☰

Грибковые заболевания

Развитие грибковых заболеваний кожи, вызываемых дерматофитами, определяется рядом факторов: патогенностью и вирулентностью возбудителя, состоянием организма человека и условиями внешней среды, которые могут способствовать заражению и влиять на течение болезни.

Клинические проявления этих микозов обусловлены, с одной стороны, разрушением рогового слоя эпидермиса, волос и ногтей вследствие роста и размножения в них грибов, а, с другой стороны, выраженной в различной степени воспалительной реакцией в дерме.

Патогенная активность одного и того же гриба динамична; ее определяют условия жизни и особенности питания. Патогенность и инвазивная активность (вирулентность, заразительность) дерматофитов уменьшается в процессе течения инфекции и выздоровления; она слабо выражена при вялом развитии скрытой инфекции и при носительстве гриба в очагах бывших поражений.

Патогенную активность дерматофитов могут усилить разнообразные факторы, ухудшающие условия существования гриба, воздействие раздражающих лекарственных средств, травматические повреждения кожи. С усилением патогенности дерматофитов связывают обострение воспалительных процессов в очагах поражения, гематогенное и лимфогенное распространение гриба и сенсибилизацию организма больного, проявляющуюся различными неспецифическими диссеменированными сыпями на коже (микидами) и ухудшением общего состояния больного.

Вирулентность патогенных дерматофитов также различна. Она бывает неодинаковой даже у разных штаммов одного и того же гриба. Так, например, Trichophyton mentagrophytes var. gypseum адаптирован к жизни у животных, у человека вызывает островоспалительную реакцию со стороны кожи, а его вариант interdigitale, являющийся строгим антропофилом, является причиной поверхностных, слабо выраженных воспалительных поражений кожи. Так же как и патогенная активность, вирулентность дерматофитов может усиливаться или ослабевать в естественных и экспериментальных условиях под воздействием различных факторов. Усиление вирулентности наступает при благоприятных условиях существования дерматофитов или при их пассировании через восприимчивые организмы. Маловирулентные культуры в пассажах становятся более активными, инкубационный период болезни сокращается, она протекает остро, с выраженными клиническими симптомами. Вирулентность дерматофитов снижается под влиянием неблагоприятных для них факторов (температурных воздействий, дезинфицирующих средств, продуктов жизнедеятельности сопутствующей микробной флоры), а также при пассажах через невосприимчивый организм.

Патогенность грибов не всегда совпадает с их вирулентностью и контагиозностью. Многолетние клинические наблюдения и экспериментальные исследования установили высокую жизнеспособность дерматофитов и их устойчивость к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Многие из них во влажной среде сохраняются месяцы и годы; дают видимый рост и даже мощные культуры на овощах, листьях и стволах растений, на коре дуба, опилках, в навозе, увлажненном песке, гравии и т. п.

Кератин является оптимальной средой для размножения дерматофитов, причем различные их виды имеют аффинитет к разным типам кератина. Trichophyton rubrum, например, редко поражает волосы, но почти всегда внедряется в кожу и ногти; Epidermophyton floccosum редко инфицирует ногти и никогда не заражает волосы. Возможно, что эти особенности зависят от различий в типах кератина или от способности грибов по-разному утилизировать продукты распада кератина.

При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется и начинает размножаться в коже, давая начало инфекционному процессу. Период внедрения гриба обычно не заметен для больного и окружающих. После инокуляции гриба в ткани человека в развитии инфекционного процесса выделяют три периода: инкубационный период, период роста гриба с последующей рефракторной стадией и период обратного развития, процесса.

Продолжительность инкубационного периода варьирует в зависимости от вида гриба и места его внедрения; она различна в пределах одной и той же грибковой инфекции у разных штаммов гриба, его жизнеспособности. Грибковые заболевания на гладкой коже обычно развиваются быстрее, инкубационный период в этом случае короче; поражение ногтей отличается медленным развитием.

Инкубационный период при микроспории составляет в среднем 5 - 7 дней, при трихофитии – несколько дольше, при фавусе колеблется от нескольких дней до 2-3 нед, при микозе стоп, обусловленном Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, - от 3 до 5 дней и более.

Внедрение гриба в кожу не обязательно приводит к развитию заболевания. Существуют люди (носители), у которых гриб определяется при микроскопии или культуральном исследовании на здоровой (по виду) коже. Заболевание в этих случаях может не возникнуть вовсе или появляется через несколько месяцев после заражения. Такие асимптомные носители грибковой инфекции выявляются, например, в 5 - 10% случаев среди школьников в очагах, эндемических по микозам волосистой части головы (микроспории, трихофитии).

