☰

Болезнь столбняк. Симптомы столбняка у человека, причины и лечение. Симптомы стобняка: как проявляется заболевание

Столбняк известен ещё со времён Гиппократа, который первым сделал подробное описание этого заболевания. В древности столбняк часто встречался в период войн у мужчин. А у женщин - после родов или абортов. В те времена природа столбняка ещё не была известна. То, что это заболевание вызывает бактерия, было обнаружено только в конце XIX века.

Столбняк пугает людей и в настоящее время. Ведь большинство людей знают, что он крайне опасен и очень часто приводит к мучительной смерти. Что это за болезнь? Какими симптомами она проявляется? Почему смерть является её частым исходом? Как можно обезопасить себя? Что делать, если заражение всё же произошло?

Возбудитель столбняка

Что такое столбняк? - это тяжёлое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная система, и возникают множественные сильные судороги, нередко приводящие к смертельному исходу.

Возбудитель столбняка - палочка Clostridium tetani. Она относится к бактериям, обитающим в безвоздушной среде, кислород оказывает на неё губительное действие. Тем не менее этот микроорганизм очень устойчив благодаря способности образовывать споры. Споры - это устойчивые формы бактерии, которые могут существовать в неблагоприятных условиях окружающей среды. В виде спор Clostridium tetani легко переносит высушивание, заморозку и даже кипячение. А при попадании в благоприятные условия, например, глубокую рану, спора переходит в активное состояние.

Споры Clostridium tetani обнаруживаются в почве, домашней пыли, фекалиях многих животных, природных водоёмах.

Если эта спора так распространена в нашем окружении, то возникает вопрос, почему все люди не заразились столбняком? Дело в том, что этот микроб безопасен при проглатывании. Хоть он и не разрушается соляной кислотой и ферментами, но и не может всасываться через желудочно-кишечный тракт.

Как передаётся столбняк? Это раневая инфекция - возбудитель может проникнуть в организм через раны, ожоговые поверхности, участки обморожения. Clostridium tetani любит глубокие раны, так как в них возможно создание бескислородных условий.

Где распространено заболевание

Столбняк распространён по всему земному шару. Большая концентрация возбудителя в почве замечена в районах с влажным и тёплым климатом. Заболеваемость по всему миру составляет около 1 миллиона человек в год.

Умирают ли от столбняка? По уровню смертности болезнь находится на втором месте после бешенства среди всех инфекционных заболеваний. Летальность от него в зависимости от местности колеблется от 40 до 70%. Ежегодно от этого заболевания гибнет более 60 000 человек. В эту статистику не вошли невыраженные формы болезни и неучтенные случаи. В развитых странах, где ведена обязательная вакцинация против столбняка, смертность составляет 0,1–0,6 на 100 000 населения, а в развивающихся странах - до 60 на 100 000.

Среди детей 80% случаев заболевания приходится на новорождённых в основном это касается бедных стран (Африка, Латинская Америка, Азия). Среди взрослого населения 60% составляют пожилые люди. В сельской местности смертность выше, чем в городской из-за высокого травматизма.

Пути заражения

Как можно заразиться столбняком? Это зооантропонозное заболевание, то есть характерное и для животных, и для человека. Но один человек не может заразить другого. Заболеть столбняком можно, если имеется глубокая рана. Этому заболеванию подвержены:

  • дети в возрасте до 8–9 лет из-за высокого уровня травматизации (особенно мальчики);
  • новорождённые в результате нарушения правил асептики и антисептики при перерезке пуповины;
  • взрослые при глубоких ранах (особенно стоп, ладоней, лица).

Источник инфекции - человек и животное. Палочка Clostridium tetani является нормальным обитателем кишечника, не причиняет вреда хозяину, живёт, размножается и выделяется в виде спор в окружающую среду с фекалиями.

Можно заметить сезонность заболевания. Вспышки наблюдаются с апреля по октябрь, в период активных сельскохозяйственных работ. В 60% случаях заражение столбняком происходит при ранении стоп. Ходьба босиком, колотые раны от гвоздей, колючек растений, заноз часто приводят к развитию столбняка. Недаром его называют «болезнью босых ног».

Механизм зарождения и развития столбняка

Причина возникновения столбняка - попадание спор Clostridium tetani в рану. При отсутствии кислорода они превращаются в активные формы. Сама по себе бактерия невредна. Но она продуцирует сильнейший биологический яд - столбнячный токсин, уступающий по своему отравляющему действию только ботулиническому токсину.

Столбнячный токсин состоит из тетаноспазмина, который воздействует на нервную систему, вызывая судороги, и тетаногемолизина, вызывающий гемолиз эритроцитов. Токсин по нервным волокнам и через кровь проникает в структуры головного и спинного мозга. Там он блокирует нервные клетки, отвечающие за торможение мышечных сокращений. Двигательные импульсы от мозга непрерывно поступают к мышцам и те сокращаются резко и не координировано.

Мышечные судороги длятся долго, в этом задействованы все мышцы тела:

  • конечностей;
  • позвоночника;
  • лица;
  • гортани;
  • сердца.

Столбнячный токсин нарушает циркуляцию биологически активных веществ в головном мозге, повреждает дыхательный центр и другие жизненно важные структуры. Гемолитические уходят на второй план по сравнению с неврологическими.

Первые признаки и симптомы столбняка

Инкубационный период столбняка от момента попадания бактерии в рану до появления первых симптомов составляет 1–14 дней. Длительность его зависит от места ранения, глубины раны, количества попавшего микроба. В зависимости от близости раны к лицу, ладоням или ступням, от глубины проникновения инфекции и её количества зависит скорость развития болезни.

Первые признаки столбняка:

  • боль в области раны;
  • головная боль;

Симптомы столбняка у человека:

  • спазм жевательных мышц (трудно открыть рот);
  • судороги мышц лица (появляется «сардоническая» улыбка, губы растянуты, их уголки опущены, лоб сморщен);
  • судороги, охватывающие все мышцы тела в нисходящем направлении (человек выгибается дугой, становясь на пятки и затылок - опистотонус);
  • приступы судорог возникают в ответ на любой раздражающий фактор (свет, звук, шум).

Судорожные приступы длятся всего несколько секунд или минут, но за это время человек тратит огромное количество энергии, сильно изматывается и истощается. С прогрессированием болезни частота приступов увеличивается. Тяжёлым считается состояние, когда они посещают больного практически непрерывно один за другим.

Во время судорог человек не теряет сознание, он чувствует сильную боль во всём теле, страх, кричит, скрежещет зубами. Вне приступов его мучает бессонница.

Как ещё проявляется столбняк у человека

Затруднение отрывания рта и спазмы глотки приводят к обезвоживанию и голоданию. Одновременно со всей мускулатурой сокращаются и мышцы ануса, сфинктера мочевого пузыря, поэтому опорожнение затруднено. Температура тела повышается до 40 °C.

