12. Гипертрофическая кардиомиопатия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.
13. Нейроциркуляторная дистония. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
14. Перикардиты. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
15. Врожденные пороки сердца. Дефект межпредсердной перегородки. Дефект межжелудочковой перегородки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.
16. Врожденные пороки сердца. Открытый артериальный проток. Коарктация аорты. Стеноз легочной артерии. Комплексы Фалло. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечебная тактика.
17. Хроническая сердечная недостаточность. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
18. Легочное сердце. Эпидемиология. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
19. Дифференциальный диагноз при артериальной гипертонии.
20. Дифференциальный диагноз при кардиалгии.
21. Дифференциальный диагноз при болях в области сердца.
22. Дифференциальная диагностика нарушений ритма сердца. Постоянные и пароксизмальные формы нарушений ритма сердца.
23. Дифференциальный диагноз при систолическом шуме.
24. Дифференциальный диагноз при диастолическом шуме.
25. Дифференциальный диагноз при отечном синдроме.
26. Дифференциальный диагноз при кардиомегалии.
27. Дифференциальная диагностика симптоматических артериальных гипертоний.
Гастроэнтерология
1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации язвы. Принципы лечения.
2. Неспецифический язвенный колит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
3. Острые и хронические гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
4. Хронические гепатиты. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз. Профилактика.
5. Хронический бескаменный холецистит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
6. Циррозы печени. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения. Прогноз. Профилактика.
7. Желчекаменная болезнь. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика терапевта.
8. Хронический панкреатит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
9. Болезнь Крона. Эпидемиология. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
10. Болезни пищевода. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения рефлюкс-эзофагита.
11. Дискинезия желчевыводящих путей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика.Лечение.
12. Дифференциальный диагноз при желтухе.
13. Дифференциальная диагностика при гепатомегалии.
14. Дифференциальный диагноз при желудочной диспепсии.
15. Дифференциальная диагностика при кишечной диспепсии.
16. Дифференциальный диагноз при болях в верхней половине живота.
17. Дифференциальный диагноз при гепатоспленомегалии.
Ревматология
1. Ревматизм. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Диагностика первичного ревмокардита. Классификация. Критерии Киселя – Джонса — Нестерова. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
2. Системная красная волчанка. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
3. Системная склеродермия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
4. Дерматомиозит/Полимиозит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
5. Подагра. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
6. Анкилозирующий спондилоартрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Критерии диагностики. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
7. Неспецифический аортоартериит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
8. Ревматоидный артрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
9. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.
10. Дифференциальный диагноз при дегенеративно-дистрофических поражениях суставов.
11. Дифференциальный диагноз при поражениях суставов воспалительного характера.
12. Дифференциальный диагноз при синдроме лихорадки.
13. Дифференциальный диагноз при суставном синдроме. Особенности суставного синдрома при системных заболеваниях соединительной ткани.
Эндокринология
1. Диффузный токсический зоб. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.
2. Аутоиммунные тиреоидиты. Зоб Хашимото. Подострый тиреоидит Де Кервена. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
3. Сахарный диабет. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
4. Дифференциальный диагноз при гипертиреозе.
5. Дифференциальный диагноз при гипотиреозе.
6. Дифференциальный диагноз по инсипидарному синдрому.
7. Дифференциальный диагноз при синдроме гипергликемии.
Нефрология
1. Хронический гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
2. Острый гломерулонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
3. Хронический пиелонефрит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз.
4. Дифференциальный диагноз при нефротическом синдроме.
5. Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.
Гематология
1. Гипо- и апластические анемии. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
2. В12- дефицитная анемия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз. Профилактика.
3. Геморрагический васкулит. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Профилактика. Прогноз.
4. Гемолитические анемии. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
5. Острые лейкозы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
6. Хронический лимфолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Принципы лечения. Прогноз.
7. Хронический миелолейкоз. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
8. Эритремия. Эпидемиология. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Прогноз.
9. Дифференциальный диагноз при анемическом синдроме.
10. Дифференциальный диагноз при спленомегалии.
11. Дифференциальный диагноз при гипохромной анемии.
12. Дифференциальный диагноз при нормохромной анемии.