Попав в кожу, гриб прорастает, дает сплетение ветвистого мицелия, которое постепенно захватывает новые участки кожи; в более старых очагах нити распадаются на прямоугольные или округлые споры, покрытые двухконтурной оболочкой. Течение болезни в этот период определяется двумя основными факторами: быстротой роста возбудителя и пролиферативной активностью и скоростью отшелушивания пораженного эпидермиса. Рост гриба может соответствовать или превышать скорость десквамации рогового слоя, и тогда инфекционный процесс распространяется по коже. Если же скорость отшелушивания рогового слоя эпидермиса превышает скорость размножения гриба, может наступить элиминация возбудителя с отпадающими чешуйками и произойти самопроизвольное выздоровление. Пролиферативная активность эпидермальных клеток в зоне воспалительной реакции кожи в ответ на внедрение гриба увеличивается в 4 раза, но скорость размножения грибов в роговом слое, как правило, опережает развитие защитных реакций организма (как пролиферативную активность эпидермиса, так и воспалительную реакцию). Вследствие этого очаги поражения на коже увеличиваются за счет периферического роста с одновременным разрешением воспалительной реакции в центре, приобретая тем самым весьма характерную для дерматомикозов кольцевидную форму (ringwarm.). Полного уничтожения грибов в центральной видимо здоровой части очагов поражения, где отсутствует воспалительная реакция, не происходит, и при микроскопическом или культуральном исследовании чешуек из этой зоны они всегда определяются в небольшом количестве. При хроническом течении микозов защитная воспалительная реакция со стороны кожи в ответ на внедрение гриба выражена слабо, что приводит к длительной персистенции возбудителя в очагах поражения.

При внедрении в волосяной фолликул гриб также прорастает, дает ветвящийся мицелий, дальнейшая эволюция которого в волосе протекает по-разному.

Для грибов типа endotrix характерно быстрое внедрение прорастающего гриба в волос, которое происходит в центре фолликула или в корневой части волоса. Здесь мицелий быстро развивается и распадается на споры; волос приобретает сходство с «мешком, заполненным орехами».

Для грибов типа ectotrix, обладающих быстрыми темпами развития, характерно размножение грибкового мицелия в волосе и вокруг него, в волосяном фолликуле. Гриб окружает волос, плотно заполняет его фолликулярную часть, распадается на крупные или мелкие споры, чехлом окружающие волос.

Возбудитель фавуса отличается более медленным развитием. Прорастая, он дает мощное и компактное сплетение гриба в коже, устье волосяного фолликула. Войлокообразные сплетения мицелия довольно скоро распадаются здесь на прямоугольные сегменты, составляющие желтоватую чешуйку – скутулу, характерную для фавуса. В волосе нити мицелия вначале располагаются в узкой части фолликула, они медленно растут по его длине, никогда полностью не заполняя волос. Используя для своего роста ткань волоса, они образуют пустоты, заполненные воздухом; при этом образуются скопления жировых капель и наблюдается изменение пигментации волоса. В дальнейшем старые нити мицелия распадаются на прямоугольные сегменты; молодые представляются нежными, редко септированными; встречаются также скопления спор, возникшие при распаде мицелия.

Грибы типа neo-endotrix медленно внедряются в волос, их мицелий довольно долго находится вне волоса, он постепенно заполняет фолликулярную часть волоса, сплошь распадается на споры, тесными рядами заполняя волос.

Грибковое поражение волоса приводит к изменению его цвета, формы и консистенции. Волос становится беловатым, очень ломким, особенно на границе фолликулярной и свободной части. При микроспории и трихофитии волосы обламываются, отчего эти заболевания получили название стригущий лишай. При фавусе гриб распределяется по длине волоса, никогда не заполняет его сплошь, в связи с чем волос остается более устойчивым, не обламывается, но всегда изменен в цвете, беловатый, сухой, безжизненный, тусклый.

Грибы в ногтевых пластинках размножаются очень медленно. Постепенно нити мицелия заполняют всю ногтевую пластинку, внедряются в ногтевое ложе. Молодые периферические нити мицелия представляются здесь ровными, гомогенными, редко септированными; более старые распадаются на цепочки из округлых и многогранных клеток, покрытых двухконтурной оболочкой.

Постепенно грибковая инфекция распространяется как на близлежащие к основному очагу, так и на отдаленные от него участки кожи. При этом следует иметь в виду, что резервуаром скрытой грибковой инфекции, способной при неблагоприятных условиях к распространению на различные участки тела, являются, как правило, онихомикозы и микозы стоп. Сравнительно редко грибы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Гематогенным распространением инфекции некоторые авторы объясняют возникновение проксимальных подногтевых онихомикозов, обусловленных Т. rubrum; перенос гриба Т. mentagrophytes var. interdigitale из межпальцевых складок стоп на кожу рук, а также диссеминацию грибов из первичного очага во внутренние органы при глубоких микозах.

Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил организма человека против грибковой инфекции. В настоящее время выделяют неиммунные и иммунные механизмы защиты от внедрения патогенных грибов.

К первым относится прежде всего нормальная физиологическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежденная кожа человека является непреодолимым барьером для грибов.

