Диффузный токсический зоб является заболеванием важнейшего элемента эндокринной системы - щитовидной железы, возникающим вследствие чрезмерной активности собственных клеток, врагом которых становится иммунная система человека. Вырабатывая требуемые для нормального функционирования гормоны, щитовидная железа подвергается негативному действию своих же клеток, которые ошибочно принимает за инородные и борется с ними. Следствием этого сопротивления становится возникновение аутоиммунного воспаления - тиреоидита, провоцирующего равномерное изменение щитовидной железы в сторону увеличения.

Первое упоминание о болезни Грейвса

Впервые недуг, всколыхнувший Европу, был описан в 1835 году врачом Робертом Грейвсом. Угнетенное состояние, неадекватность в действиях, выяснения отношений и семейные разборки он объединил одним понятием - тиреотоксикоз (иначе - болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Принцип проявления недуга заключается в выработке организмом антител, провоцирующих в силу происходящих преобразований гиперактивную деятельность щитовидной железы, на которую же и оказывается негативное воздействие тиреоидных гормонов.

Существует несколько факторов возникновения антител. Одна из версий предполагает существование у пациентов "ошибочных" рецепторов по отношению к тиреотропному гормону гипофиза (ТТГ), которые и определяются иммунной системой в качестве чужеродных тел. Либо непосредственно сама иммунная система обладает дефектом, препятствующим сдерживанию защиты по отношению к собственным клеткам. Также образование антител может стать следствием какого-либо заболевания.

Источники появления проблемы

Причины, по которым появляется болезнь Грейвса, неоднозначны. Среди них следующие:

• Наследственный фактор.
• Нехватка йода в организме.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Стрессовые ситуации.
• Заболевания ЛОР-органов.
• Черепно-мозговые травмы.
• Инфекционные недуги общего характера.

Чаще всего местность с недостатком йода в атмосфере является причиной, по которой у населения массово появляется диффузный токсический зоб. Степени, по которым производится классификация недуга, зависят от величины образования и признаков поражения:

Болезнь Грейвса чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Связано это с физиологической спецификой организма, подвергавшегося неоднократным нагрузкам (беременность, родовая деятельность, грудное вскармливание). Принимая во внимание наследственный характер заболевания, очень важно своевременно выявить у беременной женщины гипертиреоз, лечение которого будет заключаться в нормализации гормонального уровня путем применения специальных препаратов, не проникающих через плацентарную преграду, что не повлияет на формирование щитовидной железы у будущего ребенка.

Процесс протекания недуга

По своей симптоматике болезнь Грейвса проявляется в признаках аутоиммунной реакции и чрезвычайно активной функции щитовидной железы. Иными словами, существует определенный арсенал гормонов, которые по мере необходимости поступают в фолликул, представляющий собой совокупность клеток щитовидной железы. Возможное действие неблагоприятных факторов провоцирует выброс наружу гормона тироксина, что вызывает гипертиреоз, лечение которого требует комплексной терапии. Попадая в кровь через воспаленную щитовидную железу, достигая в ней значительной концентрации, тироксин вызывает первые проявления заболевания, именуемого в данном случае подострым тиреоидитом.

Возможно возникновение токсической аденомы, представляющей собой самостоятельно действующий узел, производящий гормоны Т3 и Т4. Причиной появления в данном случае выступает резкое повышенное поступление в организм йода при длительно существующем дефиците данного микроэлемента.

Признаки недуга

Болезнь Грейвса, симптомы которой затрагивают весь организм, была описана врачом Адольфом фон Базедовым, что дало ей еще одно название: Базедова болезнь. Характерными признаками наличия проблемы являются следующие:

Грустным примером поражения иммунной системы является соратница и жена В.И. Ленина - Надежда Константиновна Крупская. Базедова болезнь черным росчерком перечеркнула жизнь этой женщины, трагическим образом пройдясь по ее судьбе. Проявление заболевания выразилось в пучеглазости и отсутствии способности познать радость материнства.

Степени поражения щитовидной железы

По степени тяжести Базедова болезнь, причины которой обусловлены в основном наследственным фактором и плохой экологической обстановкой, бывает 3 видов: легкая, средняя и тяжелая, различающаяся по потере массы тела, наличию зоба и степени поражения сердечно-сосудистой системы.

• Легкая степень характеризуется потерей 10% массы тела и пульсом около 100 ударов в минуту, а также снижением работоспособности и концентрации внимания. Человеку свойственна быстрая утомляемость, тахикардия и незначительное похудение.
• Средняя . При потере веса до 20% от общей массы тела и пульсе от 100 до 120 ударов за минуту просматривается ярко выраженная эмоциональная возбудимость.
• Тяжелая стадия. Характеризуется неполадками в функционировании сердечно-сосудистой системы, потерей работоспособности, нарушением работы печени и проблемами с психикой. Снижение веса превышает 20%, а пульс зашкаливает за 120 ударов.
• Критическая . Все показатели достигают предельной отметки при полной потере работоспособности и тяжелом состоянии организма.

Диагностика

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), диагностика которой проводится врачом-эндокринологом, представляет собой опасный недуг. Начальная стадия выявления проблемы предусматривает метод пальпации щитовидной железы с дальнейшим ее ультразвуковым исследованием.

Параллельно пациенту требуется сдать кровь на анализ для определения количества тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина. Обязательно проведение электрокардиограммы для выявления нарушений в работе сердца. При диагностике заболевания важно провести гормональное обследование, определяющее степень концентрации тиреоидных гормонов и снижение ТТГ. Не менее информативен анализ состояния щитовидной железы, выявляющий ее увеличение в объеме. При возможности также рекомендуется проводить радиоизотопное исследование.

Аутоиммунные заболевания, симптомы которых затрагивают все системы организма, требуют сложного и продолжительного лечения, причем шансы на полное выздоровление составляют 50%.