признак болезни - трудно открыть рот

Существуют более лёгкие местные формы столбняка, например, лицевой, когда наблюдается только сокращение мышц лица. Но они встречаются редко.

Клиника столбняка длится 2–4 недели. Выздоровление наступает через 1–2 месяца. Но человек ещё долго не может приступить к работе из-за скованности движений, компрессии позвонков, контрактур. Прогноз в половине случаев неблагоприятный. На возможность плохого исхода могут указывать судороги в области гортани, дыхательных мышц, температура выше 41,0 °C, урежение дыхания, нарастание пульса.

У новорождённых детей столбняк проявляется нарушением сосания и глотания, сокращением мышц лица, «сардонической» улыбкой. У недоношенных и маловесных детей тетанус (приступ судорог) может проявляться выгибанием в одну сторону. Течение болезни у новорождённых отличается особой тяжестью, они болеют только общими формами столбняка. В течение суток могут появляться более 30 приступов, различных по длительности.

Осложнения

У взрослых заболевание может осложняться:

  • разрывом мышц;
  • отрывом связок;
  • переломами костей в результате сильного мышечного сокращения;
  • бронхиты;
  • пневмонии;
  • сепсис.

Самыми частыми причинами смерти от столбняка являются:

  • удушье в результате длительного спазма голосовых связок или дыхательных мышц;
  • паралич сердца;
  • перелом позвоночника;
  • болевой шок.

У детей столбняк осложняется пневмонией, в более поздние сроки - расстройством пищеварения, анемию.

Диагностика заболевания

Диагностика столбняка основывается на клинике заболевания. Большое значение имеет анамнез. Выделение и опознавание микроорганизма проводится редко. Определяется содержание токсина в мышцах.

В начале болезни следует отличать столбняк от периостита, гингивита, абсцессов заглоточного пространства, воспаления нижнечелюстных суставов, когда больной не может раскрыть рот. При столбняке присутствует длительное напряжение жевательных мышц и их подёргивания.

В более поздние сроки следует дифференцировать столбняк с эпилептическими припадками, отравлением стрихнином, истерией у женщин.

У новорождённых столбняк надо отличать от последствий родовой травмы, менингита. В сомнительных случаях прибегают к спинномозговой пункции. У детей постарше следует дифференцировать столбняк с истерией и бешенством.

Лечение

Лечение столбняка должно проводиться только в условиях больницы. Основной целью является обезвреживание и скорейшее выведение токсина из организма.

В комплекс лечебных мероприятий входят:

Больного помещают в отдельную затемнённую комнату, минимизируют все возможные раздражители. Возбудитель устраняется путём хирургической обработки раны. Нейтрализация токсина проводится с помощью противостолбнячной лошадиной сыворотки. Её делают один раз внутримышечно в дозе:

  • - 100 000–150 000 МЕ;
  • новорождённым -20 000–40 000 МЕ;
  • детям более старшего возраста - 80 000–100 000 МЕ.

Кроме сыворотки, внутримышечно вводится противостолбнячный человеческий иммуноглобулин в дозе 6 мл.

Противосудорожные препараты, миорелаксанты, нейролептики помогут облегчить судорожный синдром. При очень тяжёлых формах справиться с мышечными сокращениями могут только миорелаксанты.

Профилактика заболевания

Основными мерами предупреждения столбняка являются:

  • вакцинация;
  • профилактика травм.

Активная и пассивная профилактика столбняка осуществляется в плановом порядке или экстренно.

Планово прививают всех детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет по национальному прививочному календарю. Прививка, в зависимости от обстоятельств, может делаться изолированным столбнячным анатоксином или комбинированной вакциной ( , ). Детям анатоксин от столбняка в составе вакцины АКДС делается:

Когда делают прививки от столбняка взрослым? Взрослым прививки делаются каждые 5–10 лет по желанию либо лицам, находящимся в зоне риска по заболеваемости: землекопам, железнодорожникам, строителям и другим.

Вакцинация взрослых от столбняка, в случае если они ранее не были привиты, проводится двукратно, а затем ревакцинация делается каждые 10 лет.

Если человек переболел столбняком, то длительного иммунитета у него не формируется, и он может снова заразиться этой болезнью.

Какие прививки существуют для плановой иммунизации? И детям, и взрослым можно ставить прививки вакцинами АКДС, АКДС-М, АДС-М, «Пентаксим», «Тетракок», «Бубо-Кок», «Инфанрикс».

Экстренная профилактика против столбняка проводится в следующих случаях:

Экстренная профилактика заболевания проводится столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл. Если ребёнок или взрослый ранее привит не был, то вводится дополнительно противостолбнячная сыворотка в дозе 3 тысячи МЕ. Можно ввести 3 мл человеческого иммуноглобулина.

Прививка от столбняка во время беременности делается только в случае строгих показаний. Лучше сделать её заблаговременно во время планирования беременности.

Низкая заболеваемость в городах может создать впечатление малой распространённости и неактуальности болезни. Но это не так. Хоть сейчас и мирное время, но столбняк по-прежнему остаётся большой проблемой. Болезнь страшна тем, что, находясь в сознании, человек переживает огромные муки. Даже несмотря на современные препараты, техники и методы лечения смертность от столбняка остаётся очень высокой. Поэтому основной упор нужно делать на его профилактику. Если вакцинация против столбняка проводилась своевременно и полноценно, то это позволяет практически полностью исключить возникновение этого опасного заболевания.

Тетаноспазмин (TeNT) - синтезируется в виде одной полипептидной цепи с м.м. 150,7 кД, построен из 1315 аминокислотных остатков. Внеклеточно расщепляется на 2 неидентичных полипептидных цепи с м.м. 95 (107) и 55 (53) кД, соединенных дисульфидной связью. Из культуральной жидкости С. tetani была выделена протеаза, 3 нг которой было достаточно, чтобы расщепить 50 мг внутриклеточного столбнячного токсина до 2 цепочечной формы. Внутриклеточно эта протеаза не была найдена, т.е. расщепление происходит внеклеточно.

Токсин связывается с рецепторами мембран аксонных окончаний (G T1 и G D1b) за счет тяжелой цепи.

В ране после проростания клостридий из спор и начала синтеза токсина он захватывается нервными окончаниями нескольких нейронов периферической нервной системы и последовательно транспортируется в соответствующие клеточные тела путем ретроградного внутриаксонного переноса (приблизительно 75 мм в день). Сорбируется нейронами относящимися исключительно к a-типу. Считается что токсин ингибирует тормозящие синаптические импульсы на спинномозговых моторных нейронах.

Гены, кодирующие TeNT, локализованы на плазмиде . Как и ботулинический токсин легкие цепи тетаноспазмина содержат цинксвязывающие последовательности, необходимые для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.

Клеточными мишенями TeNT является группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов (везикулоассоциированный мембранный протеин).