Особую роль в защите кожи от различных, в том числе и грибковых инфекций играет роговой слой эпидермиса. Неповрежденный роговой слой непроницаем для грибов. Постоянное физиологическое шелушение эпидермиса (desquamatio insensibilis) способствует отторжению попавших на кожу грибов. При заболеваниях кожи, сопровождающихся усилением десквамации эпидермиса, например, при псориазе заражение дерматофитами происходит реже, чем у здоровых людей. В тех случаях, когда шелушение замедляется, например, при ихтиозе, инфицирование дерматофитами наблюдается чаще. Внедрению и размножению дерматофитов в тканях, содержащих кератин, способствует выделение ими ряда ферментов (кератиназы, эластазы и др.) и токсинов, причем степень выраженности клинических проявлений болезни, в частности, воспалительной реакции кожи в очагах поражения обычно коррелирует со способностью грибов продуцировать эти вещества. Так, например, у военнослужащих армии США во Вьетнаме наблюдались тяжелые формы микоза стоп, обусловленного Т. mentagrophytes. Заболевание проявлялось острыми воспалительными явлениями с формированием большого количества пузырей на коже в очагах поражения. Возбудитель болезни продуцировал большое количество эластазы, причем чем больше он выделял фермента, тем тяжелее протекала болезнь и тем больше отмечалось пузырей.

Существуют, однако, данные о том, что роговые чешуйки успешно противостоят внедрению гриба. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что грибы в роговом слое эпидермиса распространяются в основном между чешуйками, а не внедряются в них. Возможно, что оба процесса происходят одновременно.

Кератин рогового слоя эпидермиса является важным, но не единственным фактором неиммунной защиты кожи от грибов. Постоянно имеющиеся на поверхности кожи пот и кожное сало создают так называемую «водно-липидную мантию» кожи, которая препятствует внедрению в кожу патогенных грибов за счет своих физических и химических свойств. Этот защитный поверхностный водно-липидный слой имеет кислую реакцию, неблагоприятную для размножения большинства грибов и микробов. Лишь в складках, где реакция кожи имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, создаются благоприятные условия для размножения грибов (так называемые «физиологические дыры» в водно-липидной мантии кожи). Установлено также, что кожа обладает самостерилизующими свойствами, обусловленными химическим составом кожного сала и пота. Особое значение при этом придается неэстерифицированным (свободным) жирным кислотам, особенно низшим (С-7, 9, 11, 13), которыми особенно богата кожа и которые обладают отчетливым фунгистатическим свойством. Выздоровление детей, страдающих микозами волосистой части головы, обусловленными грибами рода Trichophyton и Microsporum, в период полового созревания объясняют изменением состава кожного сала и, в частности, появлением большого количества свободных жирных кислот. На основании этих данных были предприняты попытки использовать низшие жирные кислоты в форме мазей для лечения дерматомикозов. Полного подтверждения гипотеза о фунгистатическом действии жирных кислот in vivo, однако, не получила. Напротив, были получены данные о том, что некоторые грибы, в частности, Pityrosprum огbiculare, обладают выраженной липолитической активностью и используют продукты распада триглицеридов, в том числе жирные кислоты, для своей жизнедеятельности.

К естественным неиммунным механизмам защиты организма от грибковой инфекции относят так называемый сывороточный ингибирующий фактор (SIF). Этот фактор обнаруживается в сыворотке крови всех людей в разном количестве, он не является антителом, а представляет собой трансферрин. При определенных условиях, например при воспалении, SIF из сыворотки крови проникает через поврежденный мальпигиев слой эпидермиса в роговой слой и здесь подавляет рост грибов. Полагают, что трансферрин задерживает развитие грибов за счет связывания железа, которое необходимо грибам для размножения.

Значение SIF в патогенезе дерматомикозов подтверждается в эксперименте при инокуляции возбудителя в травмированную кожу. Если травмирован очень поверхностный слой эпидермиса (дефект кожи не отделяет серозной жидкости), заражение происходит успешно. Если травма эпидермиса приводит к возникновению дефекта, отделяющего серозный экссудат, заражение произвести не удастся. Имеются также наблюдения о том, что у людей, обладающих низким содержанием SIF в сыворотке крови, грибковая инфекция, например микоз, обусловленный Т. rubrum, может приобретать распространенный гранулематозный характер.

У некоторых больных микозами в сыворотке крови выявлен также?2-макроглобулин, ингибирующий действие фермента кератиназы, имеющегося у дерматофитов, и тем самым, так же как и SIF, препятствующий внедрению грибковой инфекции в кожу.

Результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что в патогенезе грибковых заболеваний важную роль играют все звенья иммунной системы человека. Достоверно установлено, что у больных микозами в процессе инфекции и после выздоровления наблюдаются изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также аллергическая перестройка организма.