Способы устранения недуга

Болезнь Грейвса, лечение которой проводится тремя способами, категорически нельзя лечить самостоятельно во избежание появления осложнений. Методы терапии следующие:

• Тиреодэктомия (или высекание части щитовидной железы). Факторами, обуславливающими ее проведение, являются большой размер щитовидной железы, имеющиеся симптомы сдавливания окружающих тканей, а также повторение тиреотоксикоза после прекращения приема таблеток. Операция производится после медикаментозной терапии на фоне нормального содержания в крови гормонов.

• Радиойодтерапия, занимающая приоритетное место в сравнении с вышеописанными способами. Суть лечения заключается в захватывании щитовидной железой, обладающей свойством накопления йода, радиоактивного препарата, лишающего ее возможности выработки избыточных гормонов. Чаще всего назначается пациентам, имеющим противопоказания к оперативному лечению, а также людям пожилого возраста, на которых тиреостатики не оказали нужного воздействия. При данном виде лечения применяется два способа терапии: одноразовый и дробно-протяженный, названия которых говорят сами за себя. Перед проведением радиоизотопного лечения больного вводят в состояние йодного дефицита, что приводит к быстрому захвату радиойода. В данном случае постоянно применяется изотоп йода (131), дозировка которого зависит от величины щитовидной железы. Противопоказаниями к использованию данного метода являются сильное поражение глаз, беременность и кормление грудью. Плюсом радиоизотопного лечения является отсутствие шрамов, мизерный риск возможного кровотечения и травмирования возвратных нервов при проведении операции.

Тиреотоксикоз в юном возрасте

Тиреотоксикозу подвержены даже дети, причем точные причины его появления не выявлены. Предполагается, что это может быть обусловлено воздействием инфекционных заболеваний либо следствием хронического тонзиллита.

Перегревание на солнце, родительский алкоголизм, психические и физические травмы, наследственность - факторы, способные вызвать болезнь Грейвса. Проявление заболевания выражается в плаксивости, неустойчивости настроения, раздражительности, тиках (неконтролируемых движениях мышц лица, головы и рук). Самый первый признак диффузного токсического зоба - учащенное сердцебиение, при котором частота пульса достигает 90 ударов в минуту. Может наблюдаться задержка в половом развитии подростка.

Лечение диффузного токсического зоба у детей требует продолжительного (от 1,5 до 3 лет) непрерывного приема тиреостатиков - медикаментов, нормализующих функцию щитовидной железы.

При повышенной нервозности пациенту назначаются препараты брома, пустырника, валерианы, успокоительные травы и "Новопассит". Если заболевание протекает в тяжелой форме, то транквилизаторы.

Выраженное пучеглазие лечится гормональными каплями ("Дексаметазон") либо глюкокортикоидными гормонами ("Преднизолон").

При устранении заболевания очень важно соблюдать диету, богатую белками, и ограничивать соль и жидкость, если имеет место выраженное пучеглазие. Детям лечение радиоактивным йодом не проводят. Хирургическое вмешательство возможно только при большом зобе и запущенной форме заболевания.

Возможные осложнения

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь) может быть чревата следующими осложнениями:

Малейшие признаки, указывающие на имеющийся в организме диффузный токсический зоб, причины которого обусловлены различными негативными факторами, должны стать стимулом к обращению за своевременной медицинской помощью. Категорически нельзя заниматься самолечением, исключая любые советы знакомых и родственников о принятии йодной настойки или ношении бус из янтаря!

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания предусматривает комплекс мероприятий:

• Правильное подобранное питание с высоким содержанием йода в продуктах.
• Регулярный профилактический осмотр (2 раза в год) у доктора с обследованием щитовидной железы при помощи УЗИ. Особенно это относится к людям, перенесшим ранее болезнь Грейвса.
• Исключение изнурительного физического труда и значительных нагрузок.
• Употребление витаминных комплексов.
• Прием теплого (не контрастного) душа.
• Нарзанные ванны, аккуратно дозированные.
• Создание благоприятного психологического и эмоционального климата на работе и в семье.

В эндокринологической практике часто встречается такая патология, как болезнь Грейвса. Синонимом этого понятия является . Имеется и другое название — диффузный токсический зоб. Под последним подразумевается гипертрофия щитовидной железы, являющейся важным органом. Щитовидка продуцирует особые гормоны, которые участвуют в обменных процессах. Каковы причины развития и проявления Базедовой болезни, описано далее.

Болезнь Грейвса — это хроническое заболевание неинфекционной природы, при котором наблюдается стойкое повышение синтеза тироксина и трийодтиронина. Патология имеет аутоиммунную этиологию. Токсический зоб называется так потому, что вследствие повышенной секреции тироксина и трийодтиронина наблюдается отравление организма (тиреотоксикоз). Данная патология встречается преимущественно у взрослых лиц. У женского пола зоб диагностируется намного чаще, нежели у мужчин. Наиболее высокий показатель заболеваемости отмечается в возрасте от 30 до 50 лет.

Нередко болезнь Грейвса диагностируется у подростков, пожилых лиц и беременных. Точные причины развития недуга не установлены. К возможным этиологическим факторам относится наследственная предрасположенность, иммунные нарушения, инфекционные патологии. Установлена взаимосвязь между частотой заболеваемости и курением. К предрасполагающим факторам развития токсического зоба относятся травмы, воспаление вещества головного мозга, поражение гипофиза, надпочечников. В некоторых случаях отклонение формируется на фоне вирусных инфекций и хронического типа тонзиллита.

Классификация

Болезнь Грейвса может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. В основе подобного разделения лежит степень выраженности тиреотоксикоза. При начальной стадии на первый план выходят невротические расстройства. Функция сердца и эндокринных желез не страдает. Тиреотоксикоз средней степени тяжести характеризуется снижением массы тела и выраженной тахикардией (до 110 ударов в минуту).

Наиболее тяжело протекает 3 степень тиреотоксикоза. При ней наблюдается истощение больного и признаки поражения жизненно важных органов (сердца, легких, почек). ВОЗ подразделяет диффузный токсический зоб на 3 типа. В основе лежит степень увеличения органа. Оценивается состояние железы при пальпации и визуально. При 0 этапе состояние железы не изменено. Трансформации выявляются при анализе крови. При 1 степени зоб определяется в ходе пальпации, но при внешнем осмотре признаки отклонений отсутствуют. При 2 стадии часто наблюдается деформация шеи. Зоб может быть огромных размеров.