TeNT воздействует на центральную нервную систему, поражая два вида нейронов. Он первоначально связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, но затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к блокаде экзоцитоза и непрекращающейся деятельности двигательных моторных нейронов спинного мозга, которые в свою очередь вызывают мышечные сокращения (контрактуры).

Первыми появляются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, а затем - тоническое напряжение и спазм мышц затылка и спины. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных центров при полном сохранении сознания.

Таким образом различия в клинических проявлениях интоксикации BoNT и TeNT (пониженный тонус мышц и спастический паралич соответственно) являются прямым следствием воздействия данных токсинов на различные нейроны и блокирования различных нейротрансмиттеров.


Экзоэнтеротоксин V. cholera и термолабильный токсин (LT) E. coli

Холера серьезное диарейное заболевание, которое провоцируется колонизацией тонкого кишечника патогенными штаммами Vibrio cholerae . В последние 200 лет произошло семь пандемий холеры. Большинство эпидемических штаммов V. cholerae относились к O1 серогруппе, хотя в последние 8 лет штаммы V. cholerae серогруппы O139 также были связаны со вспышками болезни. O1 серогруппа V. cholerae была разделена на штаммы классического биотипа, которые, были ответственны за первые шесть пандемий холеры, и биотип Эль-Тор , который был причиной седьмой пандемии. Биотип Эль-Тор и классические штаммы традиционно дифференцируются путем лабораторного изучения их гемолитической активности, гемагглютинирующей активности, чувствительности к бактериофагам, чувствительности к полимиксину и в реакции Voges-Proskauer на продукцию ацетоина. В последние годы также стало возможным генетическое тестирование. Однако, несмотря на фенотипические и генотипические различия, у разных биотипов V. cholerae признаки инфекции вызванной штаммами обоих биотипов O1 являются клинически неразличимы. Клинические проявления холеры почти полностью обусловлены продукцией мощного экзотоксина A-B-типа, который относят к сложным токсинам.

Гены, которые кодируют токсин холеры, ctxAB, находятся в пределах генома филаментозного, умеренного бактериофага известного как CTX.

Холероген (экзоэнтеротоксин V. cholerae ).

Глобулярный белок, построен из двух нековалентно связанных доменов (А и В). Сложный токсин. А субъединица состоит из двух доменов А 1 и А 2 , ассоциированных друг с другом дисульфидным мостиком. Субъединица В (холерогеноид) состоит из 5 одинаковых пептидов и отвечает за прикрепление токсина к эпителиальным клетками тонкой кишки. Рецепторами для токсина служат моносиаловые ганлиозиды G m 1 . Токсин реагирует с его углеводным участком [галактоза-a1-3-NАцГал-b1-4 галактоза -NацНейраминовая кислота a 2 -3].

Холерогеноид сорбируется на поверхности слизистой оболочки ворсинок, в области крипт, а также на M клетках пейровых бляшек. Одна молекула холерогена, учитывая наличие у нее 5 мономеров холерогеноида (В-субъединиц) может связываться одновременно с несколькими рецепторами. Однако моносиаловых ганглиозидов на клетках кишки имеется только 5% от их общего количества. Основная масса рецепторов имеет в терминальных участках по 2 и 3 остатка сиаловых кислот. Для превращения этих рецепторов в моносиаловые V. cholerae может использовать свою нейраминидазу.

После прикрепления следует стадия интернализации токсина в клетку. В дальнейшем токсин катализирует гидролиз НАД до никатинамида и АДФ-рибозы и рибозилирует Gs белок (ГТФ-связывающий белок), который управляет активностью фермента клетки - аденилатциклазы. Инактивация ГТФ-азы приводит к тому, что аденилатциклаза остается все время активной, что в свою очередь приводит к накоплению в клетке цАМФ. Такое увеличение концентрации цАМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Осмотическое давление в полости кишки повышается по сравнению с внутриклеточным осмотическим давлением и в полость кишки из клеток начинает секретироваться вода. В конечном итоге изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи.

Схожее строение и механизм действия имеет и LT энтеротоксин E. coli (ETEC),. Гены, которые кодируют этот токсин, расположены в пределах генома филаментозного, лизогенного бактериофага известного как f1 или на ent плазмиде вместе с st геном, кодирующим ST токсин.

Термостабильный токсин (ST) бактерий, вызывающих пищевые токсикоинфекции

Описано два семейства термостабильных токсинов (ST), являющихся агентами диарей: STa (или STI) и STb (или STII). STa токсины продуцируются самыми разнообразными бактериями, вызывающими заболевания желудочно-кишечного тракта: энтеротоксигенными E.coli (ETEC), V.cholerae , Vibrio mimicus , Yersinia enterocolitica , Citrobacter freundii и Klebsiella spp.

Патогенные для человека штаммы ETEC могут продуцировать или только Sta, или оба токсина (и STa и STb). SТa токсины различных штаммов ETEC являются родственными, но отличными друг от друга токсинами. Гены, кодирующие STa (est A) у ETEC, входят в состав мобильного генетического элемента (транспозон), который может располагаться как на плазмиде, так и в хромосоме. Они обнаружены во множестве репликонов. SТa транслируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 72 остатков аминокислот, которая после двукратного расщепления в процессе "созревания" выделяется во внешнюю среду.

Токсины, относящиеся к семейству SТa, имеют в С-области последовательность протяженностью 13 аминокислотных остатков, определяющую токсичность и термостабильность токсина. Так, известно, что шесть остатков цистеина, связанных между собой тремя дисульфидными "мостиками", в составе данного домена обусловливают токсичность этой молекулы.

Связывание STa со специфичным клеточным рецептором приводит к активации мембраноассоциированной гуанилатциклазы, которая в свою очередь превращает внутриклеточный ГМФ в циклический ГМФ. Такое увеличение концентрации цГМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи, характерной для инфекций, вызванных ETEC. ETEC вызывают диарею путешественников и являются основным этиологическим фактором диареи у детей во всем мире.

Цитотоксический некротизирующий фактор (CNF)

CNF типов 1 и 2 (CNF1/2), продуцируемые E.coli , принадлежат к группе бактериальных токсинов, модифицирующих Rho-подсемейство малых ГТФ-связывающих белков, которые являются регуляторами актинового цитоскелета. [ Большинство токсинов этого семейства, включающего основные клостридиальные цитотоксины и С3-экзоэнзим C.botulinum , инактивируют Rho] . CNF1, CNF2 и дерматонекротический токсин Bordetella spp. являются уникальными представителями своего семейства, так как обладают способностью активировать Rho. CNF1 сходен с CNF2 по аминокислотному составу на 99%, однако далее будет детально рассмотрен лишь CNF1 в связи с его ролью в развитии внекишечных инфекций, вызванных E.coli , особенно инфекций мочевыводящих путей.