Продукты жизнедеятельности дерматофитов отличаются большим разнообразием. Некоторые из них обладают антигенной природой: в ответ на них в организме происходят существенные изменения как со стороны клеточного, так и гуморального иммунитета. Другие обладают аллергизирующими свойствами, что проявляется развитием вторичных аллергических сыпей (так называемых микидов), а также возможностью трансформации некоторых грибковых заболеваний в микотическую экзему. Грибковые аллергены с успехом используются для выявления сенсибилизации у больных различными микозами.

Выраженность иммунобиологических изменений в организме больного в ответ на внедрение гриба зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и течения грибкового заболевания.

Антигенные свойства дерматофитов различны: более жизнеспособные и патогенные грибы приводят к выраженным изменениям иммунной системы, тогда как медленно растущие, слабо патогенные виды этими свойствами обладают в значительно меньшей степени. При грибковых заболеваниях, характеризующихся обширными поражениями кожи и выраженнои воспалительной реакцией, защитные иммунные механизмы включаются в патологический процесс быстро, носят стойкий характер и нередко приводят к самопроизвольному выздоровлению больного. В этих случаях, как правило, развивается приобретенная невосприимчивость к новому заражению, особенно в первое время после выздоровления. Эта невосприимчивость в большей степени выражена у больных, перенесших острые, глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, обусловленные зоофильными грибами. Отмечено, что фермеры, перенесшие глубокую островоспалительную трихофитию, вследствие заражения грибом Trichophyton verrucosum от крупного рогатого скота, несмотря на последующий длительный и тесный контакт с этими животными, повторно не заражаются. У этих людей, однако, иммунитет развивается в основном к грибам, тождественным возбудителю ранее перенесенного заболевания; иммунологическая перестройка в отношении далеких по родству грибов выражена слабее. Более прочный иммунитет к новому заражению возникает на местах перенесенной грибковой инфекции; искусственная прививка в эти места обычно не удается; невосприимчивость к инфекции здесь имеет стойкий очаговый характер.

У больных хронически протекающими поверхностными микозами, характеризующимися слабо выраженной воспалительной реакцией, иммунобиологические изменения выражены значительно меньше. Развивающиеся в этих случаях защитные иммунные реакции не в состоянии полностью уничтожить и элиминировать возбудителя из очагов поражения, что приводит к длительной персистенции грибов на коже и развитию повторных заражений.

Результаты внутрикожного тестирования больных дерматомикозами с помощью грибковых антигенов (трихофитина) могут быть различными. У одних больных возникают кожные реакции гиперчувствительности немедленного типа, появляющие через 20 мин после введения антигена и свидетельствующиеся о напряженности гуморального иммунитета. У других больных отмечаются проявления реакции гиперчувствительности замедленного типа, возникающие через 48 ч и являющиеся свидетельством напряженности клеточного иммунитета.

В тех случаях, когда преобладают реакции гуморального иммунитета, дерматомикоз, как правило, протекает на фоне слабо выраженной воспалительной реакции со стороны кожи, склонен к хроническому течению и плохо поддается терапии. Такая ситуация нередко (примерно у 75% больных) наблюдается при микозе, обусловленном Т. rubrum. Если же указанные выше клинико-иммунологические изменения наблюдаются при микозах, вызванных другими дерматофитами, то у больных, как правило, выявляются какие-либо общие заболевания организма, снижающие сопротивляемость к грибковой инфекции (диабет, злокачественные опухоли, заболевания органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

Имеются достаточно убедительные данные о том, что гуморальный иммунитет не играет существенной роли в защите организма человека от патогенных грибов. В ответ на внедрение этих возбудителей в сыворотке крови больного образуются преципитирующие, гемагглютинирующие и связывающие комплемент антитела классов IgG, IgM, IgA и IgE. Также как и грибковые антигены, эти антитела имеют групповой характер и не являются строго специфическими: положительные серологические реакции получаются не только на антигены из возбудителя, но и на антигены других дерматофитов, а также сапрофитирующих и даже плесневых грибов, находящихся в воздухе. Эти антитела могут давать также положительные перекрестные серологические реакции с изоантигенами крови человека IV группы и антигенами межклеточной цементирующей субстанции эпидермиса. Последним обстоятельством некоторые авторы объясняют механизм развития иммунологической толерантности при хронических микозах.

Основную роль в защите организма от патогенных грибов играет клеточный иммунитет, особенно клеточные реакции IV типа. У больных дерматомикозами защитные реакции клеточного иммунитета становятся наиболее выраженными в период возникновения воспалительных очагов на коже. Между степенью напряженности клеточного иммунитета и характером воспалительной реакции существует определенная корреляция: чем выраженное реакции гиперчувствительности замедленного типа, тем более остро протекает воспалительный процесс на коже. Установлено, что реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах остаются положительными в течение длительного времени после выздоровления больного. Положительные внутрикожные пробы с грибковыми антигенами особенно отчетливо выявляются в очагах поражения и в их ближайшем окружении.