13. Дифференциальный диагноз при лимфопролиферативном синдроме.
14. Дифференциальная диагностика эритремии и симптоматических эритроцитозов.
15. Дифференциально-диагностические критерии гемолитических анемий.
16. Дифференциальный диагноз по геморрагическому синдрому.
Вопросы по диагностике и терапии неотложных состояний
в клинике внутренних болезней
1. Диагностика и неотложная терапия гипертонических кризов.
2. Диагностика и неотложная терапия при острой сосудистой недостаточности.
3. Неотложная помощь при внезапной остановке сердца.
4. Диагностика и неотложная терапия при ангинозных болях.
5. Диагностика и неотложная терапия при сердечной астме.
6. Диагностика и неотложная терапия кардиогенного шока.
7. Диагностика и неотложная терапия при отеке легких.
8. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипертонического криза.
9. Диагностика и неотложная терапия отека легких на фоне гипотонии.
10. Диагностика и неотложная терапия пароксизмальных форма нарушений ритма.
11. Диагностика и неотложная терапия при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
12. Диагностика и неотложная терапия при пароксизмальной мерцательной аритмии.
13. Диагностика и неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии.
14. Диагностика и неотложная терапия при желудочковых экстрасистолиях.
15. Диагностика и неотложная терапия при полной атриовентрикулярной блокаде.
16. Диагностика и неотложная терапия при синдроме Морганьи — Адамс – Стокса.
17. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмолии легочной артерии.
18. Диагностика и неотложная терапия диабетического кетоацидоза.
19. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.
20. Диагностика и неотложная терапия тиреотоксического криза.
21. Диагностика и неотложная терапия при гиперосмолярной коме.
22. Диагностика и неотложная помощь при гипотиреоидной коме.
23. Неотложная терапия при почечной колике.
24. Диагностика и неотложная терапия при острой почечной недостаточности.
25. Диагностика и неотложная терапия астматического статуса.
26. Диагностика и неотложная терапия при инфекционно-токсическом шоке.
27. Диагностика и неотложная терапия при анафилактическом шоке.
Отек легких — это осложнение, которое появляется в результате ранее перенесенных заболеваний дыхательных путей. Данная проблема возникает из-за излишнего наполнения тканей легкого жидкостями, ее попадание в альвеолы, которое характеризуется ухудшением самочувствия больного. Каковы причины и последствия заболевания легких? Какие существуют стадии отека легких? Как распознать отек легких? На эти все вопросы ответит данная статья.
Это серьезное нарушение, которое связано с обильным выходом отёчной жидкости, скапливающейся в полостях тела вследствие нарушения лимфообращения невоспалительного характера из капилляров в строму легких, затем в концевую часть дыхательного аппарата в лёгком. Данный процесс ведет к снижению работы альвеол , а также процесса газообмена, в результате чего развивается низкое содержание кислорода в организме (гипоксия).
Газовый состав крови резко изменяется, вследствие чего повышается уровень диоксида углерода (углекислого газа в организме). При кислородном голодании появляется тяжелое подавленное состояние центральной нервной системы, что бывает опасно для общего самочувствия пациента.
Резкое увеличение нормального уровня тканевой жидкости приводит к проблеме.
В состав тканевой жидкости входит:
- лимфатические узлы (сосуды, состоящие из слившихся лимфатических капилляров, по которым в организме происходит отток лимфы из тканей);
- соединительные и тканые микроэлементы;
- тканевая или межклеточная жидкость (часть внутренней среды организма, схожая по составу с плазмой);
- кровеносные сосуды (эластичные трубчатые образования в теле животных и человека).
Вся система покрыта внутренностной плевральной полостью или стромы. Образуется строма благодаря жидкой части крови, выходящей из кровеносных сосудов. Впоследствии жидкая часть крови всасывается назад в сосуды, состоящие из слившихся лимфатических капилляров, по которым в организме происходит отток лимфы из тканей, которая попадает в незаполненную вену. По данной схеме тканевая жидкость поставляет кислород, а также необходимые организму вещества в клетки и устраняет продукты распада.
