☰

 Рефлекторные эпилепсии, приступы - Медицинский справочник. Височная эпилепсия: симптомы. Эпилепсия: основные особенности заболевания

Отличительные признаки . При рефлекторной эпилепсии на почве конституциональной или приобретенной повышенной судорожной готовности раздражения, поступающие в отличие от симптоматической эпилепсии извне, вызывают эпилептические припадки, которые проходят вместе с прекращением этих раздражений.

Провоцирующие факторы . Ими могут быть механические, химические, сенсорные или вестибулярные раздражения, давление на рубец, фимоз, раздражение седалищного нерва, гельминтозы, переполнение желудка, запоры. Гунд и Куглер сообщают о больной, у которой тотчас же после перелома большого пальца правой руки начались в этом месте клонические судороги, к которым 2 недели спустя присоединилась потеря сознания. После инфильтрации новокаина в нервные волокна правого лучевого нерва, иннервирующего мышцы большого пальца, возможность вызывать припадки посредством давления на правый большой палец временно исчезла. После резекции припадки на 8 месяцев прекратились, но с образованием келоидного рубца возобновились; после коагуляции рубца наступила стойкая ремиссия.

Шавани и его сотрудники наблюдали у одного больного с резидуальной эпилепсией генерализованные припадки с очаговым началом, которые провоцировались одним лишь чтением: как только больной начинал читать, на электроэнцефалограмме выявлялся височно-затылочный очаг слева. Бингель сообщает о трех молодых людях, у которых эпилептические припадки возникали только во время чтения; у одного из них они появлялись уже после нескольких минут сосредоточенного чтения, у остальных ясе - лишь после 30-40 минут чтения, но лишь в том случае, если чтению предшествовало лишение сна.

У одного из наших больных генерализованные судорожные припадки наступали вследствие трения рубца роговой оболочки (иногда достаточно было, чтобы это трение продолжалось всего несколько секунд). Джанке сообщает о больном, у которого в 18-летнем возрасте во время письма или работы на аппарате Морзе появлялись подергивания в правой руке, внутреннее беспокойство, а в дальнейшем и генерализованные судороги. При классификации предметов и других тестах на электроэнцефалограмме не отмечалось никаких изменений, но при письме, счете и конструирующих видах деятельности возникали судорожные потенциалы. После операционного вмешательства на левой височной доли судорожные припадки прекратились, но при указанных видах деятельности судорожные потенциалы не исчезали. Здесь впервые было установлено, что судорожные потенциалы на электроэнцефалограмме и генерализованные припадки могут провоцироваться не только психосенсорно (как при ), но и психомоторными актами.

У одного больного припадки начинались, когда моча проходила по удлиненному praeputium; после обрезания наступило излечение. Сельбах наблюдал припадок после эпидуральной инъекции новокаина, в чем, по его мнению, играл роль вегетативно-рефлекторный фактор, связанный с быстрой резорбцией и повышением внутричерепного давления. У одного больного с поздней эпилепсией Минвайл установил активизацию электроэнцефалограммы при сжатии sinus caroticus, нормализацию и десинхронизацию на электроэнцефалограмме после инфильтрации новокаина в этот синус. Судорожная готовность может проявиться и при психических воздействиях, как, например, при сильном смехе или эмоциональных переживаниях. В нашем женском отделении для больных эпилепсией, которое пострадало во время бомбардировки, в течение последующих недель число припадков значительно снизилось. В то же время при ослаблении напряженности припадки учащались.

В экспериментах на животных Крайндлер индифферентными безусловными раздражениями вызывал генерализованные судорожные припадки. Исследуя электроэнцефалографически 4 больных, у которых после перемежающегося светового раздражения неизменно появлялись генерализованные судорожные разряды, Гастаут и ее сотрудники установили, что добавление к световому раздражению акустического в качестве условного раздражителя у 2 больных после ряда сочетаний вызывало образование условной реакции. Судорожные разряды возникали при действии одного лишь условного раздражителя. В случае зависимости припадков от внешних обстоятельств механизм условного рефлекса может, таким образом, играть известную роль.

Патогенез . В основе рефлекторной эпилепсии лежит пониженная способность к торможению; ее не хватает для подавления судорожных разрядов. Хофф предполагает в таких случаях образование функционального очага в головном мозгу вследствие чрезмерно сильной периферической импульсации. По Сельбаху, вопрос о положительном или отрицательном действии периферического раздражения, которое то вызывает припадок, то подавляет его, решается уровнем судорожного порога в момент действия раздражителя. Существенное значение имеет здесь взаимодействие между мозговым стволом и корой. В опыте над животными вслед за акустическим раздражением генерализация с появлением тонических припадков происходила преимущественно тогда, когда височная кора активизировалась ацетилхолином, а с помощью внутривенного введения кардиазола снижался судорожный порог. Сельбах полагает, что вызванное чувственным раздражением при изменении порога повышение собственной корковой ритмики играет провоцирующую роль в этом сложном процессе, "который превращает высокодифференцированную центральную нервную систему в примитивный, суммарный и притом расторможенно реагирующий орган". Эфрон понимает рефлекторную эпилепсию как условное "проторение пути" для припадков, противоположностью чего является торможение припадков с помощью "обучения".

Одна больная с унцинатными припадками могла в начале ауры подавлять приближающийся приступ при помощи вдыхания сильно пахнущего вещества. Для того чтобы вызвать условный рефлекс второго порядка, достаточно было пристального взгляда на серебряный браслет в течение 15-30 секунд. После того как припадки смогли подавляться и этим способом, достаточно было уже одной мысли о браслете, чтобы цель была достигнута.

Если под провоцированием понимать вызывание судорожного процесса из латентного состояния, которое заложено в самой структуре центральной нервной системы и не нуждается в условном церебральном раздражителе, то о приведении в действие можно говорить лишь тогда, когда подготовленная реакция, не только преформированная, но и возникшая на почве повышенной судорожной готовности, "переходит" клинически манифестационный порог. Вызывание припадков в рамках рефлекторной эпилепсии носит преимущественно характер "приведения в действие".

Фотогенная эпилепсия . При фотогенной эпилепсии мелькающий свет (например, при проезде через освещенный солнцем лиственный лес, при созерцании сверкающих снежных хлопьев и т. д.) вызывает у некоторых людей, особенно у детей, подергивания в мышцах конечностей, неприятные ощущения в сердце или боли на одной половине лица. Одну из форм невралгии тройничного нерва Тросси описал как " neuralgia epileptiform". Уже в древней работорговле браковались те рабы, у которых начиналось головокружение, когда их заставляли смотреть на солнце через спицы вращающегося колеса.