Значение реакций клеточного иммунитета убедительно показано в опытах по заражению людей дерматофитами. При заражении здорового, ранее не болевшего дерматомикозом человека, грибом Т. mentagrophytes var. interdigitale возникающий на коже микоз характеризуется слабо выраженной воспалительной реакцией и шелушением кожи. Внутрикожные тесты с трихофитином в это время бывают отрицательными. Между 10-м и 35-м днями после заражения в очагах поражения быстро возникает выраженная воспалительная реакция и сильный зуд кожи. Повторное внутрикожное тестирование пациентов трихофитином дает положительную реакцию. В дальнейшем, по мере развития реакций клеточного иммунитета, воспаление в очагах поражения стихает и наступает спонтанное разрешение проявлений микоза. При повторном инфицировании этого же пациента тем же самым возбудителем появление выраженной воспалительной реакции и разрешение очага поражения происходит очень быстро. У людей, которые ранее были сенсибилизированы к дерматофитам, реакции клеточного иммунитета имеют выраженный характер, а возбудители в очагах поражения на коже обнаруживаются при этом очень редко.

Реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах, вероятнее всего, развиваются следующим образом : при первой инокуляции гриба в кожу гликопептидный антиген клетки трихофитона проникает через роговой слой эпидермиса и стимулирует сенсибилизированные лимфоциты, которые выделяют медиаторы воспаления и лимфокины. Эти медиаторы оказывают повреждающее действие не столько на грибы, сколько на клетки эпидермиса. Эпидермальный барьер нарушается, что дает возможность сывороточному фактору (SIF) проникнуть в роговой слой эпидермиса. Этот фактор оказывает фунгистатическое действие на грибы, поэтому описанный выше защитный механизм не приводит к полному уничтожению грибов. Об этом свидетельствует постоянное обнаружение грибов в очагах поражения при микроскопическом и культуральном исследовании чешуек. Выявлена, однако, характерная закономерность: чем сильнее выражена воспалительная реакция, тем меньше возбудителей выявляется в очагах поражения; не исключается также, что сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое губительное действие на дерматофиты, возможно, за счет лимфокинов.

Многочисленные клинические наблюдения за больными с первичными и вторичными иммунодефицитами также подтверждают решающую роль клеточного иммунитета в защите организма человека от патогенных грибов. В большей степени это характерно для больных с вторичными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, использование сильных иммуносупрессивных и цитостатических лекарственных средств при лечении злокачественных и аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, длительном лечении глюкокортикостероидными гормонами, антибиотиками широкого спектра действия и т. п.). Грибковые болезни у этих лиц, нередко атипичные, обусловленные условно-патогенными грибами, встречаются часто и протекают тяжело.

Аллергия при микозах. Почти все патогенные грибы приводят к специфической сенсибилизации больного человека, проявляющейся своеобразными аллергическими осложнениями и выявляемой различными аллергическими реакциями. Наибольшей сенсибилизирующей активностью обладают зоофильные грибы, являющиеся возбудителями глубоких инфильтративно-нагноительных форм дерматомикозов. Аллергические изменения наступают также при поверхностных грибковых заболеваниях кожи, но они менее выражены и ограничиваются преимущественно очагами бывших высыпаний или проявляются в непосредственной близости от них.

Аллергические процессы могут значительно изменять клиническую картину и длительность течения дерматомикозов, приводить к развитию вторичных аллергических сыпей (микидов) и своеобразных острых и хронических форм микозов.

Аллергические сыпи (микиды) обычно возникают у больных дерматомикозами при наличии специфической сенсибилизации организма. Непосредственной причиной их возникновения, как правило, является нерациональное лечение основных очагов инфекции, откуда грибы и продукты их распада распространяются гематогенным или лимфогенным путем. Общими чертами аллергических поражений считаются отсутствие грибов во вторичных высыпаниях (микидах) и выделение возбудителей из первоначальных очагов поражения, наличие положительных внутрикожных реакций на грибковые антигены и исчезновение этих реакций после десенсибилизации.

Своеобразием аллергических реакций обусловливается острая форма микоза стоп (эпидермофитии) О. Н. Подвысоцкой; трихофития взрослых, некоторые грибковые гранулематозные процессы, редкие необычные амикотические формы грибковых поражений в сенсибилизированном организме [Кашкин П. Н., 1950].

Грибковые поражения (микозы) – группа заболеваний, в основе которых лежит инфицирование кожи, слизистых оболочек, ногтей, волос вызываемое болезнетворными грибками. Общими проявлениями служат шелушение, мокнутие, воспалительные явления кожи, наслоение чешуек, сильный зуд, утолщение и изменение структуры кожи, ногтей, волос. При расчесах – присоединение вторичной инфекции и нагноение. Заболевания заразны, значительно снижают качество жизни человека, доставляя физический и психологический дискомфорт, проблемы косметического характера. Может возникнуть генерализованное грибковое поражение всего организма.