Признаки

Симптомы при болезни Грейвса определяются степенью нарушения продукции гормонов. Выделяют следующие субъективные признаки заболевания:

• слабость;
• недомогание;
• одышку;
• беспокойность;
• тревожность;
• лабильность настроения;
• депрессию;
• нарушение сна;
• тошноту;
• снижение остроты зрения.

При развитии возможно появление галлюцинаций, возникновение делирия (нарушение сознания), возбуждение. Симптомы болезни обусловлены следующими патологическими процессами на фоне высокой концентрации в крови тиреоидных гормонов:

• усиленные расщепления жиров;
• интенсивный распад белков;
• повышение чувствительности к адреналину и норадреналину;
• чрезмерная продукция тепла;
• обострение нервных импульсов в головном мозге.

При тиреотоксикозе на фоне болезни Грейвса страдают практически все системы (нервная, сердечно-сосудистая, эндокринная, пищеварительная).

Основной признак этой патологии — увеличение щитовидной железы. Иногда зоб вовсе отсутствует. Всегда при диффузном токсическом образовании страдает сердечно-сосудистая система. Для патологии характерны следующие симптомы:

• учащение работы сердца;
• нарушение сердечного ритма;
• артериальная гипертензия;
• наличие отеков на нижних конечностях;
• кашель.

Неврологические симптомы также встречаются очень часто. При болезни Грейвса наблюдается усиление сухожильных рефлексов, дрожь, нарушение чувствительности, гипотрофия мышц. Больным трудно сменить позу. Страдают также кожа и ее придатки: наблюдается ломкость ногтей, гипергидроз, покраснение, отеки. При диффузном токсическом зобе часто страдают органы зрения. Таких больных можно распознать по выраженному экзофтальму — опущению нижних век и поднятию верхних, слезотечению, отеку вокруг глазниц.

При отсутствии лечебных мер имеется вероятность потери зрения. Часто выявляется положительный симптом Грефе. Он характеризуется неполным смыканием век больного. Нередко страдает половая функция и снижается масса тела. У женщин возможно нарушение нормального протекания менструального цикла. Реже наблюдается нарушение функции органов пищеварительного тракта, которое проявляется нарушением стула по типу диареи, рвотой.

Лечение назначается врачом только после полного лабораторного и инструментального исследования. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• аденомой гипофиза;
• миокардитом;
• болезнью Хашимото;
• железы;
• узловым зобом.

При подозрении на наличие у пациента болезни Грейвса проводятся такие исследования:

• УЗИ щитовидной железы;
• физикальное исследование (пальпация);
• анализ крови на содержание Т3 и Т4;
• определение в крови тиреотропного гормона;
• выявление антител методом ИФА.

При диффузном токсическом зобе в процессе анализа крови обнаруживается снижение концентрации Т3 и Т4 и повышение содержания ТТГ. При необходимости проводится радионуклидное исследование и проба с тиреотропин-рилизинг-гормоном. Большое значение в постановке верного диагноза имеют симптомы болезни.

Лечение

Лечение этой эндокринной патологии бывает консервативным и хирургическим. Первый метод включает применение лекарств, подавляющих синтез гормонов щитовидной железы (Мерказолила, Тиамазола, Метилтиоурацила), и симптоматических средств. Мерказолил нельзя применять при вынашивании и грудном вскармливании малыша, лейкопении, гранулоцитопении и индивидуальной непереносимости лекарства. В тяжелых случаях и при развившемся кризе используются бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды.

В случае нарушения сна врач может назначить седативные средства. Лечение Мерказолилом и его аналогами проводится длительным курсом. Принимать лекарства нужно постоянно согласно схеме, указанной врачом. Самолечение недопустимо. Современным методом устранения болезни Грейвса и другой патологии этого органа является радиоизотопная терапия. Подобное лечение организуется только в стенах специализированного учреждения.

Больной принимает капсулы, содержащие радиоактивный йод. Последний способствует облучению железы. После курса терапии синтез гормонов нормализуется. Этот метод неинвазивный, эффективный и безвредный. Лечение радиоактивным йодом не подходит для беременных и кормящих женщин. Терапия первых проводится Пропилтиоурацилом в низкой дозе.

При невозможности использования лекарств и крупном зобе с деформацией шеи и нарушением функции сердца проводится хирургическое лечение.

В ходе операции железа удаляется. Хирургическое лечение проводится только после нормализации состояния больного, в противном случае имеется риск развития криза в результате вмешательства.

Таким образом, диффузный токсический зоб является очень распространенным эндокринным заболеванием.

Базедова болезнь) - это аутоиммунная патология, характеризующаяся гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы и сопровождающаяся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, которая приводит к тиреотоксикозу . Женщины страдают данным заболеванием в 8 раз чаще, нежели мужчины. Пик заболеваемости наблюдается в средней возрастной группе (30-50 лет).

Причины возникновения

Болезнь Грейвса является полигенной (мультифакторной) патологией, то есть аутоиммунный процесс, детерминированный генетически, запускается при воздействии определённых факторов. Реализации наследственной предрасположенности могут способствовать курение (практически в 2 раза увеличивает риск развития патологии), психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, другие аутоиммунные заболевания, заболевания носоглотки, органическая патология головного мозга (энцефалиты, черепно-мозговые травмы), а также другие эндокринные заболевания (дисфункции половых желез, надпочечников, гипофиза, первичный гипокортицизм, сахарный диабет I типа) и др.

Симптомы болезни Грейвса

Клинические проявления диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) обусловлены тиреотоксикозом, который приводит к развитию катаболического синдрома, нарушений со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем и др. Проявлениями катаболического синдрома являются общая слабость, значительная резкая потеря массы тела при повышенном аппетите, ощущение жара, повышенная потливость .

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, экстрасистолия , повышение уровня систолического артериального давления на фоне снижения диастолического, аритмии, периферические отёки. Со временем развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз, возникают застойные явления в лёгких (частые пневмонии, одышка), асцит.