Еще

Рефлекторные приступы , или приступы со специфическим способом вызывания, или стимул-сенситивные, или триггириуемые, или вызванные приступы – эти все определения являются синонимами, обозначая эпилептические приступы, которые неизменно вызываются специфическим стимулом. В новой диагностической схеме ILAE предпочтение отдано термину «рефлекторные».

Рефлекторными приступы называются, если «объективно доказано, что они неизменно вызываются специфическим афферентным стимулов или активностью пациента. Афферентными стимулами могут быть: элементарные, то есть неструктурированные (например, вспышки света, стартл), и сложные, то есть структурированные. Активность пациента также может быть элементарной (например, движение), или сложной (чтение, игра в шахматы), или комбинированной (чтение вслух )».

Рефлекс эпилепсия : «Синдром, при котором все эпилептические приступы вызываются сенсорными стимулами. Рефлекторные приступы, которые могут возникать в контексте фокальных и генерализованных эпилептических синдромов, определяются как рефлекторный тип приступов. Могут иметь место также изолированные рефлекторные приступы, которые необязательно влекут за собой постановку диагноза эпилепсии. Приступы, вызванными определенными обстоятельствами, например, фебрильные или при отмене алкоголя, не считаются рефлекторными приступами ». Возможно, определение «все приступы вызываются сенсорными стимулами» слишком ограничивающее. У большинства пациентов возникают и спонтанные приступы. Вероятно, следует заменить «все» на «почти все».

Необходимо различать термины «провоцирующий фактор» и «содействующий фактор». Например, у некоторых пациентов с идиопатической генерализованной эпилепсией (ИГЭ) разряды ЭЭГ или приступы могут усиливаться (учащаться) во время ритмической фотостимуляции (РФС) – здесь РФС выступает как содействующий фактор. Если бы приступы возникали только в ответ на РФС, тогда можно было бы говорить о «провоцирующем факторе».

Рефлекторные приступы могут быть: (1) генерализованными, например абсансы, миоклонии или генерализованные тонико-клонические приступы (ГТКП), и (2) фокальными, например зрительные, моторные или сенсорные.

  • Фотосенситивная эпилепсия (наиболее частая форма рефлекторной эпилепсии, это группа синдромов)
    • Приступы, вызываемые просмотром телевизионных программ
    • Приступы, вызываемые видео-играми

The educational kit on epilepsies
The epileptic syndromes
By C. P. Panayiotopoulos

The Educational Kit on Epilepsies was produced through an unrestricted educational grant from UCB Pharma SA.
UCB Pharma SA assumes no responsibility of the views expressed and recommended treatments in these volumes.

Originally published by MEDICINAE
21 Cave Street, Oxford OX4 1BA
First published 2006 and reprinted in 2007

Reviewed and revised June 2008 by Steven C. Schachter, MD

Приступы наблюдаются хотя бы раз в жизни у 2-5% населения и обусловливают 1-2% экстренных госпитализаций. Большинство пациентов переносят первый эпилептический приступ в возрасте до 25 лет (57%), а 71% этой группы – до 15 лет. Примерно у 4-10% детей встречаются эпилептические приступы, которые в дальнейшем не повторяются.

В диагностической схеме для пациентов с эпилептическими расстройствами, предложенной Международной противоэпилептической лигой, к категории состояний с эпилептическими приступами, не требующих диагноза «эпилепсия», отнесены:

  • доброкачественные неонатальные приступы;
  • фебрильные судороги;
  • рефлекторные приступы;
  • абстинентные приступы при злоупотреблении алкоголем;
  • приступы, обусловленные приемом лекарственных препаратов и другими химическими агентами;
  • приступы, возникшие непосредственно после травмы и в раннем периоде после травмы;
  • однократный приступ или изолированная серия приступов;
  • редкие приступы (олигоэпилепсия).

Данные состояния характеризуются наличием эпилептических приступов, т.е. проявлений эпилептической (чрезмерной и/или гиперсинхронной), обычно самоограничивающейся активности нейронов головного мозга. Однако эти проявления не удовлетворяют определению эпилепсии (не повторяются и/или носят спровоцированный характер) и часто не требуют назначения хронической противоэпилептической терапии. Следует отметить, что олигоэпилепсия все-таки соответствует определению эпилепсии, однако выделяется как состояние, не требующее лечения из-за редкости приступов.

По классификации эпилепсий, эпилептических синдромов и сходных заболеваний 1989 г. перечисленные состояния, за исключением доброкачественных неонатальных приступов и олигоэпилепсии, были также отнесены в группу специальных синдромов, включающую ситуационно обусловленные приступы (фебрильные судороги и приступы, связанные исключительно с острым воздействием метаболических или токсических факторов, а также депривация сна, алкоголь, лекарства, эклампсия и т.д.) и изолированные приступы или изолированный эпилептический статус.

Доброкачественные неонатальные приступы

Впервые этот синдром был описан Dehan et al. в 1977 г. Распространенность данного синдрома составляет около 7% всех неонатальных судорог. Припадки возникают на 1-7 день (в 80% случаев на 4-6 день) жизни у доношенных детей без какой-либо другой патологии, родившихся от нормальной беременности и родов. Наиболее часто отмечаются клонические судороги длительностью 1-3 минуты, обычно парциальные, которые могут сопровождаться нарушениями дыхания. Приступы протекают в виде серий и эпилептического статуса, который может длиться от 2 часов до 3 дней (в среднем 20 ч). После приступа может наблюдаться вялость и сонливость в течение нескольких дней, но эти явления могут объясняться действием противоэпилептических препаратов. Несмотря на наличие длительного эпилептического статуса, наступает полное выздоровление. Диагноз устанавливается на основании исключения других неонатальных судорог с относительно благоприятным исходом - поздней гипокальциемии, субарахноидального кровоизлияния и некоторых форм менингитов.

Антиэпилептические препараты (АЭП), такие как фенобарбитал, фенитоин, диазепам и клоназепам, могут сократить период приступов, но эффективность их спорна, т.к. в большинстве случаев судороги заканчиваются спонтанно без применения терапии. В случае применения медикаментозного лечения его прекращают вскоре после окончания приступов.