Отрубевидный или разноцветный лишай – одно из наиболее часто диагностируемых грибковых заболеваний кожи. Клинически проявляется в виде розовато-коричневых пятен с легким отрубевидным шелушением. Локализуется на коже шеи, груди, спины и плеч, каких-либо воспалительных реакций со стороны измененной кожи не наблюдается. Диагностируют у подростков и людей среднего возраста. Повышенное потоотделение способствует инфицированию этим и другими грибковыми заболеваниями. Очаги поражения имеют фестончатые очертания и склонность к слиянию из-за периферического роста. Пораженная этим грибковым заболеванием кожа не способна пропускать губительный для микроорганизмов ультрафиолет. На загоревшей коже можно увидеть шелушащейся верхний слой дермы, под которым развивается вторичная лейкодерма . Обычно пик рецидивов приходится на весенний период. Диагностируют отрубевидный лишай по клиническим проявлениям и посредством пробы с йодом – при смазывании очага поражения, чешуйки приобретают более интенсивную окраску. Для подтверждения диагноза и исключения других грибковых заболеваний проводят исследование соскоба . Гриб поражает устья фолликул, а потому полного излечения добиться не возможно.

Актиномикоз – это хроническое грибковое заболевание кожи, его возбудителем является лучистый гриб, широко распространенный в природе на злаковых растениях, поэтому в группу риска попадают люди, работающие на мельницах, в аграрных комплексах и в пекарнях. Возможно поражение внутренних органов, если споры лучистого гриба попадают через рот. Пораженная грибковым заболеванием кожа и ткани инфильтрированы, инфильтрат плотный, склонный к периферическому распространению, по краям можно наблюдать грануляции. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины и микроскопии, если есть необходимость, то проводят бактериологическое исследование .

Терапия актиномикоза должна быть комплексной, так как этот вид грибка вызывает не только грибковые заболевания кожи, но и поражает внутренние органы. Показаны антибиотикотерапия после определения чувствительности, облучение пораженных участков, переливание компонентов крови и, в крайних случаях хирургическое иссечение тканей. Соблюдение личной гигиены, использование только своих расчесок и головных уборов, мытье рук и тела после контакта с животными, а также лечение заболеваний, снижающих иммунитет, являются единственной профилактикой кератомикозов.

Дерматофитии

Дерматофитии – это хронические грибковые заболевания кожи с поражением эпидермиса, в связи с чем наблюдается воспалительная реакция со стороны кожи. Наиболее распространенные грибковые заболевания этой группы – трихофития , микроспория , фавус и микозы стоп (эпидермофитии).

Трихофития, вызванная антропофильным грибком, вызывает поверхностные поражения, а зоофильная трихофития проявляется в инфильтративно-нагноительной форме. Источником инфекции являются больные люди, животные и предметы, обсемененные спорами грибка.

Данное грибковое заболевание характеризуется ограниченными округлыми участками поражения на волосистой части головы, отмечается ломкость волос и незначительное шелушение кожи. У детей трихофития обычно проходит к периоду половой зрелости, взрослые же чаще болеют хроническим формами. В группу риска попадают женщины среднего возраста. Гиповитаминоз , эндокринные нарушения также повышают вероятность заболевания при контакте с возбудителем. Трихофития поражает волосистую часть головы, гладкую кожу и ногти.

Микроспория – грибковое заболевание кожи, клинически схожая с трихофитией, внешне проявляется в виде пересекающихся колец из пузырьков, корочек и узелков, если микроспорией поражается волосистая часть головы, то очаги имеют склонность к переходу на гладкую кожу. Зуд и другие субъективные ощущения отсутствуют.

При микроскопии можно увидеть мицелий гриба, характерные для грибковых поражений изменения кожи и волос, но дифференцировать микроспорию от трихофитии невозможно. Если необходима точная дифференцировка, то прибегают к культуральной диагностике.

Обычно лечение грибковых заболеваний из группы дерматофитий проводят врачи-микологи или дерматологи в стационаре. Показаны антигрибковые препараты, такие как Фунготербин, Экзифин, прием препаратов ведется ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования, и далее переходят на поддерживающие дозы. Волосы в очагах поражения сбривают и обрабатывают настойкой йода, а на ночь делают аппликации с серно-салициловой мазью.

Фавус – грибковое заболевание, поражающее кожу, волосистую часть головы, ногти и иногда внутренние органы. Контагиозность этого грибкового заболевания средняя, болеют преимущественно дети и женщины, чаще всего наблюдаются семейные очаги инфекции.

Клинически проявляется появлением вокруг волос скутулы, скутула – это желтоватая корка с блюдцеобразным вдавлением, кожа в очаге поражения гиперемирована. Со временем скутулы сливаются и образуют единую корку с неприятным затхлым запахом. Волосы тускнеют и истончаются. При длительном течении грибкового заболевания наблюдается выпадение волос и постфавусное облысение . Диагноз ставится на основе клинических проявлений и культурального обследования.