Изменения нервной системы проявляются психической лабильностью (повышенная раздражительность, лёгкая возбудимость, агрессивность, суетливость, беспокойство, плаксивость, снижение концентрации внимания), расстройствами сна, появлением тремора пальцев рук, мышечной слабостью, повышением сухожильных рефлексов.

Лицо больных с тиреотоксикозом приобретает выражение удивления вследствие развития эндокринной офтальмопатии . При этом возникает экзофтальм (так называемое пучеглазие), неполное смыкание век, сопровождающееся сухостью слизистой оболочки глаз, ощущением песка в глазах, развитием хронического конъюнктивита. При возникновении периорбитального отёка могут появляться дефекты полей зрения, глазные боли, повышение внутриглазного давления и нарушения зрения вплоть до полной его потери вследствие сдавления зрительного нерва и глазного яблока в целом.

Могут также отмечаться нарушения пищеварения, дисфункция яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин, кожные проявления (тиреоидная акропахия и онихолиз - повреждение ногтей, витилиго, выпадение волос, потемнение кожных складок и т.п.). В 70-75% случаев болезни Грейвса отмечается значительное увеличение размеров щитовидной железы.

Диагностика

В диагностике болезни Грейвса ключевое значение имеет определение уровня гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина), их свободных фракций в сыворотке крови и уровень ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом). С целью дифференциальной диагностики используют иммуноферментный анализ (определяет наличие циркулирующих антител к тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину и рецепторам ТТГ). При проведении УЗИ щитовидной железы выявляют её увеличение, диффузную гипоэхогенность. Как дополнительный метод исследования может применяться сцинтиграфия щитовидной железы.

Виды заболевания

В зависимости от степени тяжести тиреотоксикоза выделяют лёгкую форму болезни Грейвса, средней степени тяжести и тяжёлую форму.

Действия пациента

При подозрении на данную патологию следует обратиться к эндокринологу.

Лечение болезни Грейвса

Медикаментозная терапия диффузного токсического зоба заключается в применении антитиреоидных препаратов (метилтиоурацила, мерказолила и др.), глюкокортикостероидов, β-адреноблокаторов, препаратов калия и седативных средств. Лучевое воздействие заключается в проведении радиойодтерапии. При тяжёлых формах, наличии серьёзных осложнений со стороны внутренних органов, больших размерах зоба, а также при неэффективности вышеперечисленных методов лечения применяют хирургические методы (тиреоидэктомия) с последующей заместительной терапией.

Осложнения

Болезнь Грейвса может осложняться надпочечниковой недостаточностью, тиреотоксическими кризами, развитием сердечной недостаточности , тиреотоксического гепатоза и цирроза печени, преходящими параличами, фиброзно-кистозной мастопатией у женщин, гинекомастией у мужчин, стойкими нарушениями психики, остеопорозом и др.

Профилактика болезни Грейвса

Специфической профилактики данной патологии не существует. Рекомендуется проведение общеукрепляющих мероприятий, санация хронических очагов инфекции и периодические осмотры эндокринолога (особенно при отягощённом семейном анамнезе).

Диффузный токсический зоб – это эндокринное заболевание. В России особо часто наблюдается у жителей Северо-Запада. В нашей стране принято называть данное нарушение щитовидной железы диффузным токсическим зобом. В Германии распространен термин . В мировой медицинской практике чаще придерживаются термина болезнь Грейвса.

Каковым бы ни было название, суть остается той же. Диффузный токсический зоб – . Обусловлен недуг избыточной выработкой тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидки. Организм не нуждается в таком количестве гормонов из-за чего происходит буквально отравление ими – тиреотоксикоз.

Таким образом, можно сказать, что всему виной сбой в функционировании иммунной системы. Синтезируемые по этой причине антитела к рецептору тиреотропного гормона начинают воздействовать против собственной щитовидки больного. Этот процесс не приводит к разрушению, напротив, активирует пуще прежнего, призывая к большей интенсивности выработки гормонов. Под влиянием антител в организме скапливается повышенное число гормонов, отравляющих его изнутри.

Болезнь Грейвса – это сопутствующий , синдрома гиперфункции щитовидной железы. Считается, что наиболее подвержены ей люди в возрасте от 30 до 50 лет. Однако нередки случаи заболевания среди подростков, молодых и пожилых людей.

По мнению специалистов, важное значение имеет генетическая предрасположенность. Доказано, что наследственный компонент во многих случаях – причина заболевания. Факторы, провоцирующие его:

• Психические травмы;
• Черепно-мозговые травмы;
• Болезни носоглотки;
• Инфекционно-воспалительные процессы в организме.

Попадая извне, вирусы начинают атаковать иммунную систему организма, провоцируя нападение на собственные клетки щитовидной железы. Некоторые медицинские средства, цель которых лечение рассеянного склероза или гепатита, могут также послужить спусковым механизмом к тиреотоксикозу, например, Интерферон-альфа и Интерферон-бета. Лица, принимающие данные препараты, должны быть особо внимательны к щитовидке и следить, не ухудшилось ли ее состояние на фоне прохождения курса.

В 8 раз чаще Базедова болезнь встречается у женщин, нежели у мужчин. Возможно, дело в эстрогенах, женских половых гормонах. Этот феномен пока до сих пор точно не объяснен учеными.

Процесс вынашивания ребенка тоже несет в себе вероятность развития данного заболевания. Опасна в этом плане не сама беременность, а клетки плода, которые могут проникать к матери. Организм женщины в такой ситуации может отреагировать на них поражением тканей своей щитовидной железы.

Единого мнения среди специалистов по поводу стресса как причины диффузного токсического зоба нет. Ряд заслуженных деятелей науки считают, что в моменты переживаний, надпочечниками в кровь выбрасывается адреналин и норадреналин. Эти гормоны оказывают влияние на работу многих органов и систем, в том числе и на щитовидку, усиливая ее работу.

Как проявляется болезнь?