Ген, кодирующий CNF1, локализован на хромосоме уропатогенных E.coli в составе так называемого "островка патогенности". Токсин синтезируется в виде гидрофильного полипептида с молекулярной массой примерно 115 кДа, который сохраняется первое время в цитоплазме из-за отсутствия сигнальной последовательности. Недавние исследования структуры и действия CNF1 показали, что токсин имеет два различных четко выраженных домена: связывающий и ферментативный. N-концевая часть CNF1, включающая два потенциальных трансмембранных домена, содержит домен, ответственный за связывание с клеткой мишенью. Эта часть молекулы сходна по аминокислотному составу с токсином Pasteurella multocida - мощным митогеном, который считают этиологическим фактором развития прогрессирующего атрофического ринита у свиней. С-концевая часть представляет собой ферментативный домен токсина. Он имеет участок длиной 100 аминокислотных остатков, гомологичный дерматонекротическому токсину, который, возможно, является активным центром токсина.

В эукариотических клетках, пораженных CNF1, развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряжение актиновых волокон, а также репликация ДНК без клеточного деления - феномен, в результате которого образуются гигантские многоядерные клетки. Столь драматические изменения в клетках, подвергшихся воздействию CNF1, являются результатом способности токсина модифицировать Rho. Недавно было установлено, что эта модификация заключается в дезаминировании остатка глутамина в позиции 63. Подобное изменение аминокислоты вызывает образование доминирующего активного Rho белка, не способного гидролизовать ГТФ. In vivo CNF1 вызывает некроз кожи у кроликов после внутрикожной инъекции и персистирующее воспаление у мышей. Эпидемиологические данные подтверждают значение CNF1 как фактора вирулентности при внекишечных инфекциях у человека, однако прямые доказательства роли токсина в развитии данных заболеваний еще предстоит доказать.

Столбняк относится к инфекционным заболеваниям типа сапронозы (название происходит от греческого sapros, что означает гнилой и nosos что означает болезнь). Характерным для этой группы болезней является контактный механизм передачи возбудителя и место его обитания.

Местом обитания для бактерий столбняка являются объекты (не организм человека или животного), находящиеся вокруг нас – например, вода, почва, стул, стол. Так возбудитель болезни легионеров, относящейся к этой группе болезней местом обитания выбрал кондиционер, душ и подобные объекты.

Для столбняка не характерен эпидемиологический характер распространения, поскольку больной не представляет опасности для окружающих – он не заразен. Хотя и иммунитет на столбняк после болезни не развивается.

Справочно. Столбняк – это острая сапрозоонозная болезнь инфекционного характера, вызываемая Clostridium tetani. Патология проявляется тяжелым поражением нервных тканей столбнячными токсинами, приводящим к развитию выраженного мышечного гипертонуса и судорог тетанического характера.

Столбнячная инфекция относится к наиболее древним заболеваниям. Первое подробное описание патологии принадлежит еще Гиппократу. После того, как от столбняка скончался его сын, он составил подробное описание данной инфекции, дав ей название тетанус.

Также инфекция упоминается в таких книгах как Аюрведа и Библия. Следует отметить, что во всех описаниях столбняка его развитие всегда связывали с загрязнением открытой раневой поверхности землей. В некоторых странах, загрязненным испражнениями грунтом, даже обрабатывали оружие вместо ядов.

Справочно. Долгое время столбняк считался абсолютно неизлечимым заболеванием со стопроцентным уровнем летальности. На данный момент, столбняк считается излечимым заболеванием (при условии раннего адекватного обрабатывания раны и введения антистолбнячной сыворотки). Однако тяжелое течение столбняка до сих пор сопровождается высоким уровнем летальности. Госпитализация при столбняке является строго обязательной.

Самолечение невозможно, а единственным эффективным специфическим средством против столбняка является противостолбнячная сыворотка, ввести которую требуется не позднее 30-ти часов с момента появления первых симптомов заболевания. Более позднее введения средства малоэффективно.

Чем опасен столбняк

Справочно. О заболевании известно во всем мире. Чувствительность к столбнячной палочке высокая у людей всех рас и возрастов. Уровень смертности при столбняке (при условии отсутствия своевременного специфического лечения) составляет девяносто пять процентов для взрослых и сто процентов для новорожденных.

До разработки Гастоном Рамоном (1926-й год) специфической сыворотки, акушерский столбняк был одной из основных причин смертности рожениц и младенцев в роддомах.

На данный момент, столбняк встречается достаточно редко. Это связано с тем, что в 1974-м году ВОЗ ввела специальную стратегию снижения частоты встречаемости и полного искоренения управляемых инфекций (дифтерия, столбняк, полиомиелит и т.д.).

Внимание. Сейчас высокий уровень заболеваемости столбняком отмечается только в развивающихся странах, с низким уровнем экономики и недостаточным охватом населения профилактическими прививками. Это касается туристов, выезжающих в подобные страны.

Ведущими причинами смерти у больных со столбняком являются:

  • остановка дыхания или остановка сердца на пике судорожных приступов;
  • тяжелые метаболические и микроциркуляторные расстройства, приводящие к полиорганной недостаточности;
  • вторичные гнойные осложнения, сепсис с септическим шоком.

Возбудитель столбняка

Clostridium tetani относится к крупным грам+ палочкам из рода клостридий. Столбнячная клостридия является строгим облигатным анаэробом, то есть для адекватного развития и размножения ей необходимы условия с полным отсутствием доступа кислорода.

Вегетативные токсинопродуцирующие формы абсолютно не жизнеспособны в окружающей среде. Поэтому, при неблагоприятных условиях столбнячная палочка превращается в споры, отличающиеся высочайшим уровнем устойчивости к физическому и химическому воздействию.

Сами споры столбняка не отличаются патогенными свойствами. Они не способны продуцировать токсин (тетаноспазмин) и при отсутствии благоприятных условий не вызывают заболевание.

Этим объясняется тот факт, что в зависимости от района проживания, примерно от пяти до сорока процентов людей являются носителями столбнячных палочек в кишечнике. Такое носительство является транзиторным, не сопровождается клинической симптоматикой и не приводит к развитию заболевания.

Однако, при попадании в анаэробные (бескислородные) условия, споры способны переходить обратно в патогенные, токсинопродуцирующие формы.

Внимание. По силе токсичных свойств, продуцируемый столбнячными палочками тетаноспазмин, уступает только ботулотоксину. Этот токсин продуцируется и считается сильнейшим из известных ядов.

Как можно заразиться столбняком

Источником заражения при столбняке являются животные. Клостридия в виде вегетативных форм или спор обнаруживается в желудке и кишечнике многих жвачных животных. В окружающую среду возбудитель столбняка выделяется вместе с испражнениями.

В грунте (особенно при влажном теплом климате) возбудитель может длительное время сохранять жизнеспособность, а при адекватных условиях (отсутствие прямого доступа кислорода) и активно размножаться. В связи с этим, почва является наиболее значимым естественным резервуаром столбнячной палочки.