При терапии фавуса хороший эффект дает курсовое лечение современными противогрибковые препараты – кетоконазол, тербинафин, итраконазол, курс лечения не менее месяца, дозировку подбирают исходя из тяжести поражения. Волосы в очаге поражения сбривают, для размягчения скутул используют Салициловую мазь в качестве аппликаций на ночь. Утром обработку кожи головы проводят йодными растворами.

Грибковые заболевания стоп широко распространены. В группу риска попадают люди, с повышенной потливостью ног, пренебрегающие личной гигиеной, спортсмены и посетители саун, бассейнов, общественных пляжей. Сухость кожи стоп, склонность к образованию трещин, ношение резиновой обуви и эндокринные нарушения способствуют развитию грибковых заболеваний, так как здоровая неповрежденная кожа менее чувствительна к инфекции. При стертой форме грибковых заболеваний стоп наблюдается незначительное шелушение, покраснение и зуд в межпальцевых складках, после контакта с водой симптоматика может усиливаться. При отсутствии лечения в процесс вовлекаются своды стоп и диагностируют сквамозную форму грибковых заболеваний стоп. Кожа утолщается, появляются омозолелости, иногда гиперемия, пациенты предъявляют жалобы на зуд и жжение.

При дисгидротических формах грибковых заболеваний стоп поражаются в основном своды стопы, появляются напряженные крупные пузыри с плотной пленкой, на местах вскрывшихся пузырей - незаживающие болезненные эрозии, кожа вокруг зоны поражения отечна и гиперемирована, явно выражен болевой синдром и зуд. При контакте с водой режущие боли.

Интеригинозная форма грибковых заболеваний проявляется мацерацией, эрозированными трещинами разной глубины, болью и зудом. При рубромикозе стоп пораженная кожа сухая с мукоидным шелушением, кожный рисунок ярко выражен, очаги поражения имеют фестончатые очертания.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений, опроса пациента и если требуется, проводят культуральный анализ для выявления точного вида грибка.

Лечение грибковых заболеваний стоп зависит от возбудителя, зоны поражения и тяжести процесса. Длительный прием антигрибковых препаратов, при рубромикозе итраконазол, тербинафин принимают длительными курсами. Медикаментозная обработка стоп проводится антигрибковыми мазями. Для обработки кожи и ногтей показано чередование антигрибковых мазей и охлаждающих примочек, при отсутствии эрозий применяют растворы йода и фукарцина. Дополнительно назначается лазерное лечение грибковых заболеваний стоп.

Соблюдение правил личной гигиены, мытье ног после посещения саун, бассейнов, пляжей, борьба с повышенным потоотделением, ношение хлопчатобумажных носков и обуви по сезону является единственной профилактикой грибковых заболеваний стоп. Так как здоровая и чистая кожа – это естественный барьер на пути микроорганизмов и микотических клеток.

Кандидоз кожи

Кандидоз является грибковым заболеванием кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Возбудителем является дрожжеподобный грибок кандида, сапрофит человека, который при снижении защитных функций организма начинает активно размножаться. В группу риска входят дети, люди старческого возраста и имеющие иммунодефицитные состояния.

Кандидозные грибковые заболевания кожи уголков рта чаще всего возникает у людей с нижним прикусом и гиперсаливацией. Грибковые заболевания, вызванные грибком кандида, могут развиваться только при наличии благоприятных условий, это повышенная влажность и теплая среда. Клинически кандидозные заеды проявляются легкой мацерацией и наличием белого налета, при снятии которого можно увидеть гладкую покрасневшую эрозированную поверхность. Процесс носит двусторонний характер и редко выходит за пределы складок уголков рта.

Кандидоз кожи локализуются в складках, чаще встречаются у людей с избыточной массой тела, склонных к потливости и у детей при нарушении правил гигиены. Пораженный участок ярко-красного цвета, имеет четкие границы, влажный, сверху покрыт белым налетом, на периферии возможна отслойка эпидермиса.

Исключение из рациона сладкой пищи, сдобы и простых углеводов является важным моментом в лечении кандидоза . Прием пролонгированных противогрибковых препаратов, таких как флуконазол дает хороший терапевтический эффект. Местно применяют мази с клотримазолом. Кроме этого, необходимо провести лечение дисбактериоза кишечника и нормализовать работу иммунной системы.

  • Сущность проблемы
  • Причины патологии
  • Грибковые проявления на лице
  • Лечение заболевания
  • Лекарственная терапия
  • Народные средства

Для того чтобы начать эффективное лечение, грибок на лице должен диагностировать врач-дерматолог. Любой человек является носителем множества различных микроорганизмов (в т.ч. патогенных и условно патогенных), и какие из них стали причиной испорченного внешнего вида, устанавливается в ходе специальных обследований. следует, зная конкретного возбудителя, это даст возможность выбора нужного средства.