Одним из главных симптомов заболевания, который заметен даже далеким от медицины, является – пучеглазость (офтальмопатия). Выпуклыми глаза становятся из-за рубцевания мягких тканей. Происходит формирование устойчивого отека мышц, отвечающих за движение глаз. Вопреки расхожему мнению, не каждый пациент с Базедовой болезнью имеет этот симптом. Последние статистические данные говорят лишь о 30% среди всех больных с диффузным токсическим зобом.

Характерные симптомы диффузного токсического зоба:

• Аритмия, учащенный пульс и сердцебиение, тахикардия, гипертония;
• Резкая потеря веса, жар, понос;
• Потливость, отеки, ломкость и истончение ногтевых пластин;
• Тремор, слабость, утомляемость, раздражительность, плаксивость.

Как отмечают пациенты, их преследуют приступы беспричинного плача. Они могут взорваться из-за мелочей и обидеться, так же быстро отойти. Повышенная возбудимость и раздражительность, гнев на фоне слабости и быстрого утомления – вот первые проявления. Нарушается работа как нервной системы организма, так и сердечно-сосудистого аппарата.

Симптомы достаточно специфичны, бывает, что пациент самостоятельно выдвигает предположение о диагнозе. Даже будучи уверенным в том, что вас коснулась болезнь Грейвса, не вздумайте начать лечение без обращения к специалисту. Мы настоятельно советуем посетить эндокринолога.

Как диагностируют недуг?

Прежде чем приступить к лечению, врачу нужно провести ряд исследований. Как правило, диагностика включает:

• Анализы крови на гормоны и антитела;
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы;
• Сканирование щитовидки.

Что касается анализов, то эндокринологу важны показатели тиреотропного гормона, свободных трийодтиронина и тироксина, и рецептору тиреотропного гормона, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, билирубина. При болезни Грейвса наблюдается высокий уровень гормонов Т3 и Т4, занижен и составляет менее 0,1 мкМЕ/мл, отклонен от нормы в большую сторону.

При Базедовой болезни структура щитовидной железы претерпевает изменения: становится неоднородной, затемненной, увеличенной. При проведении доплерометрии в тканях наблюдается усиленный кровоток. Сканирование назначается далеко не каждому пациенту.

Обычно врач прибегает к этому методу, чтобы убедиться, что перед ним диффузный токсический зоб, а не аутоиммунный тиреоидит. Различие заключается в захвате йода железой: при болезни Грейвса происходит усиление захвата, при аутоиммунной тиреоидите – ослабление.

Какими способами лечится?

Существуют различные методики лечения. Важно знать, что врачи дают благоприятнейший прогноз полного выздоровления при верно подобранном способе. Таблетированная методика самая популярная среди европейских и российских докторов. В ход идут тиреостатики – это группа препаратов, действие которых направлено на уменьшение щитовидной железой выработки гормонов, за счет понижения захвата йода. К ним относятся такие лекарственные средства, как пропицил, мерказолил, тирозол и другие.

Отталкиваясь от конкретной ситуации, состояния больного, данных лабораторных и ультразвуковых исследований, эндокринолог распишет дозировку приема индивидуально. В среднем, курс длится около полутора лет, после чего назначается повторное обследование для сравнения показателей. Около 35% пациентов после таблеток распрощаются с недугом навсегда. Остальные будут вынуждены продолжить терапию лекарственными средствами вновь.

При неэффективности нескольких курсов, пациентам рекомендован более радикальный метод – оперативное вмешательство или иной вариант – прием радиоактивного йода. Оба способа в настоящее время доступны в России в рамках федеральных квот, что означает бесплатное оказание помощи. Радиоактивный йод – это прекрасная альтернатива операции. В Америке именно с него, а не с таблеток, начинают лечение заболевания.

Принцип заключается в накоплении радиоактивного йода организмом в нужной приемлемой дозировке для последующего разрушения железы. Если ткань железы разрушилась не в полной мере, возможен рецидив. От объема железы напрямую зависит эффективность лечения данной методикой. Считается, что чем больше железа, тем вероятнее рецидив.

Дабы избавиться от пучеглазости, в большинстве случаев, прописывают препарат преднизолон. Выбор метода лечения зависит от пола, возраста, симптомов, сопутствующих патологий и показателей анализов. Применяется сугубо индивидуальный подход к каждому больному, вот почему так важно не заниматься самолечением. Врачи рекомендуют во время приема таблеток ежемесячно сдавать дополнительный анализ крови для контроля за уровнем тромбоцитов и лейкоцитов.

СИНДРОМ ГИПЕРТИРЕОЗА

В настоящее время общепринятой классификации многообразных заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) нет. В основу различных видов тиреопатий ведущие эндокринологи мира, в том числе и России, кладут синдромальный принцип, отражающий определенные (количественные и качественные) нарушения функционирования ЩЖ, сопровождающиеся многообразными метаболическими, структурными и функциональными изменениями различных уровней организации организма. Особенности расположения, строения, физиологии, метаболизма, эффектов действия и биологического значения продуцируемых железой тиреоидных гормонов представлены в предыдущей главе, посвященной синдрому гипотиреоза.

Синдром гипертиреоза (тиреотоксикоза) - собирательный термин, включающий различные клинические состояния организма, характеризующиеся избыточной продукцией (главным образом, щитовидной железой) тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), повышением их содержания в различных биосредах (в том числе в крови) и биологического действия.

Тиреотоксикоз всегда сопровождается токсическими изменениями разных клеточно-тканевых структур организма, обусловленными избытком тиреоидных гормонов.

Отдельные симптомы тиреотоксикоза были описаны еще в 1802 г. в Италии Флаяни, а в 1825 г. в Англии - Калебом Пари. Более подробно клинические при-знаки гипертиреоза описаны в 1835 г. в Англии Робертом Грейвсом и в 1840 г. в Гер-мании - Карлом фон Базедовым. В России же закрепился и широко используется термин «диффузный токсический зоб». Однако данный термин имеет ряд недостатков. Во-первых, в этом термине отсутствует необходимое слово болезнь (общее, системное страдание организма); во-вторых, термин «диффузный зоб» отражает лишь макроскопическое изменение (диффузное увеличение) ЩЖ (которое не всегда имеет место при данном заболевании); в-третьих, термин «токсический» отражает лишь функционально-биохимическое изменение (которое вместе с макроскопическим диффузным изменением не является облигатным для болезни Грейвса - Базедова - Флаяни, а может иметь место и при других заболеваниях).