Заражение происходит при попадании на поврежденную поверхность кожи (рану) земли, содержащей споры столбняка. Наибольший уровень заболеваемости столбняком отмечается в военное время. При осколочных ранениях, размозженных и огнестрельных ранах, создаются наиболее благоприятные (бескислородные) условия, позволяющие возбудителю активно размножаться.

Справочно. В мирное время наиболее частыми причинами столбняка являются различные травмы ног (прокол пятки ржавым гвоздем, колючкой, повреждение ног граблями при работе на даче и т.д.). Также столбняк может возникнуть при попадании земли в ожоговую рану, загрязнении обморожений или трофических язв, после проведения нелегальных (внебольничных) абортов и т.д. В развивающихся странах до сих пор отмечается высокий уровень заражения столбняком новорожденных при инфицировании пупочной ранки.

Восприимчивость к возбудителю столбняка крайне высокая во всех возрастных группах и не зависит от пола, однако чаще всего болезнь регистрируется у мальчиков до 10 лет (в связи с частым травматизмом во время подвижных игр на улице).

Как развивается заболевание

После попадания на раневую поверхность, споровые формы клостридий столбняка остаются в ней.
Переход в вегетативную форму, с дальнейшим развитием инфекционного процесса возможен только при условии создания в ране бескислородных условий:

  • глубокие колотые повреждения с длинным раневым каналом;
  • попадание в рану гноеродной флоры, которая активно потребляет кислород;
  • непрофессиональная обработка раны;
  • закупорка просвета раны корками, тромбами и т.д.

Справочно. После того, как споры переходят в патогенные формы, они начинают активно размножаться и вырабатывать токсины столбняка (тетаноспазмин). Токсины быстро распространяются по всему организму и накапливаются в нервных тканях.

В дальнейшем происходит блокирование передачи тормозящих импульсов, вследствие чего к поперечнополосатой мышечной ткани начинают беспрерывно поступать спонтанные возбуждающие импульсы, вызывая ее тоническое напряжение.

Первые признаки столбняка всегда проявляются поражением поперечнополосатой мускулатуры, максимально приближенной к ране, а также мимических и жевательных мышц.

Симпатические признаки столбняка у взрослых и детей проявляются:

  • высокой температурой тела,
  • повышенным артериальным давлением,
  • сильной профузной потливостью,
  • обильным слюнотечением (на фоне резко выраженного пото- и слюноотделения может развиться обезвоживание).

На фоне постоянного тонического судорожного синдрома возникает тяжелое нарушение микроциркуляции в органах и тканях, приводящее к развитию метаболического ацидоза.

Справочно. В результате формируется порочный круг: метаболический ацидоз способствует усилению судорог, а судороги поддерживают прогрессирование метаболических и микроциркуляторных нарушений.

Столбняк – инкубационный период

Инкубационный период столбняка от одного до тридцати суток. Обычно заболевание проявляется через неделю-две после попадания клостридий в рану.

Внимание. Необходимо учитывать, что мелкие ранения могут затянуться к моменту появления первых симптомов, поэтому выявить входные ворота для инфекции можно только при сборе анамнеза.

Тяжесть заболевания находится в прямой взаимосвязи с длительностью периода инкубации. Чем он короче, тем тяжелее протекает столбняк.

Симптомы столбняка

Чаще всего, первыми симптомами заболевания являются:

  • появление тянущей и ноющей боли в области раны;
  • скованность и трудность при глотании;
  • мелкое подергивание мышц в области раны.

В некоторых случаях может отмечаться короткий период продромальных проявлений, протекающий с повышением температуры, ознобом, слабостью, раздражительностью, головными болями.

Важно. Первым высоко специфическим симптомом столбняка считается появление жевательного тризма (тонического напряжения жевательной мускулатуры, приводящего к затруднению, а в дальнейшем и полной невозможности разомкнуть зубы).

На начальных стадиях заболевания, данный симптом можно выявить специальным, провоцирующим спазм мускулатуры, приемом: на зубы нижней челюсти упираются шпателем и начинают по нему постукивать.

В дальнейшем прогрессирующее поражение нервных волокон токсинами приводит к тяжелому и специфическому поражению лицевой мускулатуры:

  • искажение черт лица;
  • появление резких морщин на лбу и вокруг глаз;
  • растягивание рта в напряженной насильственной улыбке;
  • приподнятие или опускание уголков рта.

В результате этого, выражение лица пациента приобретает одновременно плачущий и улыбающийся вид. Данный симптом носит название сардонической улыбки.

Также появляются выраженные нарушения глотания (дисфагия).

Внимание. Сочетание насильственной улыбки, глотательных нарушений и тризмов жевательной мускулатуры встречается только у пациентов со столбняком и считается наиболее специфической триадой симптомов, позволяющей максимально рано провести диф.диагностику и выставить диагноз.

Далее, в течение 3-4 суток появляется резкое повышение тонуса (гипертонус), поражающее мышцы спины, шеи, живота и конечностей. За счет этого тело больных принимает странные, вычурные позы. Они могут лежать на кровати, прикасаясь к ней только частью затылка и пяток (такое явление называется опистотонус) или выгибая спину мостиком (эмпростотонус).

Во всех мышечных группах, кроме мышц кистей и стоп, наблюдается резко выраженная скованность движений.

Справочно. Распространение тонического судорожного синдрома на межреберные мышцы и диафрагму приводит к появлению дыхательных расстройств.

Поражение мышечной системы у пациентов со столбняком сопровождается появлением сильнейшего болевого синдрома, постоянного мышечного гипертонуса, а также специфических столбнячных судорог тетанического характера.

Судорожные приступы сопровождаются мучительными болями, профузной потливостью и слюноотделением, повышенным артериальным давлением, лихорадкой. В зависимости от степени тяжести заболевания, судороги могут возникать от 1-2 до 10-15 раз в час. Длительность судорожного приступа может также варьировать от 20-30 секунд до нескольких минут.

При легком течении столбняка с длительным периодом инкубации (около двадцати дней) генерализированный судорожный синдром может отсутствовать.

На высоте судорожного синдрома могут возникнуть:

  • разрывы мышц;
  • остановка сердца и дыхания;
  • перелом костей (при тяжелом течении возможен перелом позвоночника);
  • разрывы сухожилий.

После окончания судорожного приступа, при неосложненном течении, температура постепенно снижается. При тяжелом или осложненном (присоединение вторичной бактериальной инфекции) течении возможна постоянная лихорадка.

Справочно. Длительность столбняка (период ярких клинических симптомов) зависит от тяжести инфекционного процесса. При легких формах – около 2-х недель, при тяжелых – более 3-х.

При местных (локализированных) формах столбняка (включая столбняк Розе, возникающий после травм головы) в начальном периоде судороги могут иметь только местный характер. То есть поражаются только мышцы, расположенные максимально близко к раневой поверхности, однако по мере прогрессирования заболевания, судорожный синдром все равно генерализируется.

Столбняк – симптомы у детей

Справочно. Симптомы столбняка у детей не отличаются от симптомов у взрослых, однако заболевание всегда протекает в более тяжелой форме. Судорожные синдромы более длительные, быстрее возникают тяжелые микроциркуляторные расстройства и клиническая картина метаболического ацидоза.

Первые симптомы столбняка также проявляются поражением мышц вокруг раневой поверхности, появлением сардонической улыбки и жевательных тризмов, однако генерализированные судороги развиваются гораздо быстрее, чем у взрослых.

Профилактика столбняка

Профилактика столбняка включает в себя специфические и неспецифические профилактические
мероприятия. Под неспецифической профилактикой подразумевают профилактику травматизма (закрытая одежда и обувь при работе на земельных участках, использование защитных перчаток при пересаживании растений и т.д.).

Специфические профилактические мероприятия включают в себя:

  • проведение плановой вакцинации;
  • введение антистолбнячной сыворотки по экстренным показаниям;
  • профессиональную хирургическую обработку раны;
  • первичную неспецифическую обработку раны.

Внимание. Первичная обработка раны проводится сразу после получения травмы. Рану необходимо обильно промыть перекисью водорода. Для начала, смоченной в перекиси ваткой осторожно убирают поверхностные загрязнения из раны (попавшая в рану земля и т.д.) и обрабатывают поверхность вокруг самой раны.

После обработки перекисью, рану и кожу вокруг нее следует смазать зеленкой или йодом. В дальнейшем, необходимо наложить стерильную повязку (повязка должна быть не тугой и просто прикрывать поврежденный участок кожи, защищая его от новых загрязнений).

Внимание. После первичной неспецифической обработки, следует обратиться в травмпункт для проведения первичной хирургической обработки. Необходимо понимать, что самостоятельно, при глубоких ранах невозможно полностью очистить раневой канал от сгустков крови, загрязнений, иссечь нежизнеспособные ткани и т.д. Этим должен заниматься только хирург.

Также, по показаниям, рана обкалывается антистолбнячной сывороткой. Наиболее эффективным является введение сыворотки в первые тридцать часов после получения травмы.

Столбняк (tetanus) является острым инфекционным бактериальным заболеванием человека и теплокровных животных, протекающим с явлениями поражения нервной системы в виде генерализованных судорог и тонического напряжения скелетной мускулатуры. Тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия — строго специфичные симптомы столбняка. Заболевание часто заканчивается смертельным исходом.

Больной столбняком для окружающих не опасен

Возбудитель столбняка

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) — бактерия вездесущая. Она является условно-патогенным микроорганизмом, обитает в кишечнике животных и человека, где живет и размножается. С фекалиями бактерии попадают в почву, загрязняя землю огородов, садов и пастбищ.

Присутствие кислорода и низкая температура окружающей среды являются факторами образования спор, которые проявляют колоссальную устойчивость во внешней среде. Они не разрушаются при 2-х часовом нагревании при температуре 90 °C, в сухом виде сохраняют жизнеспособность при нагревании до 150 °C, до полугода живут в морской воде.

Рис. 1. На фото возбудители столбняка.

Возбудитель столбняка является спорообразующей бактерией. В неблагоприятных условиях внешней среды бактерии образуют споры, чрезвычайно устойчивые к целому ряду химических факторов, дезинфицирующим средствам и антисептикам. В виде спор Clostridium tetani сохраняются многие годы.

При благоприятных условиях (в условиях отсутствия свободного кислорода и достаточной влажности) споры прорастают. Образованные вегетативные формы продуцируют экзотоксин тетаноспазмин и экзотоксин гемолизин. Столбнячный экзотоксин является сильнейшим бактериальным ядом, по силе уступающим лишь токсину, выделяемому спорообразующей палочкой клостиридией ботулизма (ботулотоксину). Нагревание, воздействие солнечного света и щелочная среда губительным образом действуют на экзотоксин.

Рис. 2. На фото спороносные бактерии столбняка. Они имеют вид палочек с закругленными концами (фото слева). В неблагоприятных условиях внешней среды бактерии образуют споры, по внешнему виду напоминающие ракетки (фото справа).

Рис. 3. На фото бактерия столбняка. Бактерия имеет до 20-и длинных жгутиков, в результате чего обладает хорошей подвижностью.

Распространённость и уровень заболеваемости

От столбняка ежегодно умирает до 400 тыс. человек. Распространенность заболевания на планете Земля неравномерная. Жаркий и влажный климат, отсутствие профилактической работы и медицинской помощи — основные причины распространения заболеваемости. В таких регионах смертность от столбняка достигает 80%, а у новорожденных — 95%. В странах, где применяются современные методы лечения и профилактики столбняка, ежегодно умирает около ¼ заболевших. Это связано с тяжелыми осложнениями заболевания, вызванными столбнячным токсином, не совместимыми с жизнью.

Рис. 4. Темно красным и красным цветом обозначены уровни заболеваемости (очень большой и большой, соответственно) за период с 1990 по 2004 годы.

Эпидемиология столбняка

Бактерии столбняка являются постоянными обитателями кишечника травоядных животных (кров, лошадей, овец). Выделяясь во внешнюю среду вместе с фекалиями, микробы обсеменяют почву. Чаще всего столбняком болеют пожилые люди. В регионах, где у детей проводится активная иммунизация, заболевание развивается крайне редко.

Воротами инфекции являются:

  • травмы, ссадины и занозы кожных покровов,
  • глубокие пиодермии в виде фурункулов и карбункулов,
  • повреждения кожи при пролежнях, трофических язвах и гангрене,
  • обширные ранения в военное время,
  • ожоги и отморожения,
  • постродовые и постоперационные раны, повреждения кожи в результате инъекций,
  • пупочная рана новорожденных,
  • укусы ядовитых животных и пауков.

Иногда выявить входные ворота инфекции не удается.

Условием развития бактерий столбняка является бескислородная среда. Таковыми являются колотые раны и раны, имеющие глубокие карманы.

Рис. 5. Травмы, ссадины и занозы кожных покровов являются основными входными воротами для бактерий.

Больной человек не является распространителем инфекции.

Патогенез столбняка

Попадая через поврежденные кожные покровы, споры бактерий столбняка прорастают. Образованные вегетативные формы продуцируют экзотоксин. Экзотоксин тетаноспазмин является высокомолекулярным протеином, состоящим из 3-х фракций — тетаноспазмина, тетаногемолизина и протеина.

Нейротоксин тетаноспазмин — самый мощный из всех экзотоксинов. Токсин проходит по кровеносным и лимфатическим сосудам, по периневральным путям и прочно закрепляется в клетках нервной системы. Тетаноспазмин блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны и импульсы, которые спонтанно возникают в мотонейронах, начинают беспрепятственно проводиться к поперечнополосатой мускулатуре, в которой возникает тоническое напряжение . Вначале напряжение мышц фиксируется на стороне пораженной конечности. Далее напряжение мышц затрагивает противоположную сторону. Далее — туловище, шею и голову. Тоническое напряжение межреберных мышц и мышц диафрагмы приводит к нарушению вентиляции легких, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

При прикосновении, громком звуке и появлении всевозможных запахов у больного появляются тетанические судороги . Длительные судороги сопровождаются большими затратами энергии, что усугубляет развитие метаболического ацидоза. Блок нейронов области ствола мозга приводит к угнетению работы парасимпатической нервной системы. Поражаются дыхательный и сосудодвигательный центры. Спазм дыхательной мускулатуры и паралич сердечной мышцы — основные причины смерти при столбняке.

Рис. 6. На фото признаки столбняка у ребенка — судороги (слева) и опистонус (справа).

Признаки и симптомы столбняка

Признаки и симптомы столбняка в инкубационный период

Инкубационный период при заболевании длится от 5 до 14 дней. Колебания составляют от 1 дня до 1 месяца. Столбняк почти всегда начинается остро. Период продрома отмечается редко. Его основными проявлениями являются беспокойство и раздражительность, бессонница, зевота и головная боль. В области повреждения кожных покровов возникают тянущие боли. Повышается температура тела. Снижается аппетит.

Чем дальше от центральной нервной системы расположен очаг повреждения, тем длиннее инкубационный период. При коротком инкубационном периоде заболевание протекает более тяжело. Короткий инкубационный период отмечается при травмах шеи, головы и лица.

Рис. 7. На фото «сардоническая улыбка» при столбняке. При тоническом напряжении мимической мускулатуры рот растягивается, его углы опускаются, приподнимаются крылья носа, сморщивается лоб, сужаются глазные щели.

Признаки и симптомы столбняка в начальный период

Столбняк почти всегда начинается остро. Его первым симптомом является тоническое сокращение жевательных мышц, характеризующеюся невозможностью открыть рот. Тризму часто предшествует «утомляемость жевательных мышц». При тоническом напряжении мимической мускулатуры рот растягивается, его углы опускаются, приподнимаются крылья носа, сморщивается лоб, сужаются глазные щели ). В результате сокращения глоточных мышц развивается дисфагия . Продолжительность начального периода составляет 1 — 2 дня.

Рис. 8. Первым симптомом столбняка является тоническое сокращение жевательных мышц (тризм) и мимической мускулатуры («сардоническая улыбка»).

Тризм, «сардоническая улыбка» и дисфагия являются строго специфичными симптомами столбняка

Признаки и симптомы столбняка в период разгара заболевания

Длительность периода разгара заболевания составляет от 8 до 12 дней. В случаях тяжелого течения — от 2 до 3 недель.

В период разгара заболевания появляются симптомы раздражения скелетных мышц. Гипертонус мышц сопровождается сильной болью. Преобладают разгибательные рефлексы, что проявляется ригидностью затылочных мышц, запрокидыванием головы назад, переразгибанием позвоночника (), выпрямлением конечностей. Гипертонус мышц, принимающих участие в дыхании, приводит к гипоксии.

При прикосновении, громком звуке и появлении всевозможных запахов у больного появляются тетанические судороги . Длительные судороги сопровождаются большими затратами энергии, что способствует развитию метаболического ацидоза. При судорогах повышается температура тела, отмечается повышенное выделение слюны и тахикардия. Спазм мышц промежности проявляется затруднениями мочеиспускания и акта дефекации. Судороги длятся от нескольких секунд до одной минуты. Спазм дыхательной мускулатуры и паралич сердечной мышцы — основные причины смерти при столбняке. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи и профилактических прививок смертность от столбняка достигает 80%. При применении вакцинирования и оказании своевременной квалифицированной медицинской помощи смертность составляет 17 — 25%.

Рис. 9. На фото опистонус (переразгибание позвоночника) у больного столбняком.

Рис. 10. На фото опистонус у ребенка.

У больного столбняком менингеальные симптомы отсутствуют, а сознание остается ясным в течение всего периода заболевания.

Признаки и симптомы столбняка в период выздоровления

Период выздоровления при столбняке длится 3 — 4 недели. В некоторых случаях — 8 недель. Уже на 10-й день заболевания отмечается улучшение самочувствия больного. Появляются признаки инфекционно-токсического миокардита и астеновегетативного синдрома.

Степени тяжести и распространенности столбняка

  • Легкая форма заболевания протекает около 2-х недель. Больные с такой формой заболевания имеют частичный иммунитет от столбняка. Гипертонус мышц, тетанические судороги и дисфагия выражены слабо. Судороги редкие, либо отсутствуют.
  • Среднетяжелая форма столбняка протекает с явлениями типичных симптомов заболевания. Каждые 1 — 2 часа у больного появляются судороги. Их длительность небольшая — 15 — 30 секунд.
  • При тяжелой форме столбняка отмечается высокая температура тела, приступы судорог частые — каждые 5 — 30 минут, их продолжительность составляет 1 — 3 минуты. Развивается гипоксия и сердечная слабость. Присоединяется пневмония.
  • Особенно тяжело протекает энцефалическая форма заболевания (головной бульбарный столбняк Бруннера), при котором поражаются продолговатый мозг и верхний отдел спинного мозга. Заболевание развивается при травмах и ранениях шеи и головы. В судорогах участвуют глотательные, дыхательные и мимические мышцы. Инкубационный период при бульбарном столбняке короткий. Летальность чрезвычайно высока.
  • Очень редко наблюдается местный столбняк . Его разновидностью является лицевой паралитический столбняк (головной столбняк Розе), который развивается при травмах и ранениях шеи и головы, иногда при отитах. Характеризуется тризмом (сокращением жевательных мышц), параличом мышц, которые иннервируются черепными нервами (либо одним, либо несколькими). Чаще всего при заболевании страдает nervus facialis (лицевой нерв).

Рис. 11. На фото лицевой паралитический столбняк.

Осложнения столбняка

  • Гипертонус мышц, принимающих участие в дыхании, приводит к гипоксии. Увеличивается продукция слизи. Нарушается дренажная функция бронхов. На фоне застойных явлений возникают бронхиты и пневмонии, осложняющиеся отеком легких. Развивается тромбоз легочных артерий.
  • Большая сила мышц в период сокращения приводит к тому, что они могут оторваться от места прикрепления, происходит перелом тел позвонков, вывихи суставов, разрывы мышц и сухожилий конечностей и передней брюшной стенки, развиваются компрессионная деформация позвоночника и мышечные контрактуры.
  • Обширные ранения нередко осложняются абсцессами и флегмонами.
  • Более поздние осложнения проявляются в виде деформации позвоночника, контрактуры мышц и временных параличей черепных нервов.

После выздоровления больного длительное время беспокоит общая слабость, ослабление сердечно-сосудистой деятельности и скованность скелетной мускулатуры.

В регионах, где отсутствует профилактическая работа и надлежащая медицинская помощи смертность от столбняка достигает 80%, а у новорожденных — 95%. В странах, где применяются современные методы лечения и профилактики заболевания, ежегодно умирает до 25% больных. Это связано с тяжелыми осложнениями столбняка не совместимыми с жизнью.

Рис. 12. На фото столбняк у ребенка. Вверху — опистонус, внизу — тетанические судороги.

Рецидивы заболевания отмечаются крайне редко. Причины их возникновения неизвестны.

Диагностика столбняка

Эпидемиологический анамнез

Эпидемиологический анамнез при диагностике столбняка имеет первостепенное значение. Бытовые травмы, ожоги, отморожения, криминальные аборты и оперативные вмешательства чаще всего являются причиной заболевания.

Клинические симптомы столбняка в период разгара заболевания позволяют без затруднений поставить диагноз. Тризм, дисфагия и «сардоническая улыбка» вначале заболевания, гипертонус скелетных мышц, периодические тетанические судороги и опистонус — опорные диагностические признаки заболевания.

Рис. 13. На фото столбняк у взрослых.

Лабораторная диагностика

Второстепенное значение имеет лабораторная диагностика. Токсин столбняка невозможно определить даже в период появления симптомов заболевания. Обнаружение антитоксических антител свидетельствует о прививках в прошлом. Экзотоксин не вызывает иммунного ответа, поэтому роста титра антител не происходит.

Для диагностики заболевания применяется микроскопия мазков, гистологическое исследование материала и посевы отделяемого ран на питательные среды.

Клостридии — подвижные грамположительные спорообразующие анаэробные палочки. Открытие клостридий принадлежит Л.Пастеру (1861).

По экологическим признакам выделяют 3 группы клостридий: возбудители бродильных процессов, возбудители гнилостных процессов, которые являются сапрофитами, и патогенные виды.

В настоящее время известно 15 видов патогенных клостридий. Наибольшее значение в патологии человека имеют C. botulinum - возбудитель ботулизма, C. tetani - возбудитель столбняка, C. perfringens - возбудитель газовой гангрены, пищевых токсикоинфекций и некротического энтерита, C. hystoliticum - возбудитель газовой гангрены, C. difficile - возбудитель псевдомембранозного колита, развивающегося на фоне антибиотикотерапии.

Столбняк - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с контактным механизмом передачи возбудителя. В основе патогенеза лежит действие токсина возбудителя на ЦНС. Клинически проявляется приступами генерализованных судорог, возникающих на фоне мышечного гипертонуса.

История и распространение

Столбняк известен с древних времен. Четкое описание его клинической картины было дано Гиппократом. Была известна и связь болезни с ранениями. Возбудитель открыт в 1883 г. Н.Д.Монастырским и почти одновременно А.Николайером, в чистой культуре выделен С.Китазато. Им же совместно с Э.Берингом в 1890 г. был выделен столбнячный токсин и приготовлена антитоксическая сыворотка для лечения больных.

Столбнячный анатоксин, использованный для вакцинации против столбняка, Г.Рамон в 1926 г. получил, воздействуя формалином на токсин. В прошлом в связи с массовым травматизмом столбняк был наиболее распространен во время войн. Несмотря на проведение вакцинопрофилактики, по данным ВОЗ, ежегодно от столбняка умирают около 1,5 млн человек, преимущественно новорожденных в развивающихся странах.

Этиология столбняка

Возбудитель столбняка Clostidium tetani - крупная грамположительная палочка, имеющая жгутики. Она является облигатным анаэробом. При доступе кислорода образует споры, обладающие чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. В сухом виде споры погибают при 155 °С через 20 мин, в 1 % растворе сулемы сохраняет жизнеспособность в течение 8-10 ч.

Столбнячная палочка имеет жгутиковый и соматический антигены. По жгутиковому антигену выделяют 10 сероваров возбудителя. В процессе жизнедеятельности столбнячная палочка вырабатывает 3 токсические субстанции. Патогенность возбудителя и все клинические проявления болезни связаны с тетаноспазмином, представляющим собой белок с молекулярной массой 150 000, который является сильнейшим ядом, уступающим по токсичности только ботулотоксину.

Эпидемиология

Источником возбудителя являются многие виды животных (особенно жвачных), у которых в пищеварительном тракте обнаруживаются споры и вегетативные формы возбудителя. Возбудитель также может находиться в кишечнике человека. Однако продуцируемый токсин не всасывается. Попадая с испражнениями в почву, споры столбнячной палочки сохраняются в ней годами, а при благоприятных температурных условиях, отсутствии кислорода или потреблении его аэробной флорой они прорастают, что приводит к накоплению спор. Таким образом, почва служит естественным резервуаром возбудителя.

Заражение происходит при проникновении возбудителя в ткани при ранениях, особенно осколочных, бытовых и производственных травмах (чаще сельскохозяйственных), вместе с частицами почвы, инородными телами. Нередко причиной заражения являются мелкие травмы ног. Возможно возникновение столбняка после ожогов, обморожения, внебольничных абортов, операций, родов, воспалительных процессов. Иногда входные ворота инфекции установить не удается («криптогенный столбняк»).

Восприимчивость к столбняку высокая. В странах с умеренным климатом отмечается летняя сезонность (сельскохозяйственный травматизм).

После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается.

Патогенез и патоморфология столбняка

Попадая в организм через повреждения наружных покровов, споры возбудителя остаются в месте входных ворот. В анаэробных условиях (некротические ткани, ишемия, инородные тела, флора, потребляющая кислород) споры прорастают и начинается интенсивная выработка столбнячного токсина, который фиксируется на поверхности отростков нервных клеток, проникает в них и посредством ретроградного аксонального транспорта достигает ЦНС.

Механизм действия связан со связыванием токсина с синаптическими белками (синаптобревином и целлюбревином) и подавлением действия глицина и гамма-аминомасляной кислоты, тормозящих передачу нервных импульсов. Поражаются двигательные клетки передних рогов спинного мозга, в частности вставочные нейроны эфферентных полисинаптических дуг, оказывающих тормозное действие. В результате возникает поток неконтролируемых нервных импульсов к мышцам, что приводит к их тоническому напряжению.

На этом фоне периодически появляются генерализованные судорожные приступы, обусловленные усилением не только эфферентной, но и афферентной импульсации на звуковые, световые, тактильные и другие виды раздражителей. При столбняке в процесс вовлекаются также столовая часть мозга и блуждающий нерв. Развивающиеся во время приступа судорог тканевый ацидоз и гипоксия способствуют усилению судорожного синдрома, ухудшают сердечную деятельность. Смерть наступает от асфиксии, паралича сердечной мышцы или вторичных осложнений.

Патоморфологические специфические изменения при столбняке отсутствуют. Обнаруживают переломы костей, в частности компрессионные переломы позвонков, разрывы мышц и сухожилий, дистрофические и некротические изменения в ткани мозга, часто пневмонию.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.