Сущность проблемы

В общем случае грибковое поражение кожи представляет воспалительную реакцию организма на активизацию некоторых типов грибов. Даже в нормальном состоянии на кожном покрове любого человека находится огромное количество таких микроорганизмов, которые не проявляют свою активность, ограничиваясь потреблением отмерших клеток эпидермиса. Их патогенная жизнедеятельность начинается при появлении благоприятных условий, связанных с нарушением иммунной защиты.

Грибы обитают во всех уголках человеческого тела и даже на внутренних органах. Лицо не является исключением, и на коже лица при определенном стечении обстоятельств начинается воспалительный процесс, выражающийся в различных формах микоза и эпидермофитии. Наиболее характерными проявлениями кожного поражения являются лишаи разного типа.

Вернуться к оглавлению

Причины патологии

Наиболее распространенными возбудителями поражения лицевой кожи становятся грибы рода Трихофитон (Mentagrophytes и Rubrum), несколько реже грибы типа Микроспорум. Инфекция попадает в основном контактно-бытовым путем от человека к человеку или через предметы общего пользования. Для того чтобы грибок на коже перешел на стадии воспалительного процесса, необходимы провоцирующие факторы.

Основными причинами развития микозов являются следующие факторы:

  • снижение иммунной защищенности;
  • нарушение барьерной функции кожного покрова;
  • частые стрессы;
  • вредные привычки (алкоголь, курение);
  • ненормальный сон;
  • эндокринные патологии;
  • повышенная жирность кожи;
  • неправильный режим и рацион;
  • сахарный диабет;
  • дефицит витаминов;
  • повышенное потоотделение;
  • возрастной фактор;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов (антибиотики, иммуносупрессоры и т.д.);
  • микозы других участков тела.

Вернуться к оглавлению

Грибковые проявления на лице

Из множества видов грибковых кожных поражений на лицевой области человека чаще всего обнаруживаются следующие виды грибков: отрубевидный лишай, трихофития, рубромикоз, себорейный дерматит и фавус. Отрубевидный (разноцветный) лишай проявляется в виде выраженных пятен желтовато-коричневого или розового оттенка, которые в процессе развития заболевания приобретают бежевый или бурый цвет. Появившиеся в начальный период, небольшие очаги поражения постепенно объединяются в единое большое пятно. Заболевание сопровождается зудом и протекает по хроническому механизму: чередование периодов ремиссии и обострения.

Антропофильными (человеческого обитания) грибами обусловлена трихофития гладкой кожи лица, зуд. Характерные симптомы: четко ограниченный возвышенный очаг поражения овальной или круглой формы с граничным валиком. Центральная часть очага имеет бледный оттенок и шелушащуюся поверхность. Хроническая стадия патологии характеризуется синюшным цветом пятна, постепенным размыванием его границы и по многим признакам напоминает экзему. При появлении инфильтративной формы трихофитии очаги приобретают вид бляшек с гнойниками, а в результате отвердения гнойного выделения формируются корки.

Менее распространенной патологией лицевой кожи является фавус, который чаще всего зарождается как вторичное проявление грибка волосистой головной области. Симптомы его проявления: красный очаг с желтой корочкой, вдавленной в центре. Вторичным грибковым поражением считаются и дерматомикозы. Их характерные симптомы: небольшие пятна и прыщики с шелушением и зудом. Они обычно становятся побочным проявлением неудачного лечения основного грибкового заболевания.

Себорейный дерматит обусловлен воздействием грибов сапрофитного типа. Основные признаки такого поражения: краснота кожного покрова, шелушение и ощущение жжения, зуд, повышение кожной чувствительности, маленькие многочисленные папулы с локализацией на лбу, бровях, скуле в носогубной зоне, белесые и желтоватые чешуйки в очагах поражения.

Вернуться к оглавлению

Лечение заболевания

Лечение грибка на лице основывается на комплексном подходе и решает следующие задачи: исключение провоцирующих факторов, повышение иммунитета, нормализация обменных и гормональных процессов, устранение патогенных возбудителей, симптоматическая терапия, нормализация состояния кожи, восстановление кожных тканей, исключение рецидивов. Устранение благоприятных условий, прежде всего, подразумевает оптимизацию питания. Из рациона максимально удаляются сладости, сахар, шоколад, сдобы, маринады, пряности, копчения и соления. На время прекращается использование обычной косметики, способной вызвать кожное раздражение. Принимаются меры по обеспечению личной гигиены.

Лечение заболевания включает такие обязательные элементы, как витаминотерапия, медикаментозная терапия системного и местного характера, лечебная косметика, физиотерапия и фитотерапия. Симптоматическое лечение предусматривает устранение характерных проявлений: зуда, сухости кожи, шелушения, воспалительной реакции. Системная терапия необходима при наличии опасности распространения инфекции в другие органы.

Лекарственные препараты принимаются внутрь в форме таблеток, вводятся в виде инъекций или применяются как наружные средства: мази, кремы, лосьоны, растворы, аэрозоли и т.д.