Среди многообразных форм патологии, основу которых составляет тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса - Базедова - Флаяни встречается наиболее часто (около 80 %).

Данным заболеванием страдают от 0,5 до 2 % населения развитых стран. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, чем мужчины. Заболевание возникает в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на период между 30-50 годами (т. е. на молодой и зрелый возраст).

У детей и у пожилых людей заболевание встречается довольно редко. В регионах с нормальным потреблением йода заболевание развивается у 2 % женщин. У представителей европейской и азиатской рас заболеваемость болезнью Грейвса - Базедова одинакова. У лиц негроидной расы она ниже. Частота новых случаев данного заболевания составляет 3 на 1000 женщин.

В России, в связи с имеющимся йододефицитом, практически на всей территории РФ, довольно часто встречается многоузловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома.

Скрининг «здоровой» популяции в возрасте старше 60 лет, проведенный в США, выявил тиреотоксикоз у 2,3 % мужчин и у 5,9 % женщин.

Классификация тиреотоксикоза

Синдром тиреотоксикоза вызывается самыми различными причинами, имеет многообразные механизмы развития и клинические формы.

Патогенетическая и клиническая классификация синдрома тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы:

1. Болезнь Грейвса - Базедова.

2. Многоузловой токсический зоб

3. Токсическая аденома (болезнь Палмера).

4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз.

5. ТТГ-обусловленный тиреотоксикоз (ТТГ - тиреотропный гормон):

ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

Синдром резистентности тиреотрофов к тиреоидным гормонам.

Тиреотоксикоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:

1. Хорионэпителиома.

2. Функционирующие метастазы фолликулярного рака ЩЖ.

3. Эктопированный зоб (опухоль яичника, продуцирующая гормоны ЩЖ - struma ovarii).

Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов:

1. Медикаментозный (ятрогенный, обусловленный передозировкой тиреоидных препаратов).

2. Тиреотоксикоз в виде следующих видов тиреоидитов:

Подострый тиреоидит де Кервена, первые 2 недели;

Гипертиреоидная стадия аутоиммунного тиреоидита - фаза хаситоксикоза;

Безболевой и послеродовый тиреоидит.

3. Вследствие радиационного тиреоидита.

4. Вызванный приемом нетиреоидных медикаментозных препаратов (амиодарон, а-интерферон).

5. Вследствие повышенной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам.

По тяжести течения различают следующие формы тиреотоксикоза: легкая

(субклиническая), средняя (манифестантная), тяжелая (марантическая).

Состояние «субклинический (легкий) тиреотоксикоз» определяется, главным образом, как субнормальное (ниже нижней границы нормы) или «угнетенное» содержание ТТГ при нормальном или несколько повышенном уровне трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке крови. Следует также иметь в виду, что снижение содержания ТТГ в сыворотке крови, определяе¬мое чувствительными методами, может быть вызвано другими причинами (например, применение глюкокортикоидов, различные хронические заболевания, нарушение функции гипофиза).

При легкой форме заболевания (субклиническом тиреотоксикозе) отмечаются:

1) незначительное снижение массы тела (не более 10 % от исходной величины), обычно при повышенном аппетите; 2) умеренная тахикардия (составляющая до 100 ударов в мин); 3) возникновение незначительных нейровегетативных расстройств (повышенной эмоциональной лабильности, потливости кожи, особенно кожи ладоней, нарушение сна и др.); 4) появление периодического незначительного дрожания пальцев вытянутых вперед рук; 5) отсутствие признаков недостаточности кровообращения; 6) отсутствие увеличения пульсового давления; 7) отсутствие нарушений работоспособности.

При средней тяжести болезни (манифестантном тиреотоксикозе) обнаруживаются:

1) умеренное снижение массы тела (до 20 % от исходного значения) на фоне повышенного аппетита; 2) выраженная тахикардия (колеблющаяся от 100 до 120 уд/мин не только днем, но и ночью); 3) усиление нейровегетативных нарушений (проявляющихся значительными по выраженности эмоциональной лабильностью, потливостью тела, особенно кожи ладоней, расстройствами сна и др.); 4) развитие выраженного мелкоразмашистого дрожание пальцев, особенно вы¬

тянутых вперед рук; 5) возникновение некоторых признаков недостаточности кровообращения; 6) наличие увеличения пульсового давления; 7) развитие на-рушений работоспособности.

При тяжелой степени тяжести заболевания (марантическом тиреотоксикозе) наблюдаются:

1) значительное снижение массы тела (более 20 % от исходной величины) при выраженном повышении аппетита; 2) резко выраженная тахикардия (превышающая 120 уд/мин не только днем, но и ночью); 3) значительные и нарастающие нейровегетативные расстройства (резко усиленные раздражительность, возбудимость, слабость процессов внутреннего торможения в ЦНС, выраженное нарушение длительности и качества сна, гипергидроз тела, особенно кожи ладоней); 4) психические (психопатические) расстройства; 5) резко выраженное и нарастающее дрожания не только пальцев рук, но и головы и высунутого изо рта языка, а также тела; 6) усиление недостаточности кровообращения; 7) возникновение мерцательной аритмии сердца; 8) тиреогенная относительная надпочечниковая недостаточность; 9) развитие не только миопатии, но и офтальмопатии, и даже гепатопатии; 10) резко выраженные нарушения как физической, так и умственной работоспособности.

2. Характеристика болезни Грейвса - Базедова

Под болезнью Грейвса - Базедова, или диффузным токсическим зобом, согласно современным представлениям, понимается органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при дефекте системы иммунологического контроля и обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов обычно диффузно увеличенной щитовидной железой.