Фебрильные судороги

Фебрильные судороги являются наиболее часто встречающимся судорожным синдромом. Около 3-4% детей переносит, по крайней мере, один фебрильный приступ. Повторные фебрильные судороги выявляются в 30-40% случаев. Отмечается генетическая предрасположенность. Наиболее часто фебрильные судороги возникают при ректальной температуре более 38оС и отмечаются в возрасте от 6 мес. до 5 лет, но в некоторых случаях могут персистировать до 10 лет, что не ухудшает их прогноз.

Различают «простые» фебрильные судороги (генерализованные тонико-клонические приступы длительностью менее 15 мин., не повторяющиеся на протяжении 24 ч) и «сложные» фебрильные судороги (фокальные, длительностью более 15 мин., повторяющиеся 2 и более раз на протяжении 24 ч). При сборе анамнеза следует учитывать, что субъективная оценка родителями продолжительности первого в жизни приступа у ребенка может быть завышена. В большинстве случаев данное состояние доброкачественное, эпилепсия в дальнейшем развивается только у 2% пациентов при простых фебрильных судорогах и у 5-10% - при сложных.

Диагностика фебрильных судорог включает тщательный сбор анамнеза и оценку соматического и неврологического статуса. Eсли причина лихорадки ясна, и у ребенка нет расстройств сознания, дальнейшее обследование необязательно. При подозрении на наличие нейроинфекции целесообразно проведение люмбальной пункции.

При простых фебрильных судорогах проведение ЭЭГ нецелесообразно, т.к. данное исследование неинформативно в плане прогноза повторных фебрильных судорог и развития эпилепсии, нейровизуализация при фебрильных судорогах также не показана. Нет достоверных данных о повреждающем действии фебрильных судорог.

Фебрильные судороги в большинстве случаев кратковременные и самоограничивающиеся. При приступе ребенка укладывают на бок на мягкую поверхность, при длительности приступа более 10 мин. необходимо введение диазепама или лоразепама внутривенно или ректально и госпитализировать. Борьба с гипертермией и пероральный прием противоэпилептических препаратов малоэффективны. Малоэффективным является также внутримышечное введение диазепама, из-за большого, по сравнению с внутривенным или ректальным введением, времени всасывания. К сожалению, в России ректальные препараты диазепама (гель в одноразовых клизмах) не зарегистрированы.

Несмотря на то что длительное применение вальпроатов и фенобарбитала снижает риск повторных эпизодов фебрильных судорог, риск нежелательных эффектов постоянной антиэпилептической терапии перевешивает возможную пользу в виде снижения частоты фебрильных эпизодов. При повторных фебрильных судорогах родителям может быть рекомендована интермиттирующая терапия диазепамом при лихорадке. Рекомендуется использование ректального диазепама 0,5 мг/кг веса (но не более 10 мг) однократно каждые 8 ч. с момента появления первых признаков заболевания до 2 дня без лихорадки. При отсутствии ректального диазепама используется диазепам перорально 0,2 - 0,3 мг/кг веса.

Рефлекторные приступы

Под рефлекторными приступами понимают приступы, возникающие только при определенных афферентных стимулах или действиях пациента. Афферентные стимулы могут быть элементарными (вспышки света, звук) или сложными (например, определенная мелодия). Действия также могут быть элементарными, моторными (движение) или сложными, например, выполнение интеллектуальных действий (чтение, игра в шахматы) или сочетание интеллектуального и моторного акта (например, чтение вслух).

Немедикаментозное лечение рефлекторных приступов заключается в исключении стимулов, вызывающих приступ. Чаще они используются в сочетании с медикаментозной терапией, но в некоторых случаях могут иметь самостоятельное значение. Это возможно в случае отсутствия спонтанных (нерефлекторных) приступов.

Например, при первичной эпилепсии чтения у пациента возникает периоральный миоклонус и он может остановить приступ, если прекратит читать.

Наиболее широко известная рефлекторная эпилепсия – фотосенситивная – редко встречается в «чистом виде», без спонтанных приступов. Однако при отсутствии спонтанных приступов возможно избежать приступов при ограничении интенсивности светового потока, попадающего на сетчатку. Таким пациентам рекомендуется ношение солнцезащитных или поляризующих очков. Эффективность такой защиты можно протестировать при проведении ЭЭГ. Для контроля используется либо стандартная функциональная проба (ритмическая стимуляция с помощью лампы-стробоскопа), либо моделируются реальные жизненные ситуации (просмотр телевизора, работа за компьютером). В некоторых случаях требуется применение очков с защитой боковых полей зрения. При просмотре телевизора рекомендуется соблюдать следующие меры предосторожности:

  • небольшой экран с хорошим качеством изображения и частотой развертки 100 Гц более безопасен, чем с частотой 50 Гц;
  • расстояние до телеэкрана должно быть не менее 2 м;
  • использование пульта дистанционного управления;
  • просмотр телевизора в освещенной комнате для уменьшения контраста;
  • избегание просмотра телевизора под тупым углом;
  • при возникновении необходимости подойти близко и смотреть на экран на близком расстоянии даже короткое время, необходимо закрыть один глаз рукой (просто зажмуривание глаза недостаточно).

Появившиеся в последнее время телевизоры и компьютерные мониторы с жидкокристаллическими экранами более безопасны по сравнению с конструкциями на электронно-лучевых трубках.

АЭП назначаются в случае неэффективности противоэпилептической терапии. Обычно применяются вальпроаты, ламотриджин, бензодиазепины (клоназепам, клобазам). Перспективными препаратами являются леветирацетам, топирамат. Карбамазепин и фенитоин противопоказаны.

Абстинентные приступы при злоупотреблении алкоголем

Абстинентные приступы часто встречаются у пациентов с повторными запоями. Обычно они носят генерализованный тонико-клонический характер и наблюдаются через 24-48 ч после последнего приема алкоголя. При парциальном характере приступов, отсутствии похмельного синдрома в анамнезе и промежутке времени более 48 ч после последней порции алкоголя следует исключать другие причины приступа.

Лечение сводится к коррекции водно-элетролитного баланса и введению тиамина в дозе 100 мг/сут. внутривенно. В отдельных случаях возможно применение диазепама на несколько дней.

Приступы, обусловленные приемом лекарственных препаратов

Некоторые лекарственные препараты могут вызывать развитие эпилептических приступов. Из наиболее часто употребляемых ЛС этим свойством обладают:

анальгетики (местные анестетики, трамадол);

противомикробные средства (?-лактамные антибиотики, препараты группы изониазида, оксихинолоны, препараты, используемые для лечения ВИЧ-инфекции);

иммуностимуляторы (циклоспорин, интерфероны);

психотропные препараты (антидепрессанты, нейролептики, литий, психостимуляторы);

теофиллин.