Проблемы в оттоке тканевой жидкости приводят к опухоли в легких . Это происходит, когда:
- повышается давление в любой точке покоящейся жидкости (гидростатическое давление) в кровеносных сосудах органов воздушного дыхания у человека вызывает увеличение тканевой жидкости;
- повышение случилось на основании лишней фильтрации жидкой части крови, развивается мембранный отек.
Оценка
В результате генетических либо хронических болезней отечность растет плавно
. Данная проблема легко устраняется аптечными препаратами. Отечность, которая имеет этиологию порока двустворчатого клапана; поражение сердечной мышцы, вызванного острым нарушением кровоснабжения из-за тромбоза; нарушение функционально активных эпителиальных клеток происходит мгновенно. Состояние больного человека резко ухудшается. Если заболевание находится уже в острой стадии, то времени на помощь практически может не остаться.
Прогноз
Сценарий развития заболевания складывается отрицательно, что, в первую очередь, зависит от ряда причин , вызвавших опухоль. Если заболевание легких связано с нарушением функций альвеолокапиллярной мембраны, то ситуацию еще можно исправить, человек поправится. Кардиогенный отек (основной причиной, которого служит развитие острой левожелудочковой недостаточностью, связанной со снижением сократительной способности миокарда, патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана) прервать намного сложнее. После прохождения длительной терапии на данной стадии заболевания, излечивается более пятидесяти процентов заболевших. При резком обострении заболевания - шансы на излечение минимальны.
Токсический тип - сценарий при развитии данного отека носит тяжелый характер, процесс излечения и реабилитации может занять достаточно длительное время. Положительный прогноз при токсическом отеке возможен при достаточном употреблении мочегонных средств, а также зависит от индивидуальной предрасположенности человека.
Диагностирование болезни
Что делать при отеке легких? Для начала необходимо провести диагностику бронхов. Заболевание легких диагностировать несложно, так как симптоматика носит яркий характер, в связи с чем не требуется проведения множества диагностирования организма больного. Для назначения правильного лечения нужно четко выявить причину, из-за которой развилось заболевание. Симптомы проявляются в зависимости от степени развития болезни и вида отека. Проявление молниеносной формы можно заметить сразу: удушье и остановку дыхания. При острой форме заболевание протекает более выражено, в отличие от затяжной и подострой.
Симптоматика
Как понять, что у человека отек легких? К основным симптомам относят:
Отек легких не возникает самостоятельно. К данному заболеванию могут привести многие нарушения в организме, которые могут быть даже не связаны с дыхательной системой.
Причина отека легких
Заболевание легких может возникнуть при:
- Общем заражении организма болезнетворными микробами, попавшими в кровь (сепсис). При попадании в жидкую часть крови токсинов.
- Воспалении легких (пневмония).
- Не умеренном, превышенном употреблении некоторых видов лекарственных медикаментов.
- Поражении легких и бронхов радиацией.
- Передозировке наркотическими препаратами.
- Поражении сердечной мышцы, вызванном острым нарушением ее кровоснабжения из-за тромбоза.
- Патологическом состоянии сердца, в ходе которого наблюдаются дефекты клапанного аппарата, или его стенок, приводящим к сердечной недостаточности (порок сердца).
- Уменьшении кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови (ишемия).
- Болезни, проявляющейся в повышенном кровяном давлении (гипертония).
- Плохом кровообращении, которое характерно при заболевании бронхиальной астмой.
- Быстром снижении белка в жидкой части крови, проявляющийся при циррозе печени.
- Введении раствора в значительных объемах без форсированного объема мочи, образуемой за определенный период времени.
- Отравлении токсинами.
- Различных ядовитых примесях.
- Шоковом состоянии по причине серьезных травмах.
- Хронической патологии кишечника не воспалительного генеза, в основе которой лежат ферментопатии или врожденные аномалии (энтеропатия).
- Воспалении поджелудочной железы (панкреатит).
Виды отеков легких
Существует два вида:
- Кардиогенный.
- Некардиогенный (существует еще токсический вид, относящийся к некардиогенному).