Этиология болезни Грейвса - Базедова. Данное заболевание считается мультифакторным. Большое значение в его этиологии принадлежит сильно и длительно действующим на организм разнообразным патогенным (дистрессорным) физическим, химическим и биологическим факторам и, особенно, отрицательным психосоциальным и психоэмоциональным влияниям.

Общеизвестно, что при эмоциональном стрессе, особенно дистрессе, существенно повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников - адреналина и норадреналина, увеличивающих скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, при стрессе активируется гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовая система, что сопровождается усилением секреции адренокортикотропного гормона, кортизола и ТТГ, что может служить пусковым моментом в механизме развития болезни Грейвса - Базедова.

Известны также данные, что эмоциональное перенапряжение способствует развитию заболевания путем негативного влияния на иммунную систему организма. Установлено, что интенсивный эмоциональный стресс приводит к гипо- и даже атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.

Инициации образования антител к рецептору ТТГ также могут способствовать некоторые вирусы и бактерии, в частности Yersinia enterocolitica, которая обладает способностью специфически комплексироваться с ТТГ. Помимо Yersinia enterocolitica, другие бактерии, например микоплазма, также имеют белковую структуру (ТТТ-подобный рецептор), которая способна комплексироваться с ТТГ, что и инициирует образование антител к рецептору ТТГ.

В этиологии возникновения болезни Грейвса - Базедова определенную роль могут играть перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности, расстройства различных регуляторных систем (в том числе иммунной системы). В последнее время большое значение отводится генетической предрасположенности к развитию данного заболевания (в частности, доказано носительство у европейцев HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1*0501). О генетической предрасположенности свидетельствует также выявление циркулирующих аутоантител у 50 % род¬ственников больных болезнью Грейвса - Базедова.

Весьма значительное место в развитии данного заболевания принадлежит различным факторам риска. Например, по мнению И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко и В. В. Фадеева (2009 г.), только курение повышает риск развития этой болезни в 1,9 раза, а риск развития эндокринной офтальмопатии на фоне уже возникшего заболевания - в 7,7 раза.

Нередко болезнь Грейвса - Базедова сочетается с другими аутоиммунными формами патологии (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм и др.), что рассматривается как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа.

При болезни Грейвса - Базедова, сочетающейся с эндокринной офтальмопатией, выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-DR3 и HLA-Cw3.

Клинические проявления болезни Грейвса - Базедова. Клиническая картина данного заболевания очень вариабельна, что зависит от его степени тяжести. В частности, она варьирует от стертых (моносимптомных) вариантов до предельно ярко очерченных форм с очевидным с первого взгляда диагнозом (главным образом, благодаря сочетанию экзофтальма с резким похуданием и тремором). Последние особенно часто встречаются при манифестной и марантической формах заболевания, особенно в зрелом и пожилом возрасте.

Больные болезнью Грейвса - Базедова предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность, легкую возбудимость, нарушения сна (вплоть до бессонницы), потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, сердцебиения, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, диарею, повышенный аппетит и похудание.

При болезни Грейвса - Базедова в большинстве случаев имеются характерные глазные симптомы, которые развиваются в результате нарушения вегетативной иннервации глаз. Глазные щели широко расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда (симптом Делъримпля). Характерны редкое моргание (симптом Штельвага) и повышенная пигментация открытых частей тела, особенно век (симптом Еллинека), как правило, отмечаемые при длительном и тяжелом течении заболевания. При взгляде вниз происходит отставание верхнего века от радужной оболочки, в связи с чем появляется участок склеры между нижним веком и радужной оболочкой (симптом Кохера). Выявляется также нарушение конвергенции глазных яблок, т. е. теряется способность глаз фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих как в поднимании верхнего века, так и в опускании нижнего века, иннервируемых симпатической нервной системой. Отмечается также отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа).

В большинстве случаев отмечается выпячивание глазных яблок - экзофтальм, степень которого можно определить с помощью офтальмометра.

Выстояние глазного яблока от уровня глазницы у здоровых людей составляет 12-14 мм. При болезни Грейвса - Базедова протрузия (выпячивание) глаза увеличивается в 2 и более раза.

Нередко при данном заболевании отмечаются эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема (отечность, уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени). Крайне редко обнаруживается акропатия (периостальная остеопатия стоп и кистей, рентгенографически напоминающая «мыльную пену»).

Развитие клинических признаков болезни Грейвса - Базедова связано с избыточной секрецией тиреоидных гормонов и их влиянием на различные обменные процессы и функции разных органов и тканей. В частности, в организме отмечаются такие характерные изменения, как увеличение потребления кислорода, основного обмена, образования тепла (калоригенное действие).

Большинство эффектов избытка тиреоидных гормонов опосредуется через активизацию симпатической нервной системы: тахикардия, тремор пальцев рук, языка, всего туловища (симптом «телеграфного столба»), потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются в виде тахикардии (пульс даже в период ночного сна составляет более 80 в минуту), повышения систолического и снижения диастолического артериального давления (сопровождающегося увеличением пульсового давления), приступов мерцательной аритмии, появления ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Тоны сердца громкие, на верхушке сердца прослушивается систолический шум.

На электрокардиограмме выявляются: разные виды синусовой аритмии (особенно синусовая тахикардия), высокий вольтаж зубцов, ускорение или замедление предсердно-желудочковой проводимости, отрицательный или двухфазный зубец Т, приступы мерцательной аритмии (особенно у лиц пожилого возраста). Наличие последних представляет определенную трудность для диагностики заболевания. Следует отметить, что возникающие при болезни Грейвса - Базедова клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются лечению препаратами наперстянки. Важно подчеркнуть, что в период между приступами общее состояние больных может быть даже удовлетворительным, а число сердечных сокращений - в пределах нормы.

Повышенное образование тепла в организме больных возникает вследствие активизации метаболических (главным образом, катаболических) процессов, обусловленных избытком тиреоидных гормонов, обычно приводит к повышению температуры тела: больные ощущают постоянное чувство жара, ночью спят под одной простыней («симптом простыни»),

У большинства больных отмечается повышенный аппетит (у лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен), жажда, нарушение функций пищеварительного тракта, диарея, умеренное увеличение печени (в некоторых случаях выявляется даже незначительно выраженная желтуха) и повышение в крови активности аминотрансфераз.

Катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением больных (в зависимости от срока и тяжести заболевания), они худеют либо быстро, либо медленно на 5-10-15 и более кг, особенно тогда, когда у них был исходно избыточный вес. В тяжелых случаях не только исчезает подкожный жировой слой, но и уменьшается объем мышц.

Развивается мышечная слабость вследствие не только катаболизма белков, но и поражения периферической нервной системы. При этом заболевании выявляется слабость мышц, особенно проксимальных отделов конечностей (тиреотоксическая миопатия).

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов наблюдаются существенные изменения и в костной ткани, проявляющиеся катаболизмом ее белков. Итогом последнего является развитие остеопороза. Избыток тиреоидных гормонов способствует декомпенсации нарушенного углеводного обмена вплоть до развития явного сахарного диабета. Глубокие сухожильные рефлексы повышены. Выявляется тремор вытянутых пальцев рук, иногда до такой степени, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом «блюдца» (при удержании рукой блюдца с пустой чашкой издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).

Нарушения функции ЦНС характеризуются раздражительностью, беспокойством, повышенной возбудимостью, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание (больной часто переключается с одной мысли на другую), расстройством сна, иногда депрессией и даже психическими реакциями. Истинные психозы встречаются редко.

Расстройства функции половых желез проявляются в виде олиго- или аменореи, снижением фертильности. У мужчин отмечается гинекомастия (как следствие нарушения обмена половых гормонов в печени и изменения в биосредах соотношения эстрогенов и андрогенов). У больных снижается либидо и потенция.

При заболевании болезнью Грейвса - Базедова может даже развиваться тиреотоксический криз, который рассматривается как ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. Основной причиной его возникновения считается неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами данного криза являются хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически тиреотоксический криз проявляется выраженным психическим беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40 °С), удушьем, болями в области сердца, болями в животе, тошнотой, рвотой, острой сердечной недостаточностью, гепатомегалией, тиреотоксической комой.

Патогенез болезни Грейвса - Базедова. В патогенезе данного заболевания лежит наследственная предрасположенность, аутоиммунные реакции, образование «тиреоид-стимулирующих» глобулинов, вызывающих гиперплазию ЩЖ с повышенной продукцией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Основное звено патогенеза болезни Грейвса - Базедова определяется повышенной выработкой стимулирующих аутоантител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ), обычно возникающей в результате врожденного дефекта иммунной системы (нарушения иммунологической толерантности). По мнению Р. Вольпе, основную роль в генезе болезни Грейвса - Базедова играет дефект специфических Т-супрессоров. В связи с этим, образовавшиеся аутореактивные лимфоциты (CD4+ CD8+ Т-лимфоциты и В-лимфоциты) при участии различных адгезивных молекул (ICAM-1, Е-селек- тин, CD44 и др.) инфильтруют паренхиму ЩЖ. Здесь они распознают образовавшиеся вследствие повреждения различных структур ЩЖ антигены, которые презентируются разными клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, Т-лимфоцитами). В последующем - с помощью цитокинов и сигнальных молекул - происходит инициация антигенспецифической стимуляции В-лимфоцитов, трансформирующихся в плазматические клетки, ответственные за продукцию специфических иммуноглобулинов против различных патологически измененных компонентов тиреоцитов.

Однако, в отличие от многих других аутоиммунных заболеваний, при болезни Грейвса - Базедова происходит не угнетение (разрушение), а стимуляция органа-мишени. Это сопровождается усиленной продукцией аутоантител к фрагментам рецепторов ТТГ, не находящихся на мембранах тиреоцитов. После взаимодействия со специфическими аутоантителами эти рецепторы ТТГ активизируются и запускают пострецепторный каскад механизмов, ответственных как за усиленный синтез тиреоидных гормонов в тиреоцитах, так и за гипертрофию последних.

Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при болезни Грейвса - Базедова, является тиреотоксикоз, проявляющийся повышением обмена веществ, развитием дистрофических изменений во многих тканях и органах, особенно в тех структурах, в которых имеется высокая плотность тиреоидных рецепторов (миокард, нервная ткань и др.).

Патоморфологические изменения в организме. Морфологические изменения при болезни Грейвса - Базедова весьма разнообразны. Ведущими морфо-логическими признаками данного заболевания являются: 1) диффузные гиперпластические процессы в тиреоидном эпителии (показатель повышенной его морфо-функциональной активности); 2) формирование новых фолликулов в железе и развитие в некоторых из них сосочковых выростов (разных как по форме, так и по размерам); 3) наличие «жидкого» состояния коллоида (показатель усиленного выведения тиреоидных гормонов из ЩЖ).

Гиперпластические процессы в ЩЖ бывают не только диффузными, но и очаговыми. Очаги усиленной пролиферации в железе могут приводить к образованию узлов и развитию узлового токсического зоба. Строение узла определяется характером пролиферации эпителия и степени накопления коллоида. Выделяют различные виды узлового токсического зоба: 1) папиллярная или цитопапиллярная аденома, 2) фолликулярная аденома, 3) аденома из клеток Асканази - Гюртле.

При болезни Грейвса - Базедова в ЩЖ, наряду с гиперпластическимн процессами в паренхиматозной ткани, развиваются выраженные дистрофические процессы в ее строме. Последние сопровождаются возникновением и разрастанием соединительной ткани, часто сочетающимся с гиалинозом и обызвествлением. Кроме того, в строме ЩЖ отмечается лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

В паренхиматозных органах обнаруживаются дистрофические изменения, участки некроза и склеротических изменений. В сердечной мышце также развивается дистрофический процесс, который может заканчиваться развитием мио- кардиосклероза. Обнаруживаются явления жировой дегенерации печени с клиникой токсического гепатита. Со стороны ЦНС патоморфологические измене¬ния развиваются преимущественно в промежуточном и продолговатом мозге. В тяжелых случаях отмечаются атрофические изменения в коре надпочечников и половых желез.