Приступы, возникшие в раннем периоде после травмы

Посттравматические приступы встречаются в 2% случаев черепно-мозговых травм (1% при легком ушибе головного мозга и 10% при тяжелом ушибе головного мозга). Приступы в раннем периоде после черепно-мозговой травмы обусловлены наиболее часто наличием отека головного мозга и/или внутричерепной гематомы. По определению приступы, наблюдающиеся в первые 7 дней после черепно-мозговой травмы (ранние посттравматические приступы), являются спровоцированными, в то время как приступы, возникшие в более поздние сроки (поздние посттравматические приступы), являются неспровоцированными. Таким образом, проблема ведения ранних посттравматических припадков включает два аспекта: купирование приступов и предотвращение посттравматической эпилепсии. Для профилактики и лечения ранних посттравматических приступов используются фенобарбитал, фенитоин, вальпроаты и карбамазепин. Ряд контролируемых исследований и мета-анализов показали, что применение АЭП при ранних посттравматических приступах эффективно их предотвращает, но не влияет на риск развития посттравматической эпилепсии, смертность и инвалидизацию пациентов, в то же время переносимость АЭП в данной группе больных довольно плохая.

Однократный неспровоцированный эпилептический припадок

Исследования, проведенные на протяжении последних 30 лет, показали, что риск повторного приступа после первого неспровоцированного припадка составил от 27 до 71%. Однако примерно у 1/2-2/3 пациентов, обратившихся за помощью по поводу предположительно первого припадка, удается выявить предшествующие эпизоды в анамнезе. Исследования, где такие случаи тщательно исключались, отмечают риск повторного приступа от 27 до 52%. Более высокий риск отмечался в исследованиях, включающих пациентов, которые к моменту первого обращения уже имели повторные приступы и, следовательно, могли быть расценены не как пациенты с однократным приступом, а с впервые выявленной эпилепсией.

Риск повторного приступа одинаков у взрослых и детей и составляет в течение первых 2 лет с момента первого приступа в среднем 40%. В длительном проспективном исследовании у детей кумулятивный риск после первого приступа составил 29, 37, 43 и 46% через 1, 2, 5, и 10 лет, соответственно. В ряде других исследований также показан максимальный риск в первые 2 года после первого приступа, на более поздние сроки приходится только около 3% повторных приступов. Наиболее высокий риск повторного приступа отмечается в течение первых 6 мес. – до 50% всех случаев рецидива.

Повторные приступы, возникающие на протяжении 24 ч, имеют ту же частоту и прогноз, что и однократный эпилептический припадок, и поэтому к ним применяются те же лечебно-диагностические рекомендации, что и при однократном приступе . При этом прогноз не зависит ни от количества припадков на протяжении 24 ч, ни их длительности.

Напротив, повторные приступы, случившиеся на протяжении временного отрезка более 24 ч, повышают риск последующих припадков до 70%, что диктует необходимость тщательного их активного выявления.

Лишь небольшое количество факторов влияют на риск повторного развития приступов. По мнению большинства исследователей, наиболее важными из них являются этиология приступа, а также зависимость приступа от сна (возник ли приступ в состоянии бодрствования или во сне). Наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ значительно повышает риск возникновения повторного приступа. Наиболее важным фактором, как и в случае долгосрочного прогноза, является этиология.

У детей без морфологических изменений на компьютерной томограмме (КТ) головного мозга повторный припадок развивается лишь в 33% случаев. Важно отметить, что у детей с первым идиопатическим приступом, несмотря на общий благоприятный отдаленный прогноз, риск повторного приступа значительно выше, чем при криптогенных приступах и сравним с таковым при симптоматической этиологии. Это обусловлено тем, что для диагностики идиопатической эпилепсии обязательным критерием является типичный паттерн ЭЭГ, и поэтому больные с идиопатическими приступами имеют более высокий риск повторения приступов из-за патологической ЭЭГ.

Возникновение первого приступа во сне также повышает вероятность повторного приступа. Такие факторы, как возраст начала заболевания, а также количество и частота припадков в течение 24 ч на риск повторного приступа не влияют.

В одном из исследований было показано, что назначение АЭП не влияет на частоту повторения приступов при однократном припадке. Однако проспективные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования показали, что назначение АЭП после первого неспровоцированного припадка снижает риск повторения приступа с 50 до 25% как у детей, так и у взрослых. Тем не менее назначение терапии не влияет на долгосрочный прогноз. При исследовании катамнеза через 5 лет у пациентов с однократным приступом выявлен одинаковый процент окончательной ремиссии в группе пациентов, которым лечение было назначено после первого приступа, так и в группе пациентов, которым после первого приступа лечение не назначалось. АЭП оказывают эффект в плане подавления припадков, но не влияют в этом случае, собственно, на течение эпилепсии.

В настоящее время общепризнанным является положение о том, что после первого неспровоцированного припадка лечение, как правило, не назначается.

У взрослых после второго приступа лечение, как правило, назначается. Однако у детей этот вопрос решается неоднозначно: у детей повторные приступы обычно нечастые, и во многих случаях приступы являются проявлением самоограничивающихся идиопатических эпилепсий, таких как роландическая эпилепсия, где целесообразность назначения антиэпилептической терапии дискутабельна. В связи с этим при криптогенных/идиопатических эпилепсиях у детей при решении вопроса о назначении АЭП следует руководствоваться частотой и длительностью припадков, рассматривая относительные риски и преимущества назначения лечения, а также предполагаемую этиологию синдрома.

У пациента с припадком, возникшим впервые в жизни, необходимо установить характер и этиологию приступа.

Оценка пациента начинается с тщательного сбора анамнеза. При этом важно помнить о необходимости проведения дифференциального диагноза с неэпилептическими приступами (например, синкопами или псевдоэпилептическими приступами). При сборе анамнеза необходимо уточнить:

  • обстоятельства приступа;
  • характер приступа (особенно важно выявить возможный парциальный компонент в картине приступа);
  • связь с циклом сон-бодрствование;
  • сопутствующие состояния (лихорадка, инфекционные заболевания, травма, дегидратация, гипертензия);
  • провоцирующие факторы (депривация сна, интоксикации, применение препаратов, фотостимуляция, другие стимулы);
  • коморбидные состояния (текущие или перенесенные в прошлом);
  • отягощенность семейного анамнеза эпилепсией или другими приступами.