Сердечный отек (кардиогенный) — отек легкого при болезни сердца
Вызван острой «сердечной астмой» в результате которой застаивается кровь в легких . Помимо этого, к данному виду относятся болезни сердца, например:
Все заболевания относятся к причинам развития кардиогенного отека. Для того чтобы понять к какому виду относится отек необходимо измерить артериальное капиллярное давление в легких. При кардиогенном виде капиллярное давление становится выше тридцати миллиметров ртутного столба. Приступы чаще всего проявляются в ночное время (пароксизмальная или ночная одышка). При данном типе болезни больному мало кислорода для полноценного дыхания.
А также чтобы понять какой вид отека развился у больного проводят аускультацию. Это физический метод медицинской диагностики, заключающийся в выслушивании звуков, которые образуются в процессе работы внутренних органов, определяет жесткое дыхание.
Симптомы кардиогенного отека
При данном виде отека появляются следующие симптомы:
- приступ удушья;
- кашель;
- одышка в лежачем положении;
- мокрота;
- хрипение;
- синий окрас кожи;
- повышенное артериальное давление, которое весьма трудно уменьшить до нужной нормы, так как понижение ниже необходимой черты может привести к смертельному исходу;
- учащенное сердцебиение (тахикардия);
- сильное давление на грудную клетку;
- страх летального исхода;
- болезненное увеличение левого предсердия и желудочка.
Основной причиной возникновения кардиогенного вида отека считается нарушение деятельности левого желудочка. Данный вид отека необходимо отличать от некардиогенного.
Некардиогенный отек
Характеристика некардиогенного отека:
- Некардиогенный отек на проведенной кардиограмме выражается нечетко.
- Протекает более медленно в отличие от кардиогенного.
- Времени на оказание помощи больному значительно больше.
- Летальных исходов при некардиогенном отеке происходит меньше.
Некардиогенный отек появляется из-за высокой проницаемости капилляров и повышенной просачиваемости жидкости через малый круг кровообращения. При значительном содержании жидкостей в легких состояние больного начинает резко ухудшаться. Причины возникновения данного вида отека:
Токсический отек
Имеет определенные специфические характеристики и особенности. При диагностировании болезни наблюдается период когда как такового отека еще не наблюдается, а есть лишь реакции человеческого организма на раздражитель. Лекарства могут вызвать токсический отек легких . Например:
- мочегонные препараты;
- наркотические медикаменты;
- негормональные противомикробные средства.
В группу риска входят пожилые люди, курильщики. Токсический отека имеет две формы:
- развитую;
- абортивную.
А также имеет четыре периода, такие как:
- Рефлекторные расстройства.
- Скрытый период стихания раздражений.
- Осложнения.
Последствия
В ситуации, когда отек устранен, терапевтическое лечение заканчивать рано. Нередко после перенесенной тяжелой формы заболевания могут развиться осложнения . Например, такие как:
Основные осложнения отека легких проявляются в:
- молниеносной форме;
- угнетенном дыхании;
- патологически быстром сердечном ритме.
Важно!
Не нужно заниматься лечением самостоятельно, при проявлении заболевания необходимо обратиться к врачу.
Смерть от отека легких наступает примерно в половине случаев его возникновения. Практически всегда летальный исход связан с несвоевременным оказанием медицинской помощи.
Основными причинами отечности являются:
- сердечная недостаточность;
- инфаркт миокарда (и многие другие патологии сердца);
- почечная или печеночная недостаточность;
- бронхиальная астма;
- токсические вещества (наркотики, лекарства);
- пневмония или плеврит;
- сепсис;
- анафилактический шок (смерть наступает в 90 % случаев);
- массивное введение физрастворов.
Чаще всего этиологией патологического процесса становится острая левожелудочковая недостаточность с перегрузкой правых отделов сердца.
Различают кардиогенный и не кардиогенный виды отека легких. В последней группе выделяют еще токсическую форму поражения, которая имеет свои особенности. Токсический отек легких может протекать без типичной клинической картины.Из-за этого его своевременная диагностика бывает затруднена. Кроме того, при данном виде опухлости высока вероятность повторного развития патологии. Однако смерть от кардиогенного отека встречается чаще, так как поражаются одновременно две важных для жизнедеятельности системы.