Причины приступов многообразны, но конкретную этиологию удается установить только у 1/6 пациентов. К наиболее частым этиологическим факторам эпилептических приступов относят:

При сборе анамнеза надо помнить о том, что синкопы очень трудно отличить от эпилептических приступов, т.к. в 90% случаев при синкопальных состояниях в период утраты сознания отмечаются миоклонические и другие проявления, напоминающие иктальные. К анамнестическим признакам, позволяющим заподозрить эпилептический приступ, относятся прикус языка, наличие ауры, постприступная спутанность и очаговые неврологические симптомы. Эмоциональная провокация, длительное пребывание в вертикальном положении или предшествующие симптомы, такие как головокружение, потливость, загрудинная боль, одышка или брадикардия, позволяют заподозрить синкопальное состояние.

Пациентам с первым приступом, как правило, рекомендуется провести ЭЭГ. Особенно информативно проведение данного исследования в течение ближайших 24 ч. Однако некоторые феномены, такие как постиктальное локальное замедление, не являются диагностически значимыми и носят транзиторный характер. Проведение продленной ЭЭГ пациентам с первым приступов предполагаемой эпилептической этиологии не рекомендуется.

Необходимость проведения нейровизуализации зависит от возраста пациента, характера приступа и дополнительных факторов риска. Всем взрослым рекомендуется проведение нейровизуализации. У детей это исследование проводится при наличии факторов риска структурных изменений в головном мозге:

  • наличие постиктальных очаговых неврологических симптомов, которые не проходят или не возвращаются к доприступной степени расстройства в течение нескольких часов;
  • травма головы;
  • злокачественная опухоль в анамнезе;
  • в плановом порядке нейровизуализация проводится детям возрасте до 1 года или при наличии следующих признаков: значительный интеллектуальный или двигательный дефицит неясной этиологии, этиологически неясные очаговые симптомы, парциальное начало приступа или отсутствие характерных паттернов для доброкачественных парциальных и первично генерализованных эпилепсий на ЭЭГ.

Магнитно-резонансная томография более информативна по сравнению с КТ, за исключением тех случаев, когда подозревается наличие внутричерепного кровоизлияния. В ургентной ситуации рекомендуется проведение КТ.

Люмбальная пункция показана только при подозрении на наличие нейроинфекции и при наличии иммунодефицита.

Из лабораторных данных наиболее информативными являются уровень глюкозы и кальция в плазме крови. Дети раннего возраста должны быть обследованы на предмет наличия электролитных расстройств, по показаниям проводится токсикологическое обследование.

Пациенты с нормальным неврологическим статусом, без признаков структурных повреждений головного мозга, как правило, не требуют госпитализации и могут проходить обследование в амбулаторных условиях.

Как правило, лечение при однократном приступе не назначается. Однако в ряде случаев при высоком риске повторного приступа (наличие структурных изменений в головном мозге, очаговые симптомы поражения нервной системы и др.) в сочетании с социальными факторами (например, выполнение опасной работы) лечение может быть назначено. Во всех случаях решение о начале постоянной терапии при однократном приступе должно приниматься вместе с пациентом с учетом всех «за» и «против» в его индивидуальном случае.

Олигоэпилепсия

У некоторых больных с хроническим течением эпилепсии приступы очень редкие – 1 раз в год или несколько лет. Такое состояние носит название «олигоэпилепсия». При данном состоянии риск негативных последствий очередного приступа может не оправдывать нежелательных эффектов постоянной медикаментозной терапии, связанных с ней затрат и неудобств. Олигоэпилепсия не является самостоятельной нозологической формой, и эта формулировка не может использоваться как диагноз, это особенность течения различных эпилепсий у конкретного пациента. Врач должен обсудить с пациентом все возможные риски. Так, приступы, протекающие при сохранном сознании или вторично-генерализованные тонико-клонические приступы во сне, более безопасны, чем приступы с потерей сознания, и в особенности генерализованные тонико-клонические приступы, возникающие во время бодрствования. В большинстве случаев при олигоэпилепсии взрослые пациенты принимают решение воздержаться от постоянной медикаментозной терапии.

В педиатрической практике приступы редкие, ночные у 2/3 пациентов с роландической эпилепсией и у большинства – с доброкачественной детской затылочной эпилепсией с ранним дебютом (синдромом Панайтопулоса). При этом приступ при роландической эпилепсии в подавляющем большинстве случаев прекращается спустя короткое время и не требует лечения. Полезным при ночных приступах без потери сознания является оборудование детской кроватки кнопкой вызова родителей, т.к. во время приступа роландической эпилепсии ребенок теряет способность говорить. Приступ при синдроме Панайтопулоса, как правило, затяжной, и требует купирования внутривенным или ректальным введением диазепама.

Если при доброкачественных фокальных эпилепсиях приступы частые, являются стрессом для ребенка и/или сопровождаются вторичной генерализацией, то может быть назначена постоянная противоэпилептическая терапия. Для роландической эпилепсии препаратом первой очереди выбора является вальпроат, в литературе есть указания об успешном применении карбамазепина при синдроме Панайтопулоса.

Заключение

Причиной появления в классификации 1989 г. раздела, посвященного состояниям, не требующим диагноза эпилепсия, и его расширения в предложенной в 2001 г. диагностической схеме, является не только формальное несоответствие общепринятому определению эпилепсии (как заболеванию с повторными неспровоцированными приступами), но и доброкачественность этих состояний, в большинстве случаев не требующих назначения АЭП. Возможность избежать использования термина «эпилепсия» в формулировке диагноза может также благоприятно влиять на социальные аспекты жизни пациента, однако если хроническая терапия все-таки назначена (например, фоточувствительному пациенту при недостаточности немедикаментозной защиты), бесплатное получение АЭП без формулировки «эпилепсия» в диагнозе может быть затруднено. При обследовании пациента и обсуждении с ним (в педиатрической практике – с его родителями) особенностей заболевания и тактики лечения следует учитывать, что риск развития эпилепсии при фебрильных, ранних постравматических судорогах, впервые развившемся приступе, превышает популяционный (от 5% при фебрильных судорогах до 52% при впервые развившемся эпилептическом приступе). Однако сроки начала лечения в большинстве случаев существенно не влияют на его успешность.

Традиционные представления о том, что эпилепсия является хроническим заболеванием, характеризующимся постепенным нарастанием тяжести и частоты пароксизмов и углублением изменений личности, в последние десятилетия были пересмотрены. Установлено, что течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В части случаев болезненный процесс становится прогредиентным, а иногда заканчивается слабоумием. Однако наряду с тяжелыми случаями эпилепсии существуют и относительно благоприятные варианты с длительными ремиссиями, а иногда с практическим выздоровлением. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений выделяли медленно и остро текущие формы [Мнухин С. С., 1933]; медленный, подострый, комбинированный и ремиттирующий типы течения [Полибина М. Н., Шубина С. А., 1939]; не-прерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный тип течения [Сухарева Г. Е., 1955]. Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием трех основных групп факторов: 1) локализацией и активностью эпилептического очага; 2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью; 3) влиянием внешнесредовых факторов. Несомненно также, что течение болезни во многом определяется и временем ее начала, регулярностью и адекватностью антиэпилептического лечения и мер реабилитации. Большое значение для формирования клинической картины и течения болезни имеет локализация эпилептического очага. В соответствии с этим выделяются некоторые клинические формы эпилепсии — височная, диэнцефальная и др. Височная (психомоторная) эпилепсия. При этой форме болезни эпилептический очаг в височной доле мозга далеко не всегда проявляется анатомическими изменениями . Клинические особенности височной эпилепсии достаточно очерчены. Припадки начинаются с выраженной ауры. Как правило, это сенсорная аура типа сенестопатической, обонятельной, а также сложная психическая аура, главным образом в виде вербального галлюциноза или состояний с резким изменением восприятия окружающего. Оно представляется больным отчужденным, устрашающим, угрожающим, иногда комичным, нереальным, нечетким. Другая клиническая особенность височной эпилепсии — бессудорожные пароксизмы с различными вариантами сумеречных состояний, в частности в виде явлений психического автоматизма, а также возникновение у этих больных состояний, психопатологически сходных с аурой, предшествующей судорожным пароксизмам. A. Matthes (1977) описывает при височной эпилепсии пароксизмы в виде более или менее сложных двигательных актов, нередко с агрессивностью, аффективными расстройствами, вегетативными нарушениями; причем в отдельных случаях автоматизмы сочетались с тоническими судорогами или резким снижением мышечного тонуса. Наличие описанных пароксизмальных состояний без помрачения сознания, бессудорожных пароксизмов с сумеречным расстройством сознания, развитие сумеречных состояний после припадков позволили именовать этот вариант болезни «психомоторной эпилепсией». Характеризуя течение такой эпилепсии, A. M atthes подчеркивает периодичность приступов, их наибольшую частоту в возрасте 20—40 лет, сочетание описанных пароксизмов с типичными судорожными припадками в течение первых 3 лет болезни. Как уже говорилось, многие авторы [Сухарева Г. Е., 1974; Gastaut H. et al., 1956, 1959, и др.] считают, что височная эпилепсия сопровождается наиболее глубокими и типичными изменениями личности. Диэнцефальная (вегетативная) эпилепсия. Эту форму болезни изучают преимущественно невропатологи, но больные диэнцефальной эпилепсией нередко оказываются и пациентами психиатрических диспансеров и стационаров. В структуре периодически возникающих пароксизмов при диэнцефальной эпилепсии основное место занимают различные вегетативные расстройства [Иценко Н. М., Гринштейн A. M., Давыденков С. Н., 1937; Кулькова-Давиденкова Е. Ф., 1958, и др.]. Пароксизмы при вегетативной (диэнцефальной) эпилепсии проходят несколько последовательных стадий [Кулькова-Давиденкова Е. Ф., 1958]. Пароксизмам обычно предшествует продром продолжительностью от нескольких часов до суток. Он характеризуется изменением настроения, чаще всего приближающимся к дисфории, головной болью, усиленной жаждой или повышенным аппетитом. Начальные признаки пароксизма: неопределенный страх, тревога, неприятные ощущения в подложечной области. Собственно пароксизм проявляется крайне разнообразно — ознобом, гиперемией или бледностью кожных покровов, слюнотечением, слезотечением, шумом в ушах, адинамией, одышкой, тахикардией, повышением артериального давления. Сравнительно нередки тонические судороги. Пароксизм завершается потливостью, задержкой мочи или учащением мочеиспускания, частыми позывами на дефекацию, сонливостью, повышением аппетита, жаждой. Пароксизмы могут сопровождаться помрачением или потерей сознания. Наряду с описанными пароксизмами в клинической картине диэнцефальной эпилепсии сравнительно нередки нарколептические и каталептические приступы, а также пароксизмы, сопровождающиеся тоническими судорогами. В целом течение болезненного процесса при локализации очага в диэнцефальных отделах мозга относительно благоприятно. Некоторые авторы , помимо височной и диэнцефальной, выделяют особые формы эпилепсии, к которым относят рефлекторную эпилепсию, олигоэпилепсию, латентную эпилепсию и псевдоэпилепсию. Помимо форм эпилепсии, приводимых в этой главе, существуют кожевниковская эпилепсия, миоклонус-эпилепсия, хореическая падучая эпилепсия, описанная Бехтеревым, которые по существу не имеют отношения к эпилепсии и представляют собой проявления органических поражений мозга. Рефлекторная эпилепсия — сравнительно редкая разновидность заболевания, при которой эпилептические припадки или различные виды бессудорожных пароксизмов возникают при раздражении зрительных, слуховых, обонятельных анализаторов, интерорецепторов внутренних органов (плевра, желудочно-кишечный тракт), а также периферических нервов конечностей и туловища. Пароксизмы могут возникать при воздействии звука определенной силы, высоты и тембра, света определенной яркости или игры светотени, определенных запахов, при погружении тела в воду, определенном охлаждении или нагревании, при еде, дефекации и т. д. Полагают, что для развития рефлекторной эпилепсии необходимы наследственная предрасположенность, повышенная судорожная готовность мозга. Олигоэпилепсия — болезнь с редкими приступами, наблюдаемыми в отдельные периоды жизни и проходящими без специальной терапии. При латентной (так называемой биоэлектрической) эпилепсии имеется определенный очаг в мозге, регистрируемый электроэнцефалографически, но отсутствуют пароксизмы. Псевдоэпилепсия понимается как неправильный диагноз на основе ошибочной трактовки клинических данных или электроэнцефалографических находок, например: синкопальных цереброваскулярных, тетанических, психогенных приступов, а в детском возрасте — респираторных судорог. Поздняя эпилепсия (epilepsia tarda) — это благоприятно текущий вариант болезни с нерезко выраженной прогредиентностью, возникающий у лиц старше 30 лет. Многие исследователи связывают возникновение эпилепсии в среднем или позднем возрасте с травмами, сосудистой патологией и особенно с артериальной гипертензией, дегенеративной атрофией головного мозга . Тем не менее приблизительно Vs или /6 всех случаев поздней эпилепсии, по мнению большинства авторов, должна рассматриваться как эпилептическая болезнь . Редкие припадки, значительные интервалы между ними, достигающие нескольких месяцев или лет, отсутствие резко выраженных изменений личности характеризуют этот тип эпилепсии. Скрытая (психическая) эпилепсия давно привлекает к себе внимание психиатров. Термин «скрытая эпилепсия» (epilepsia larvata) В. Morel (1860) предложил для обозначения случаев эпилепсии в виде остро начинающихся и заканчивающихся кратковременных приступов психического расстройства с помрачением сознания, резким двигательным возбуждением с разрушительными тенденциями, а также яркими устрашающими галлюцинациями и бредом. Описания скрытой эпилепсии занимают в психиатрической литературе значительное место [Боткин Я. А., 1883; Ковалевский П. Я., 1889; Муратов В. А., 1900; Наджаров Р. А., Шумский Н. Г., 1960; Falret J., 1864; Samt P., 1875]. В настоящее время к скрытой эпилепсии стали относить также смешанные варианты, когда наряду с психозами наблюдаются бессудорожные пароксизмы (пароксизмально возникающие приступы катаплексии, дисфорические состояния, деперсонализационные расстройства) и случаи эпилепсии с преобладанием различных бессудорожных пароксизмов без затяжных психозов. Глубина изменений личности при психической (скрытой) эпилепсии также оценивается неоднозначно. У одних больных уже на ранних стадиях болезни обнаруживаются глубокие изменения личности, у других они выражены нерезко, хотя заболевание длится несколько лет с весьма частыми пароксизмами. Течение эпилепсии в ряде случаев следует определенным закономерностям в смене пароксизмальных состояний. Нередко заболевание, манифестирующее большими судорожными припадками, в последующем видоизменяется: судорожные припадки сменяются бессудорожными пароксизмами различной психопатологической структуры. Урежение больших судорожных припадков и бессудорожных пароксизмов сопровождается появлением острых психотических состояний типа сумеречных или онейроидного помрачения сознания вначале после припадка, а далее самостоятельно. В дальнейшем возможно появление в картине болезни затяжных психотических состояний аффективной или бредовой психопатологической структуры. Данные многих авторов свидетельствуют о том, что течение эпилепсии на разных этапах может видоизменяться. О том или ином типе течения (прогредиентное, ремиттирующее, регредиентное или стабильное) можно говорить лишь применительно к определенному этапу заболевания на конкретном отрезке времени. Систематическое адекватное лечение может приостановить болезненный процесс с полным или частичным восстановлением социальной адаптации больного (терапевтическая ремиссия). Полная терапевтическая ремиссия определяется длительным отсутствием пароксизмальных расстройств и психических нарушений. При неполной ремиссии пароксизмы значительно урежаются при более или менее выраженных, но не углубляющихся изменениях личности.

Только что разобранные особенности высшей нервной деятельности составляют основу патогенеза эпилептического заболевания в целом. Но они являются лишь фоном, создающим условия для возникновения судорожного разряда и облегчающим наступление эпилептического припадка.

Вопрос, какая же производящая причина провоцирует приступ, в настоящее время должен быть решен так: провокация отдельного приступа производится внешним раздражителем, и сам приступ всегда рефлекторный. Материалы, обеспечивающие такое заключение, представлены как клиникой, так и экспериментом.

В клинике рефлекторный характер каждого отдельного приступа в большинстве случаев замаскирован и распознается не сразу. Иногда же он обнажен настолько, что бросается в глаза. Подобные случаи по началу зачислялись обычно в разряд клинической казуистики и именовались специально «рефлекторной» эпилепсией. Однако нет нужды выделять рефлекторную эпилепсию в особую группу: каждый припадок имеет рефлекторную природу. Сотрудник нашей нейрохирургической клиники Л. П. Кокорев собрал большое число опубликованных казуистических случаев и описал несколько собственных наблюдений. Оказалось, что раздражение любого анализатора может вызвать эпилептический припадок. В главе «Этиология эпилепсии» были приведены примеры разнообразных центростремительных импульсов, которые в патологии человека могут провоцировать эпилептические припадки. Сюда относятся раздражения зрительного, слухового, обонятельного анализаторов, вестибулярного аппарата, кожного анализатора, раздражения проприоцепторов и многочисленные раздражения интероцепторов.

Кроме клинической казуистики, существуют и экспериментальные материалы, говорящие о рефлекторной провокации припадка. Суть всех опытов одна: нервной системе наносится то или иное повреждение и тем создается очаг болезненного возбуждения; после этого дополнительное раздражение провоцирует припадок. Конструкция же опытов различна: в одних - повреждают какие-либо отделы нервной системы и патологические сигналы; отсюда вызывают в коре застойный очаг возбуждения, в других - создают очаг возбуждения прямо в мозговой коре; и тут и там приступ провоцируется дополнительным раздражением с периферии.

Первые опыты по экспериментальному воспроизведению рефлекторной эпилепсии имеют столетнюю давность. Морским свинкам перерезался седалищный нерв или повреждался спинной мозг. Через некоторое время у таких свинок с «подорванной» нервной системой обнаруживались на стороне операции (на шее и на морде) своеобразные эпилептогенные зоны. Щекотание кожи в области этих зон давало припадок эпилепсии, явно рефлекторный по механизму возникновения.

В другой группе опытов повреждались центральные отделы нервной системы. Так, Лаборд у одной лягушки удалил часть переднего мозга, а у другой сделал укол в веревчатые тела. После этих операций потирание кожи у обеих лягушек вызывало судорожные приступы. Барбур и Абель предварительно повреждали лягушке мозг, а потом вызывали судорожный приступ холодовым раздражением.

Больший интерес представляют опыты, где в качестве подготовительного акта создавали очаг возбуждения в области того или иного анализатора мозговой коры, а затем наносили соответственное периферическое раздражение, адресованное непосредственно к данному анализатору.

Опыты этого рода довольно разнообразны. В одних на чувствительную область мозговой коры наносился стрихнин. Если теперь добавляли периферическое раздражение уколом или потиранием кожи, то возникал эпилептический припадок. В других опытах собакам наносили стрихнин на грушевидную и крючковидную извилины. Здесь эпилептический припадок давало последующее раздражение обонятельного рецептора ментолом или нашатырным спиртом. Если стрихнин наносили на сильвиеву борозду, то рефлекторную провокацию припадка получали при помощи вкусового раздражения рецепторов полости рта.

Своеобразный интерес представляют опыты той категории, в которых кусочек фильтровальной бумаги, смоченный раствором стрихнина, накладывался собаке на двигательную область коры. Это создавало в двигательном анализаторе доминанту, куда притягивались раздражения, наносимые на рецепторные (периферические) части других анализаторов. Например, слуховые и зрительные раздражения у таких собак вызывали джексоновские приступы на противоположной стороне тела. Наконец, припадок вызывали одним нанесением эпилептогенного раздражителя (абсента) на двигательную область коры.

Перечисленные опыты иллюстрируют возможность рефлекторной провокации эпилептического припадка. Особенно же наглядно рефлекторный механизм выступает при так называемой «звонковой» эпилепсии белых крыс.

«Звонковая» эпилепсия получается не у всех животных, а лишь у определенного их процента. Картина болезни очень выразительна.

Группу белых крыс сажают в большую стеклянную банку и прикрывают крышкой, в которую вмонтирован обычный электрический звонок. Включают звонок. У крыс развивается сильнейшее двигательное беспокойство, даже буйство; они стремительно бегут. У части крыс это буйство заканчивается глубоким торможением; они сбиваются в угол банки, кучей друг на друга, и там неподвижно застывают. У отдельных крыс возбуждение заканчивается эпилептическим припадком.

Здесь не только ясна рефлекторная природа припадка, но и очевиден анализатор, в котором во время опыта экстренно создан пункт болезненного возбуждения.

Далее, недавно Г. Узунов, С. Божиев и Ив. Георгиев представили интересное доказательство рефлекторной природы атебриновой эпилепсии, а И. А. Сапов экспериментально обосновал рефлекторную природу припадка кислородной эпилепсии.

В опытах на кроликах Узунов, Божиев и Георгиев показали, что смертельная эпилепсия может быть получена лишь при внутривенном введении атебрина. Введение той же дозы в общий круг кровообращения через бедренную артерию не дает эпилепсии. Не получается эпилепсии и после прямого подведения атербина к мозгу через сонную артерию и даже в спинномозговую жидкость цистернальным проколом.

В опытах И. А. Сапова на кошках выключение блуждающих нервов, введение атропина, денервация каротидных синусов и аорты, введение кофеина и больших доз брома ускоряли появление припадков кислородной эпилепсии и усиливали их. Противоположным образом влияла перерезка соответственных задних корешков спинного мозга, а малые дозы брома предупреждали развитие припадка и удлиняли скрытый период первого приступа даже вдвое.

Авторы справедливо расценивают результаты своих опытов как доказательство того, что и атебрин и кислород под повышенным давлением вызывают эпилепсию не путем прямого действия на мозг, а рефлекторным механизмом, причем рефлексогенной зоной для атебрина являются сосудистые рецепторы в области сердца и легочной артерии, а для кислорода - рецепторы легких.

В последнее время О. С. Меркулова в нашей лаборатории представила весьма убедительные доказательства рефлекторного механизма в возникновении камфарной и пирамидоновой эпилепсии. Наиболее доказательны опыты с перекрестным кровообращением (так наз. «изолированная голова»).

Опыт под гепарином. Кот-донор из сонной артерии дает кровь в сонную артерию коту-реципиенту; из наружной яремной вены реципиента кровь возвращается донору через наружную яремную вену по направлению к сердцу. У реципиента перевязаны вторая сонная артерия и вторая наружная яремная вена, обе внутренние яремные вены и обе позвоночные артерии; денервированы один или оба каротидных синуса. В итоге голова реципиента получает кровь практически от донора, доступ же собственной крови в голову реципиента максимально затруднен.

Когда эпилептогенный раздражитель (100 мг камфары или 240 мг пирамидона) вводится в сонную артерию реципиента и направляется к его мозгу, припадок не возникает. Его нет и после введения эпилептогенного раздражителя реципиенту в позвоночную артерию. Напротив, когда раздражитель в той же дозе вводится в бедренную вену реципиента, припадок развивается тотчас: после начала введения пирамидона через 5 - 15 секунд, камфарного масла - через 20 - 70 секунд. Здесь эпилептогенный агент не попадает на мозг, а направляется на то же сосудистое рецепторное поле, что и атебрин в опытах Узунова с сотрудниками (устья полых вен, правая половина сердца, малый круг кровообращения, левая половина сердца, дуга аорты).

Поучительно, что при введении раздражителя в сонную артерию реципиента, когда у него припадка нет, эпилептический приступ через более длительный скрытый период возникает у донора: раздражитель, пройдя через мозг реципиента и не вызвав припадка, попадает к донору через яремную вену на то же сердечно-легочное рецепторное поле.

Убедительна и другая форма опыта. Внутриплевральное введение камфарного масла вызывает припадок через небольшой скрытый период. Предварительная же внутриплевральная инъекция раствора новокаина (анестезия рецепторов) предупреждает развитие эпилепсии: после этого уже не получается припадков в ответ на внутриплевральное введение камфары.

Само собой разумеется, что найденное в этих опытах рецепторное поле не единственное для вызывания эпилепсии, имеются и другие поля. Описаны, например, эпилептические припадки при надавливании на каротидный синус. Принципиальная возможность воздействия на интероцепторы эпилептогенными агентами (камфарой, пирамидоном, атебрином) показана в опытах с перфузией. Во время перфузии сосудов изолированного участка тонкого кишечника эпилептогенным агентом рефлексы с хеморецепторов на никотин затормаживаются, подчас на длительное время; кроме того, сама камфара вызывает рефлекторный подъем кровяного давления.

Наконец, как на это уже указывалось в главе «Этиология», клиника знает примеры условно-рефлекторного возникновения припадка, как в порядке самостоятельно образовавшегося условного рефлекса, так и в порядке искусственно выработанного. Это является убедительным доказательством рефлекторной природы самого приступа. В эксперименте же на животных такая возможность пока еще широко не реализована и не находится полностью в руках экспериментатора. Имеются лишь отдельные сообщения на эту тему.