Формирование порочного круга
Если у человека стоит причина смерти - от отека легких, то это может свидетельствовать об отсутствии проведения неотложной медицинской помощи или запоздалом диагностировании проблемы . Однако даже реанимационные мероприятия не всегда гарантируют, что пациент выживет.
Прогрессирование отечности приводит к смерти больного из-за того, что формируется порочный круг. Стадии его развития :
- Провоцирующий фактор . Это может быть физическая нагрузка, переохлаждение, эмоциональный стресс и так далее.
- Повышение нагрузки на левый желудочек . Так как камера сердца ослаблена длительным заболеванием, то она не справляется с нагрузкой. В легких начинает застаиваться кровь.
- Увеличение сопротивления в сосудах . Переизбыток крови в капиллярах приводит к тому, что жидкость начинает просачиваться сквозь мембрану в легочную ткань и альвеолы.
- Гипоксия . Газообмен в легких нарушается, так как появившаяся там пена мешает транспорту газов. Кровь становится менее насыщенной кислородом.
- Снижение сокращения . Из-за недостаточности оксигенации происходит еще большее ослабление миокарда. Периферические сосуды расширяются. Возврат венозной крови к сердцу увеличивается. Крови в легких становится больше, а транссудация усиливается.
Самостоятельный выход из сформировавшегося порочного круга невозможен. Поэтому без должного лечения человека быстро настигает смерть.
Скорость прогрессирования порочного круга будет обуславливать время, за которое отек легких приведет человека к летальному исходу. При инфаркте смерть может наступить через несколько минут после появления первых симптомов. А хроническая почечная недостаточность изматывает больного на протяжении нескольких суток. При этом отмечается постепенное нарастание симптомов патологии.
Как распознать отек, чтобы предотвратить смерть?
Патология легких чаще всего развивается во время сна. Первыми его признаками будут :
- приступы удушья;
- нарастающий кашель;
- одышка;
- боли за грудиной;
- посинение кончиков пальцев и губ;
- увеличение частоты дыхания;
- учащение и ослабление пульса.
При аускультации врач может выслушать сухие свистящие хрипы. А артериальное давление может различаться, так как оно зависит от вида отека. В большинстве случаев отмечается его резкое повышение по типу гипертонического криза. Иногда оно нестабильно, но опаснее всего если тонометр показывает его снижение.
В дальнейшем происходит нарастание уже существующих симптомов и появление новых. Когда интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный, появляется розоватая пена изо рта. Цианоз распространяется на все тело. Дыхание становится еще более частым и клокочущим. Фонендоскопом можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы.
Основная причина смерти в таком состоянии - острая ишемия внутренних органов. Кроме того, если у пациента критически падает давление, то смерть приходит из-за остановки сердца. Чтобы спасти больного до приезда скорой помощи, следует всячески поддерживать деятельность сердца и дыхания.
Как избежать смерти?
Первое действие при развитии отека - вызов скорой медицинской помощи. Пока врачи будут добираться до пациента, он должен находиться в полусидячем положении. Если отмечается остановка дыхания или сердечной деятельности, нужно срочно переходить к проведению реанимационных мероприятий.
Диагностировав у больного отек легких, врач экстренной помощи ни в коем случае не пытается сразу транспортировать его в больницу. Шанс, что пациент не умрет по дороге, очень низкий. Сначала пострадавшему предоставляется неотложное лечение, которое включает в себя:
- поддержание жизненно важных функций;
- устранение пены из дыхательных путей;
- уменьшение объема жидкости в организме;
- снятие болевого синдрома;
- корректировку электролитного и кислотного балансов.
Однако умереть от отека легких можно даже при выполнении всех необходимых манипуляций. Реакция организма на медикаменты может быть непредсказуемой. Например, патология может перерасти в молниеносную форму и убить больного за несколько минут.Но проведение неотложной помощи является обязательным пунктом терапии, повышающим шансы на выживание.
После выполнения полного объема манипуляций пациент госпитализируется, где приступают к основному лечению. После избавления от отека легких риск смерти все еще не является нулевым, так как могут развиться опасные осложнения. Наиболее неблагоприятные из них - гипоксические поражения мозга и других внутренних органов. Они являются необратимыми и становятся причиной смерти или приводят к инвалидности.
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter