Йоддефицитные заболевания в россии. Профилактика йоддефицитных заболеваний

Для цитирования: Фадеев В.В. Йододефицитные заболевания // РМЖ. 2006. №4. С. 263

Йод относится к жизненноважным микроэлементам питания: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг – это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Для образования необходимого количества гормонов требуется и достаточное поступление йода в организм. При недостаточном поступлении йода в организм развиваются йододефицитные заболевания (ЙДЗ). Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (то есть зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ), по определению ВОЗ, обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода. ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.
Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Но если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием ЙДЗ. Этот термин был введен ВОЗ, которая тем самым подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным и не самым тяжелым последствием дефицита йода (табл. 1).
ЙДЗ являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1570 млн. человек (30% населения земного шара) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн. человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода.
Йододефицитные заболевания щитовидной железы
Йододефицитный гипотиреоз
Наиболее тяжелым последствием выраженного недостатка йода является йододефицитный гипотиреоз. Гипотиреозом обозначается клинический синдром, обусловленный дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Здесь важно учитывать, что йододефицитный гипотиреоз в истинном понимании смысла этого термина, со всеми присущими ему феноменами (повышение уровня ТТГ) у взрослых может развиться лишь при достаточно длительном и крайне тяжелом (менее 20-25 мкг в сутки) дефиците йода в питании. При отсутствии каких-либо врожденных тиреоидных энзимопатий в условиях легкого и даже среднетяжелого йодного дефицита вероятность развития гипотиреоза вследствие йодного дефицита невелика. Основными причинами первичного гипотиреоза в регионах с легким и умеренным йодным дефицитом являются аутоиммунный тиреоидит и последствия оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Отсюда следует важное положение: ЙДЗ не всегда связаны с развитием гипотиреоза, и эти два понятия не следует отождествлять. Как будет показано ниже, значительной проблемой для регионов с легким и умеренным дефицитом йода является не гипотиреоз, а высокая заболеваемость тиреотоксикозом в старшей возрастной группе, за счет формирования функциональной автономии щитовидной железы (табл. 2).
У новорожденных детей (вследствие значительно более высокого, чем у взрослых уровня обмена тиреоидных гормонов) умеренный и легкий дефицит йода, приводящий к уменьшению содержания этого микроэлемента в щитовидной железе, может обусловить развитие так называемой транзиторной неонатальной гипертиротропинемии (временное повышение уровня ТТГ). Этот феномен может выявляться при неонатальном скрининге на врожденный гипотиреоз, а его распространенность рассматривается, как один из показателей выраженности йодного дефицита в популяции.
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ) – самое известное заболевание, распространенность которого в прошлом рассматривалась в качестве основного маркера напряженности йодного дефицита. ДНЗ – это общее (диффузное) увеличение щитовидной железы (зоб) без нарушения ее функции. Существует множество этиологических факторов ДНЗ, однако наиболее частой его причиной (более 95% случаев) является йодный дефицит.
Патогенез увеличения щитовидной железы в результате йодного дефицита зоба достаточно сложен. По своей сути, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. По современным представлениям, теория гиперпродукции или повышенной чувствительности тироцитов к ТТГ не может полностью объяснить патогенез йододефицитного зоба. Было показано, что ТТГ не является единственным стимулятором пролиферации тироцитов, а пролиферативные и трофические эффекты ТТГ зачастую опосредованы другими факторами. На протяжении последних 10-15 лет наиболее популярной стала теория, согласно которой снижение содержания йода в ткани щтовидной железы приводит к усиленной продукции местных тканевых факторов роста. Наиболее значимыми местными ростовыми факторами являются: инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ФРФ) и трансформирующий ростовой фактор b (ТРФ-b). Так, например, было показано, что рост изолированных фолликулов щитовидной железы, содержащих достаточное количество йода, не удается простимулировать введением ТТГ. Кроме того, оказалось, что при блокаде рецепторов ИРФ-1 специфическими антителами, ТТГ не способен оказать трофические эффекты на тироциты.
Клиническая картина ДНЗ, исходя из его определения, будет зависеть от степени увеличения щитовидной железы, поскольку ни о каком выраженном нарушении ее функции речи пока не идет.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы. Что же позволяет выявить пальпация щитовидной железы? Во-первых, выявить само наличие зоба, во-вторых, оценить его величину (степень выраженности), а также наличие и размер узловых образований в щитовидной железе. В настоящее время во всем мире принята классификация зоба Всемирной Организации Здравоохранения (табл. 3).
Если на основании пальпации врач делает вывод о наличии у пациента увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования, пациенту показано более дифференцированное исследование – УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяют определить ее объем, оценить структуру ткани, обнаружить и определить размеры узловых образований. Если объем щитовидной железы у женщины превышает 18 мл, у нее может быть диагностирован зоб. То же самое можно сказать и о мужчине, у которого объем железы превысил 25 мл. Нормативы объема щитовидной железы у детей являются предметом дискуссий, при этом в основном обсуждаются эпидемиологические аспекты этой проблемы, то есть нормативы, которые используются для оценки напряженности йодного дефицита, поскольку в эти исследования включаются именно дети препубертатного возраста. Использование эпидемиологических нормативов в клинической практике наталкивается на целый ряд проблем, особенно в ситуации, когда УЗИ проводится при отсутствии прямых показаний, то есть при отсутствии зоба по данным пальпации.
Наиболее оптимальным и этиотропным методом лечения зоба, связанного с йодным дефицитом, является назначение препаратов, содержащих физиологические дозы йода. В соответствии со схемой, представленной на рисунке 1, на первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей (моложе 40 лет) показано назначение йодида калия в дозе 100-200 мкг в день («Йодбаланс», фармацевтическая компания Никомед). Назначение Йодбаланса приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов). Эффективность терапии контролируется при помощи УЗИ. При отсутствии эффекта через 6-12 месяцев к терапии может быть добавлен левотироксин (L-Т4; например, «Эутирокс») в дозе 75-150 мкг в день, либо же осуществляется переход на монотерапию L-Т4.
Существенным недостатком монотерапии L-Т4 является феномен «отдачи» – рецидив зоба после отмены препарата. Основным же плюсом комбинированного назначения йода и L-Т4 является более быстрое (по сравнению с монотерапией йодом) достижение уменьшения объема щитовидной железы (за счет L-Т4) и нивелировка феномена отмены L-Т4 (рецидив зоба) за счет йода.
Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб
Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различные морфологические характеристики. Другими словами, речь идет о предварительном диагнозе, который, по сути, лишь констатирует наличие в щитовидной железе некого образования. Этим образованием могут быть:
– узловой коллоидный пролиферирующий зоб (УКПЗ);
– опухоли щитовидной железы (доброкачественные и злокачественные).
Каким же образом йодный дефицит может способствовать формированию узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба (УКПЗ)? Дело в том, что исходно в щитовидной железе тироциты не являются идентичными по своей пролиферативной активности. Этот феномен обозначается как микрогетерогенность тироцитов. Другими словами, одни тироциты более активно захватывают йод, другие более активно продуцируют тиреоидные гормоны, третьи – более активно делятся, четвертые обладают исходно низкой функциональной и пролиферативной активностью. В условиях йодного дефицита щитовидная железа находится под влиянием хронической гиперстимуляции, основной причиной которой является снижение интратиреоидного пула йода. На первом этапе эта гиперстимуляция приводит к диффузному увеличению всей щитовидной железы – образуется диффузный эутиреоидный зоб. И действительно, если рассмотреть распространенность ДЭЗ в популяции, проживающей в йододефицитном регионе, последний будет чаще выявляться у молодых людей, а у детей будет встречаться практически только эта форма зоба.
В связи с тем, что йодный дефицит приводит к гиперстимуляции всей щитовидной железы, процесс узлоообразования, как правило, не ограничивается каким-нибудь одним участком или долей – в результате образуется многоузловой зоб. Важно отметить, что, несмотря на локальность проявлений (часто только один узел), УКПЗ у пациента, проживающего в йододефицитном регионе, по своей сути, является заболеванием всего органа. Это имеет большое клиническое значение. Именно этот факт и объясняет высокую частоту послеоперационных рецидивов узлового зоба при отсутствии профилактической терапии препаратами йода после хирургического удаления узлового образования.
Функциональная автономия щитовидной железы
Под функциональной автономией (ФА) щитовидной железы понимают независимое от регулирующих влияний гипофиза продукцию тиреоидных гормонов. На фоне микрогетерогенности тироцитов, в условиях хронической гиперстимуляции щитовидной железы, преимущественный рост получают клетки с наибольшим пролиферативным потенциалом. Активное деление этих клеток приводит к тому, что в генетическом аппарате клеток начинают запаздывать репаративные процессы, что приводит к образованию соматических мутаций. Мутации, приводящие к автономному функционированию тироцитов, обозначаются как активирующие. Среди активирующих мутаций тироцитов в настоящее время наиболее известна мутация рецептора ТТГ, приводящая к его стойкой активации даже в отсутствие лиганда, а также мутация a-субъединицы Gs-белка каскада ТТГ-цАМФ, которая также стабилизирует его в активном состоянии.
С годами, при условии сохраняющегося йодного дефицита, число автономно функционирующих тироцитов увеличивается. Чаще всего они группируются в узловые образования (монофокальная или мультифокальная форма ФА), но примерно в 20% случаев диссеминированно рассеяны по всей щитовидной железе. Крайним проявлением ФА щитовидной железы является узловой или чаще многоузловой токсический зоб (МТЗ).
Очевидно, что процесс развития ФА щитовидной железы значительно растянут во времени, поскольку должен пройти все эти стадии. В связи с этим многоузловой токсический зоб (как крайнее проявление функциональной автономии щитовидной железы), развивается почти исключительно у лиц старшей возрастной группы (после 60 лет).
Многие исследования показали, что одной из наиболее серьезных проблем даже легкого йодного дефицита является высокая распространенность тиреотоксикоза в старшей возрастной группе. Клинически эта проблема весьма актуальна тем, что у пожилых пациентов тиреотоксикоз труднее выявляется, поскольку имеет относительно скудную клиническую картину.
ЙДЗ в перинатальном периоде
Во время беременности под воздействием комплекса специфических факторов происходит значительная стимуляция щитовидной железы. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов беременной в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.
Каков же физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы в первой половине беременности? Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4-5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины. Только к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и начинает активно функционировать. К этому моменту уже происходит закладка и дифференцировка основных структур центральной нервной системы (ЦНС). Вывод очевиден: формирование ЦНС у плода происходит под преимущественным влиянием тиреоидных гормонов матери. Именно в этом и состоит физиологический смысл гиперстимуляции щитовидной железы женщины в первой половине беременности.
Для адекватного развития нервной системы плода продукция тиреоидных гормонов матери с самых ранних сроков беременности должна возрасти на 30-50%. Йодный дефицит еще до беременности заставляет щитовидную железу женщины работать на пределе своих резервных возможностей. Дальнейшее повышение потребности в йоде может приводить к относительной функциональной гестационной гипотироксинемии (относительная по отношению к ожидаемому повышению уровня тироксина на ранних сроках беременности при адекватном поступлении в организм йода). Адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений.
Все перечисленные механизмы гиперстимуляции щитовидной железы беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы и формированию зоба как у беременной, так и у плода.
По данным бельгийского исследователя Д. Глиноэра в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности увеличивался на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23-35 мл (нормальный объем щитовидной железы не превышает 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается лишь частичному обратному развитию после родов, а сама беременность является одним из факторов, обуславливающим повышенную частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами.
Наиболее серьезным йододефицитным заболеванием, как об этом можно сделать вывод из таблицы 1, является нарушение интеллектуального развития населения, проживающего в регионе йодного дефицита. Показатели умственного развития населения (IQ-индекс), проживающего в таких регионах достоверно (на 10-15%) ниже таковых в регионах без дефицита йода. Причиной этого, как указывалось, является неблагоприятное воздействие даже умеренного йоддефицитного состояния в период формирования центральной нервной системы, в первую очередь – в перинатальном периоде.
Профилактика ЙДЗ
По рекомендациям ВОЗ, суточная потребность взрослого составляет 150 мкг йода в день. Беременные должны получать не менее 200 мкг йода в день (табл. 4).
Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли. При помощи всеобщего йодирования соли проблему йодного дефицита можно ликвидировать в глобальном масштабе. ВОЗ и ряд других международных организаций регламентирует всеобщее йодирование соли как основной и достаточный метод массовой йодной профилактики. Эффективность всеобщего йодирования соли была многократно продемонстрирована во многих странах и регионах и имеет мощную научную базу.
В периоды наибольшего риска развития ЙДЗ целесообразно проведение индивидуальной йодной профилактики, которая подразумевает прием физиологических доз йодида калия. Поскольку периоды беременности и грудного вскармливания являются наиболее критическим в плане развития йоддефицитных заболеваний, беременным и кормящим женщинам показана более надежная индивидуальная йодная профилактика. Индивидуальная йодная профилактика подразумевает ежедневный прием йодида калия в дозе 200 мкг («Йодбаланс 200»).

Йод как самостоятельный химический элемент был выделен в конце XVIII в. Большая часть йода присутствует в Мировом океане, тогда как на территории суши этот элемент содержится в минимальной степени.

В настоящее время дефицит йода рассматривается как наиболее распространенная, но предотвратимая причина нарушения умственного развития.

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Самым простым и максимально эффективным методом массовой йодной профилактики является йодирование соли. В труднодоступных регионах в качестве метода индивидуальной профилактики может применяться йодированное масло.

Использование йодированной соли для обеспечения йодом крупных популяций впервые было предложено в прошлом столетии. В 20-е годы XX в. этот метод позволил снизить распространенность зоба среди школьников в США, позднее его эффективность в снижении распространенности зоба была продемонстрирована и в других странах.

Технология йодирования соли достаточно проста и дешева. Национальные программы по профилактике дефицита йода предусматривают йодирование всей потребляемой в пищу соли и пропаганду ее применения, а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

Показано, что в Российской Федерации домохозяйства, в которых употребляется йодированная соль, составляют 27%. В такой ситуации большое значение приобретает индивидуальная йодная профилактика в группах риска.

Заболевания связанные с дефицитом йода

Йоддефицитные заболевания хорошо известны, их проявления во многом зависят от возраста, дефицит йода в период беременности может приводить к ее прерыванию, мертворождению, врожденным аномалиям, кретинизму, в период новорожденности - к формированию зоба, гипотиреозу и нарушению психомоторного развития.

Дефицит йода у детей ассоциирован с зобом, гипотиреозом, нарушением психомоторного и интеллектуального развития. У взрослых йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) клинически проявляются диффузным или многоузловым зобом, гипотиреозом или формированием функциональной автономии (токсического зоба).

Дефицит йода на популяционном уровне приводит к снижению интеллекта, нарушению обучаемости и, как следствие, негативно отражается на экономическом развитии региона. Доказано снижение показателя интеллектуального развития у школьников в регионах йодного дефицита.

Эутиреоидный зоб - синдром, признаком которого является увеличенный объем щитовидной железы (ЩЖ) при ее нормальной функциональной активности. В регионе йодного дефицита в структуре причин эутиреоидного зоба наибольший удельный вес имеет эндемический зоб (ЭЗ).

Эндемический зоб чаще развивается в детском и молодом возрасте (более чем в 50% случаев - у лиц моложе 20 лет), причем у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.

Как правило, развитие заболевания происходит в периоды повышенной потребности в йоде - во время полового созревания, беременности и кормления грудью.

Основным показателем напряженности йодного дефицита в популяции считается уровень экскреции йода с мочой у детей младшего школьного возраста (7-10 лет). Интегральным показателем является медиана йодурии: ее значение более 100 мкг/л свидетельствует об отсутствии йодного дефицита.

Зоб считается эндемическим в том случае, если он встречается более чем у 5% детей младшего и среднего (10-15 лет) школьного возраста.

На ранней стадии развития эндемический зоб представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы. Со временем, эндемический зоб, как правило, не только увеличивается в объеме, но и становится узловым.

Одновременно функция щитовидной железы приобретает автономию, т. е. секреция тиреоидных гормонов перестает зависеть от секреции тиреотропного гормона (ТТГ), поэтому у пациентов постепенно развивается субклинический и, в конечном счете, манифестный тиреотоксикоз.

Ранее считали, что единственную роль в патогенезе эндемического зоба играет ТТГ: уменьшение потребления йода приводит к снижению синтеза и секреции тироксина (Т4) и трийодтиронина; в результате концентрация ТТГ сыворотки повышается, стимулируя гипертрофию тиреоцитов.

Однако позже было показано, что зоб может расти несмотря на введение Т4 в дозах, снижающих концентрации ТТГ сыворотки значительно ниже нормальных значений. Эти результаты свидетельствуют о том, что существуют и другие факторы, влияющие на рост эндемического зоба.

В настоящее время доказано, что основным пусковым механизмом в развитии эндемического зоба является снижение концентрации йода в ткани щитовидной железы.

Йод является мощным регулятором роста и пролиферации тиреоцитов. Снижение интратиреоидной концентрации йода приводит к повышению чувствительности тиреоцитов к ТТГ.

В условиях дефицита йода снижается содержание йодированных липидов в ткани щитовидной железы (йодолактона), что активирует местные тканевые факторы роста.

Повышение активности инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), эпидермального ростового фактора и фактора роста фибробластов (ФРФ) приводит к развитию гиперплазии тиреоцитов.

В исследованиях S. P. Bidey и F. Minuto было показано, что при узловом зобе увеличивается экспрессия факторов, стимулирующих рост щитовидной железы, таких как ИРФ-1 и ФРФ.

Роль ИРФ-1 в развитии зоба также подтверждается тем, что его концентрация в сыворотке положительно коррелирует с объемом щитовидной железы у пациентов с акромегалией. Вследствие воздействия ТТГ и ростовых факторов развиваются гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы.

Морфологически выделяют паренхиматозный и коллоидный зоб.

Паренхиматозный зоб чаще встречается у детей и представлен множеством мелких фолликулов, содержащих небольшое количество коллоида. Коллоидный зоб состоит из крупных фолликулов, которые содержат большое количество коллоида.

Как результат процессов гиперплазии, некоторые тиреоциты приобретают способность функционировать автономно, вне зависимости от стимулирующего влияния ТТГ, что приводит к развитию функциональной автономии щитовидной железы.

На начальном этапе функциональная автономия щитовидной железы компенсирована, т. е. концентрации в сыворотке крови ТТГ и тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы. В дальнейшем происходит декомпенсация функциональной автономии и у пациентов манифестирует тиреотоксикоз.

В клинической практике не представляется возможным отличить варианты увеличения объема щитовидной железы вследствие дефицита йода от вариантов, обусловленных нарушением интратиреоидного обмена йода за счет генетически обусловленных дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов, зобогенных факторов и т. д.

В связи с этим в настоящее время термин "эндемический зоб" в качестве клинического диагноза практически не используется. Для обозначения синдрома увеличения щитовидной железы в объеме при отсутствии изменения функции предложены варианты "эутиреоидный зоб", "диффузный нетоксический зоб" (ДНЗ).

Строго говоря, эти термины не являются синонимами, так как ДНЗ помимо эутиреоидного статуса может включать гипотиреоз.

В регионах, эндемичных по дефициту йода, для лечения эндемического зоба подавляющему большинству детей, подростков и молодых людей на первом этапе назначаются препараты йода в физиологических дозах (йодид калия 100-200 мкг/день), что приводит к подавлению гипертрофического компонента зоба.

Терапия йодом имеет этиотропный характер, безопасна, не требует подбора дозы и частых гормональных исследований. С нашей точки зрения, лечение зоба у молодых пациентов целесообразно начинать с препаратов йода в дозе 150-200 мкг/сут.

Противопоказаниями к назначению йодида калия являются тиреотоксикоз любой этиологии и наличие функциональной автономии щитовидной железы.

При неэффективности приема препаратов йода (дальнейшее увеличение объема щитовидной железы) показано назначение левотироксина натрия на 6-12 месяцев в комбинации с йодидом калия.

Периодами, когда потребность в йоде повышается и требуется проведение индивидуальной йодной профилактики, являются подростковый возраст и беременность.

В России, где имеется умеренный и легкий йодный дефицит, у беременных женщин нередко развивается зоб. Увеличение потребности в йоде в период беременности обусловлено несколькими физиологическими механизмами.

Обладая структурным сходством с ТТГ, А-субъединица хорионического гонадотропина оказывает стимулирующее действие на щитовидную железу. Это приводит к небольшому и кратковременному повышению уровня свободного Т4 в конце первого триместра, вследствие чего снижается уровень ТТГ.

Уменьшение свободной фракции Т4 является следствием повышения синтеза Т4-связывающего глобулина под влиянием эстрогенов. Таким образом, синтез и секреция Т4 должны повышаться для поддержания нормального содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.

Продукция тиреоидных гормонов во время физиологической беременности повышается на 30-50%. Йодтиронины матери проникают через плаценту в ограниченном количестве, поэтому рост и развитие плода во внутриутробном периоде зависят главным образом от его собственных тиреоидных гормонов.

Активность щитовидной железы плода зависит от поступающего из организма матери йода, и одним из важнейших аспектов нормального внутриутробного развития является достаточное потребление йода беременной женщиной.

Ряд исследователей считают также, что в начале беременности происходит повышение клубочковой фильтрации, которое ведет к росту экскреции йодидов и соответственно к увеличению потребности в йоде.

Таким образом, в период беременности и лактации женщине необходимо назначать йодид калия для профилактики развития гипотироксинемии и зоба и предотвращения тяжелых последствий йододефицита у плода.

На российском рынке представлены различные препараты йодида калия, в частности Йодбаланс. Препарат Йодбаланс имеет две дозировки - 100 и 200 мкг, - что позволяет применять его у детей и взрослых.

Показаниями к применению Йодбаланса являются: профилактика йоддефицитных заболеваний, предупреждение рецидива зоба после завершения лечения препаратами гормонов щетовидной железы, лечение диффузного эутиреоидного зоба у новорожденных, детей, подростков и пациентов молодого возраста.

Проблема йодного дефицита в России остается актуальной и в настоящее время: в нашей стране отсутствует законодательное регулирование программы йодной профилактики, тогда как йоддефицитные заболевания возможно предотвратить только при проведении массовой профилактики йодированной солью с использованием ее как в индивидуальном и общественном питании, так и в пищевой промышленности.

Именно поэтому по-прежнему чрезвычайно важным остается вопрос индивидуальной йодной профилактики препаратами йодида калия.

Обеспечивает естественный баланс йода в организме

Строго стандартизированная доза йода в каждой таблетке

Всего одна таблетка в день

Высококачественный препарат из Германии

Профилактика йоддефицитных заболеваний

Л.С. Намазова, И.В. Широкова
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва В статье обсуждается актуальная проблема современной медицины - йодный дефицит, который приводит к нарушению всех жизненно важных процессов в организме, снижению интеллектуального и физического развития ребенка. Учитывая распространенность указанного состояния, профилактика дефицита йода становится национальной задачей. Авторы предлагают возможные пути восполнение недостатка йода в организме.
Ключевые слова : дефицит йода, гормоны щитовидной железы, калия йодид, дети.

На амбулаторном приеме в детской поликлинике педиатры довольно часто сталкиваются с разнообразными жалобами со стороны родителей на состояние здоровья их детей. Утомляемость, слабость, сонливость, снижение памяти, внимания, снижение успеваемости в школе, задержка психомоторного развития на 1-м году жизни, частые простудные заболевания, склонность к отекам, сухость кожи, выпадение волос или нарушение их роста, ломкость ногтей, задержка прорезывания зубов или дефекты эмали, запоры, анемия, отставание в росте, излишняя прибавка в весе, нарушения менструального цикла у девочек, гипотермия и т.д. - грамотный педиатр при наличии хотя бы одной из таких проблем у ребенка любого возраста обязательно подумает о необходимости исключения патологии щитовидной железы, в частности о дефиците йода в организме, и проконсультируется с эндокринологом.

Среди всей патологии эндокринной системы заболевания щитовидной железы занимают ведущее место, а йоддефицитные состояния являются одними из самых распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным ВОЗ (1994 г.), более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует риск недостаточного потребления йода, примерно у 650 млн человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а почти у 45 млн - выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности.

Йод относится к микроэлементам. Недостаточное поступление йода в организм не всегда сопровождается выраженными клиническими проявлениями, поэтому его дефицит нередко называют «скрытым голодом». Наиболее частое проявление дефицита йода - эндемический зоб (диффузное увеличение щитовидной железы). Он является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых заболеваний и рака. До последнего времени йодный дефицит у большинства людей и медиков ассоциировался исключительно с проблемой эндемического зоба.

Однако, современные методы исследования позволили выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, в котором они проявляются.

По определению ВОЗ, йоддефицитные заболевания - это все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при адекватном потреблении йода. Когда в организм поступает недостаточное количество йода, щитовидная железа еще способна вырабатывать необходимое количество гормонов за счет своих внутренних резервов. Но если дефицит йода сохраняется достаточно долго, происходит срыв механизмов адаптации с последующим развитием йоддефицитных заболеваний (табл. 1).

Таблица 1 . Спектр йоддефицитных заболеваний (ВОЗ, 2001)

Возрастная группа	Йоддефицитные заболевания и состояния, ассоциирующиеся с дефицитом йода
Внутриутробный период	Аборты Мертворождение Врожденные аномалии Повышение перинатальной смертности Повышение детской смертности Неврологический кретинизм: умственная отсталость глухонемота косоглазие Микседематозный кретинизм (гипотиреоз, карликовость): умственная отсталость низкорослость гипотиреоз Психомоторные нарушения Йоддефицитные заболевания и состояния, ассоциирующиеся с дефицитом йода
Новорожденные	Неонатальный гипотиреоз
Дети и подростки	Нарушения умственного и физического развития
Взрослые	Зоб и его осложнения Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Все возрастные категории	Зоб Гипотиреоз Нарушения когнитивной функции Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах

Как известно, щитовидная железа вырабатывает гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые выделяются в кровь, оказывая влияние практически на все клетки и ткани организма.

Закладка щитовидной железы происходит на 3–4-й неделе эмбрионального развития из энтодермы как выпячивание стенки глотки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Примерно с 10–12-й недели беременности щитовидная железа приобретает способность захватывать йод. Спустя короткое время она уже может синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны. Эти гормоны необходимы для развития и регуляции нервной системы, психики, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, костно-мышечной системы, репродуктивной системы.

Основным регулятором функции щитовидной железы является тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом - эндокринной железой, расположенной на основании головного мозга. Между уровнем гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4) и уровнем тиреотпропного гормона (ТТГ) существует так называемая обратная связь. При увеличении уровня Т3 и Т4 концентрация ТТГ снижается, а при недостатке увеличивается.

Йод - ключевая составляющая гормонов щитовидной железы. Тироксин содержит 4, а трийодтиронин 3 атома йода. В условиях недостаточного его поступления происходят более или менее выраженные нарушения функционального состояния железы.

Особенно опасен йодный дефицит во внутриутробном периоде. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей - задержки физического развития, умственной отсталости.

Чрезвычайно важным остается полноценное обеспечение ребенка йодом после рождения. Его недостаток может привести к общему снижению функций мозга в раннем возрасте, ответственных за интеллект, так как мозг младенца наиболее интенсивно развивается до 2 лет, и легким формам умственной отсталости в более старшем возрасте. Внешне такие дети незначительно отличаются от здоровых. У них может отмечаться снижение способностей к обучению, выполнению школьных заданий или конкретной работы руками. Если своевременно не восполнить йодный дефицит, они не смогут получить полноценного образования и приобрести достойную профессию. Установлена взаимосвязь между недостаточной функцией щитовидной железы и памятью у детей.

В условиях йодного дефицита помимо нарушения психических функций повышается заболеваемость, снижаются антропометрические показатели (рост и вес) у детей, ухудшается состояние репродуктивной системы у подростков.

Недостаток гормонов щитовидной железы снижает основной обмен организма до 60% от исходного уровня, то проявляется, например, в увеличении массы тела даже при обычной диете.

Гормоны щитовидной железы называют также гормонами активности. Они влияют на продолжительность жизни, так как, по мнению ряда специалистов, являются консервантами молодости. Старость возникает тогда, когда в организме замедляется производство этих гормонов, и они перестают действовать на ткани. Если же их количество находится в норме, то человек долгое время сохраняет физическую и творческую активность, хорошую память и быстроту реакции.

Поступающий с пищей йод быстро и практически полностью всасывается в тонкой кишке как неорганический йодид. 70–80% всего йода в организме находится в щитовидной железе. Обмен йода в железе происходит очень медленно - 1% в день. Поэтому значительные перепады потребления йода полностью подавляются этим депонированием. Активный процесс забора йода из крови регулируется потребностью организма в йоде. Концентрация йодида в плазме крови при нормальном поступлении йода в организм составляет 10–15 мкг/л. Большая часть (90%) йода, поступающего в организм, выводится с мочой.

Щитовидная железа - единственный эндокринный орган, который способен накапливать большие количества синтезируемых им гормонов, несмотря на неравномерное поступление йода извне. Так, запаса тиреоидных гормонов, постоянно содержащихся в щитовидной железе, хватило бы примерно на 2 мес.

Согласно ряду рекомендаций, взрослый человек нуждается в 150 мкг йода в сутки, ребенок - в 90 мкг, беременные и кормящие женщины - в 250 мкг. В настоящее время обсуждается вопрос об увеличении рекомендованного уровня йодного потребления в период беременности до 300 мкг. За всю жизнь человек потребляет около 3–5 г, или 1 чайную ложку йода.

Эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой серьезную национальную медико-социальную проблему, угрожающую здоровью и интеллектуальному потенциалу всего населения России. В связи с этим решение проблемы йоддефицитных состояний среди россиян - одно из приоритетных направлений профилактической медицины. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать йоддефицитные заболевания. Однако, в отличие от инфекционных заболеваний, йоддефицитные заболевания нельзя ликвидировать раз и навсегда, так как причина их возникновения лежит в неустранимой экологической недостаточности йода.

Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов.

Соль потребляется практически всеми людьми примерно в одинаковом количестве (около 5–10 г в день) в течение всего года. Государственный стандарт устанавливает содержание йодата калия на уровне 40 мг ± 15 мг в 1 кг соли. Однако, в процессе транспортировки, хранения и кулинарной обработки может теряться некоторое количество йода. Помимо непосредственного употребления соли в пищу, она используется также в пищевой промышленности и животноводстве для обогащения продуктов питания.

Кроме того, существуют групповая и индивидуальная йодная профилактика. Она проводится в первую очередь в группах особого риска развития йоддефицитных заболеваний. К ним относятся дети раннего возраста, подростки, беременные и кормящие женщины. Для групповой йодной профилактики могут использоваться как йодированные продукты питания, так и препараты йода.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Из табл. 2 видно, что набрать достаточное суточное количество йода, можно лишь включив в рацион большое количество свежих морепродуктов. Нужно также учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается.

Таблица 2 . Содержание йода в продуктах питания

Продукт	Количество йода на 100 грамм продукта, мкг
Морепродукты после кулинарной обработки	5–400
Пресноводная рыба (сырая)	243
Пресноводная рыба (приготовленная)	74
Сельдь свежая	66
Сельдь в соусе	6
Креветки свежие	190
Креветки жареные	11
Макрель свежая	100
Устрицы сырые	60
Устричные консервы	5
Форель	3,5
Молочные продукты	4–11
Мясо	3
Куриные яйца	10
Хлеб	6–9
Картофель	4
Зелень	6–15
Овощи	1–10
Фельд-салат	до 60

Следует отметить, что йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно. Поэтому для профилактики йодного дефицита используются также препараты йодида калия, со строго дозированным содержанием йода. Так, препарат «Йодбаланс-100» содержит именно 100 мкг йода, а «Йодбаланс-200» именно 200 мкг йода.

В раннем детском возрасте для детей, находящихся на грудном вскармливании, достаточное поступление йода можно осуществить, скорректировав питание самой матери, организовав регулярный прием ею фармакологических препаратов йода. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании получают йод в составе адаптированных молочных смесей. Во втором полугодии первого года жизни йод может быть введен и с некоторыми обогащенными им продуктами прикорма (каши, печенье, мясные и рыбные пюре). В зависимости от характера вскармливания ребенка, добавления продуктов прикорма обогащенных йодом и количественного содержания его в этих продуктах, требуется составление индивидуального плана йодной профилактики на первом году жизни. При необходимости могут быть добавлены фармакологические препараты солей йода.

для детей грудного возраста (0–2 лет) - 50 мкг;
для детей младшего возраста (2–6 лет) - 90 мкг;
для детей школьного возраста (7–12 лет) - 120 мкг;
для детей старшего возраста и взрослых (от 12 лет и старше) - 150 мкг;
для беременных и кормящих женщин - 250 мкг йода.

Физиологической считается суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг). В большинстве случаев она не вызывает развитие патологии щитовидной железы у здорового человека. Более высокие дозы йода называются фармакологическими. Как правило, такое количество йода человек может получить, только принимая лекарственные препараты, которые содержат йод в больших дозировках (амиодарон, некоторые отхаркивающие средства, раствор Люголя и т.д.)

По существу, лечение, как и профилактика йоддефицитных заболеваний, в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента.

Следует иметь в виду, что независимо от методов восполнения йода, он наиболее оптимально усваивается при достаточном содержании в рационе белка, железа, цинка, меди, витаминов А и Е.

В России практически не существует территорий, на которых население не подвергалось бы риску развития йоддефицитных заболеваний.

Во всех обследованных к настоящему времени регионах страны у населения имеется дефицит йода в питании. Каждый житель России в среднем употребляет от 40 до 80 мг йода, что в 2-3 раза меньше рекомендуемой дозы (по данным 1995-1999 гг.). Йодный дефицит наиболее выражен у сельских жителей и малообеспеченных групп населения.

Наиболее часто встречающимися проявлением йоддефицитных заболеваний является йоддефицитный зоб. Данное заболевание увеличивает риск развития узловых новообразований и рака щитовидной железы. Однако социально-экономическое значение йодной недостаточности заключается, прежде всего, в негативном влиянии дефицита йода на развивающий мозг плода и новорожденного, приводя к снижению интеллектуального потенциала каждого человека и всего общества в целом.

Мировой медицинской практикой признано, что одним из прогрессивных методов в решении проблем, связанных с профилактикой основных неинфекционных заболеваний, в т. ч. йоддефицитных, является организация системы обучения их профилактике.

Значение йода для организма человека

Йод - эссенциальный микроэлемент, имеющий важное биологическое значение. Он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Суточная потребность в йоде у детей дошкольного возраста составляет 90 мкг, у детей школьного возраста - 120 мкг, у взрослых - 150 мкг, в период беременности - 200 мкг.

Одной из основных особенностей биогеохимического круговорота йода является его накопление во всех без исключения живых организмах. В питьевой воде содержание йода невелико (в йоддефицитных регионах - менее 2 мкг/л).

Основными источниками йода для человека являются продукты питания:

морские продукты (рыба, кальмары, креветки, морская капуста);
мясо;
молоко и молочные продукты;
яйца;
зерновые (содержание зависит от уровня йода в почве, времени года);
в овощах и фруктах йод содержится в минимальных количествах.

Становится понятным, что в йоддефицитных регионах продукты питания не обеспечивают физиологическую потребность организма в микроэлементе.

Роль гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа расположена на шее под гортанью и щитовидным хрящем перед трахеей, имеет форму бабочки.

Гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) участвуют в развитии плода на протяжении как минимум I триместра беременности, в котором происходит формирование большинства структур нервной и других систем.

После рождения ребенка тиреоидные гормоны влияют на развитие его головного мозга и становление познавательных функций.

Гормоны щитовидной железы участвуют:

в развитии и регуляции психики и нервной системы, оказывая активизирующее влияние на высшие отделы ЦНС;
регулируют рост, физическое и умственное развитие;
стимулируют сердечно-сосудистую систему;
стимулируют функцию органов кроветворения;
снижают уровень холестерина в крови;
влияют на органы желудочно-кишечного тракта, стимулируя сокоотделение и аппетит;
повышают основной обмен;
регулируют энергетический обмен;
регулируют репродуктивную функцию;
регулируют состояние кожи, костно-мышечной системы.

Понятие йоддефицитного состояния

По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) йоддефицитные состояния (ЙДС) являются наиболее распространенными неинфекционными заболеваниями на Земле. Местность, где йода не хватает в почве, в воде, а значит, и в пище называют эндемичной по дефициту йода. Установлено, что в мире более 1,5 млрд людей проживает в районах с йодным дефицитом, к которым относятся практически вся территория России и континентальной Европы, Центральные районы Африки и Южной Америки.

Чем опасен дефицит йода?

Дефицит йода часто не имеет внешне выраженного характера, что обозначают понятием "скрытый голод". В этом случае он может проявляться вялостью, слабостью, утомляемостью, плохим настроением, сниженным аппетитом, всевозможными умственными нарушениями.

У женщин при йодном дефиците страдает репродуктивная функция, увеличивается риск самопроизвольных абортов, мертворождений или рождений детей с эндемическим кретинизмом.

У детей нехватка йода выражается в плохой успеваемости в школе, потере интереса к познавательным играм. Все это взрослыми объясняется: "такой характер", "сегодня не в настроении", "лентяй" и др. А на самом деле ребенку не хватает йода, который необходим для того, чтобы нормально работал маленький, но очень важный орган в нашем организме - щитовидная железа.

Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости (кретинизму, олигофрении). По мнению многих ученых-экспертов, недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить.

Помимо выраженных форм умственной отсталости дефицит йода обуславливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15-20% ниже, чем без такового.

Недостаточное поступление йода с пищей вызывает перестройку функции щитовидной железы. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция ее гормонов. Происходит увеличение массы щитовидной железы, в результате чего она увеличивается в объеме, формируется зоб.

Основные йоддефицитные состояния приведены в табл. 1.

Таблица 1

Спектр йододефицитных состояний (ВОЗ, 2001)

Возрастная группа	Патология
Внутриутробный период	Мертворождения. Врожденные аномалии. Повышение перинатальной смертности. Повышение детской смертности. Неврологический кретинизм: умственная отсталость; глухота. Косоглазие. Микседематозный кретинизм: умственная отсталость; низкорослость; гипотиреоз. Психомоторные нарушения
Новорожденные	Неонатальный гипотериоз
Дети и подростки	Нарушения умственного и физического развития
Взрослые	Зоб и его осложнения. Йодиндуцированный тиреотоксикоз
Все возрасты	Гипотиреоз. Нарушения когнитивных функций. Повышение поглощения йода при ядерных катастрофах

Йоддефицитные заболевания

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) - это множество патологических состояний, развивающихся в популяции вследствие йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода (ВОЗ).

Концепция ЙДЗ сформировалась около 20-15 лет назад. До этого йодный дефицит ассоциировался исключительно с эндемическим зобом - видимой и относительно нетяжелой патологией, достаточно легко корригируемой при помощи препаратов йода и/или тиреоидными гормонами. Значительно большей проблемой ЙДЗ является нарушение развития ЦНС, проявляющееся в снижении уровня интеллектуального развития с ущербом не только для одного человека, но и общества в целом.

Современные исследования позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается детородная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может привести к нарушению работы жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. Диапазон проявлений ЙДЗ весьма широк и зависит от периода жизни, на котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная с внутриутробного периода, и завершая возрастом полового созревания, т. к. гипотиреоз у мамы в сочетании с дефицитом йода приводит к более выраженным поражениям нервной системы у плода и созреванию мозга.

К заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит йода в организме, относятся:

диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб;
узловой эутиреоидный зоб;
йоддефицитный гипотиреоз.

Наиболее явным проявлением йодного дефицита и недостаточного поступления йода в организм является диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб - диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Для обозначения зоба, вызванного йодным дефицитом, используется также термин "эндемический зоб". Увеличение щитовидной железы при йодном дефиците является компенсаторной реакцией для обеспечения синтеза достаточного количества тиреоидных гормонов в условиях недостатка "строительного материала" - йода.

Вторым наиболее частым проявлением йодного дефицита у взрослых является развитие узлового зоба. Обычно вначале узловой зоб не проявляется изменением функции щитовидной железы. Тем не менее, в условиях резкого увеличения поступления йода в организм (например, при приеме некоторых йодсодержащих препаратов) это может привести к развитию йод-индуцированного (вызванного йодом) тиреотоксикоза. Кроме того, в условиях йодного дефицита клетки щитовидной железы могут приобретать частичную или полную автономию от регулирующего влияния ТТГ, что приводит к формированию функциональной автономии в железе, а в дальнейшем к развитию тиреотоксикоза. Обычно автономные узлы в щитовидной железе и йодиндуцированный тиреотоксикоз встречаются у людей в возрасте старше 50-55 лет.

При крайней степени йодного дефицита у людей может развиться гипотиреоз, обусловленный выраженной нехваткой в организме тиреоидных гормонов. У пациентов отмечается снижение работоспособности, подавленное настроение, необъяснимая тоска, нарушение сна, вялость, медлительность, забывчивость, снижение интеллекта, сухость кожи, отечность век, нарушения сердечного ритма, анемия, повышение уровня холестерина в крови, нарушения менструального цикла, бесплодие.

Особенно опасен йодный дефицит при беременности, когда недостаточное поступление его в организм еще больше усугубляется потребностями как щитовидной железы матери, так и щитовидной железы ребенка. В таких условиях высок риск развития выкидышей, врожденных аномалий плода, а у родившихся детей - гипотиреоза и умственной отсталости.

Диагностика йоддефицитных состояний

Для диагностики ЙДС и ЙДЗ проводятся клинические и инструментальные методы исследования щитовидной железы, в т. ч. пальпация или прощупывание щитовидной железы, ультразвуковое (УЗИ) исследование.

Размер щитовидной железы на приеме у врача может быть определен с помощью ее пальпации ("прощупывания") (табл. 2).

Таблица 2

Пальпация щитовидной железы проводится согнутыми пальцами рук. Врач становится сзади, большие пальцы рук располагаются на задней поверхности шеи, а остальные пальцы устанавливаются на область щитовидных хрящей кнутри от переднего края грудино-ключично-сосцевидных мышц и постепенно проникают на заднелатеральную поверхность боковых долей щитовидной железы. При глотании железа смещается вверх и скользит по поверхности пальцев. Перешеек щитовидной железы исследуется при помощи скользящих движений пальцев по его поверхности в направлении сверху вниз, к рукоятке грудины.

При пальпации щитовидной железы врач отмечает ее размеры, особенности поверхности, характер увеличения (диффузное, узловое), консистенцию различных ее отделов, смещаемость при глотании, пульсацию.

Наиболее точным и информативным является УЗИ, с помощью которого возможно точное определение размера щитовидной железы. Нормальными являются следующие размеры: у женщин - 9-18 мл (см3), у мужчин -18-25 мл (см3).

По международным нормативам при использовании УЗИ у взрослых лиц (старше 18 лет) увеличение щитовидной железы определяется в том случае, если объем железы у женщин превышает 18 мл, а у мужчин - 25 мл.

Если ваш лечащий врач подозревает у вас наряду с увеличением щитовидной железы и изменение ее функции, вам будут проведены анализы крови на уровни ТТГ и Т4. При выявлении каких-либо отклонений от нормы вам будет назначено соответствующее обследование и лечение.

Профилактика йоддефицитных состояний

Как уже было сказано, Россия и большинство стран континентальной Европы являются регионами йодного дефицита. По мнению специалистов, поступление йода в организм за сутки в России не превышает 40-80 мкг, что примерно в 2-3 раза меньше суточной потребности.

К сожалению, возместить суточные потребности в йоде только за счет включения в рацион каких-либо пищевых продуктов достаточно сложно. Из табл. 3 видно, что набрать нужное суточное количество йода можно лишь включив в рацион большое количество свежих морепродуктов. Но следует учитывать, что в процессе приготовления часть йода улетучивается. Йод должен поступать в организм в определенных физиологических дозах. С помощью диетических мероприятий этого добиться сложно.

Таблица 3

	Количество йода на 100 грамм продукта, мкг
Морепродукты после кулинарной обработки
Пресноводная рыба (сырая)
Пресноводная рыба (приготовленная)
Сельдь свежая
Сельдь в соусе
Креветки свежие
Креветки жареные
Макрель свежая
Устрицы сырые
Устричные консервы

Молочные продукты

Куриные яйца

Картофель


Фельд-салат

Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 млн россиян и требует проведения мер массовой, групповой и индивидуальной йодной профилактики.

Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным методом профилактики и заключается в добавлении солей йода в продукты массового потребления (соль, вода, хлеб), что обеспечивает адекватное поступление йода в организм. Йодированная поваренная соль является наиболее доступным носителем необходимого количества йода, при этом цена ее практически не превосходит цену нейодированной соли. На протяжении последних 20 лет по настоящее время в России свернуты программы массовой йодной профилактики.

Групповая йодная профилактика включает в себя организованный прием специальных препаратов, содержащих соли йода (например, калия йодида в виде препарата "Йодид-100" или "Йодид-200", "Йодомарин-100", "Йодомарин-200", Йодбаланс-100", "Йодбаланс-200", содержащие 100 или 200 мкг йода), определенными группами людей с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, беременные, кормящие женщины). Она обычно проводится под контролем эндокринологов, оценивающих ее эффективность и безопасность. Групповая профилактика осуществима в организованных коллективах, в первую очередь, в детских.

Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование препаратов, содержащих йод, например препарата "Йодид" (таблетки по 100 и 200 мкг йода). По рекомендации ВОЗ всем людям проживающим в йоддефицитных регионах показан дополнительный прием доз йода в день.

Лечение йоддефицитных заболеваний

По существу, лечение и профилактика диффузного нетоксического зоба - наиболее частого ЙДЗ - в регионе йодного дефицита ничем не отличаются друг от друга и проводятся с использованием препаратов, содержащих соли йода. К ним, например, относится препарат "Йодид", содержащий 100 ("Йодид-100") или 200 ("Йодид-200") мкг йода. Дозы препарата подбираются врачом индивидуально для каждого пациента. Лечение заболевания должно проводиться не менее 6 мес. Если при этом не удается достичь желаемого результата - уменьшения размеров щитовидной железы, доза йодсодержащего препарата может быть увеличена и к лечению добавляют L-тироксин, который, подавляя продукцию ТТГ, приводит к уменьшению зоба. Для описанной комбинированной терапии удобно использовать препараты, содержащие в составе оба компонента, например, препарат "Йодтирокс", содержащий 100 мкг L-тироксина, и 100 мкг йода. В регионах, где нет йодного дефицита, лечение диффузного нетоксического зоба проводится только назначением препаратов L-тироксина (например, препарата "Эутирокс", содержащего 100 мкг гормона).

Контроль эффективности лечения проводится по определению объема щитовидной железы с помощью УЗИ. При достижении эффекта - уменьшения размеров зоба - профилактика заболевания проводится по приведенным выше схемам с использованием препаратов йода.

При лечении узлового зоба обычно преследуются две цели: уменьшение размеров узла и устранение клинических симптомов при наличии гиперфункции железы. Перед началом лечения пациентам, имеющим узловые образования, превышающие в диаметре 1 см, проводится тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) узла, направленная на цитологическое подтверждение диагноза. Консервативное лечение возможно только при обнаружении узлового коллоидного зоба, не превышающего в диаметре 3 см. Чаще всего выявляются именно такие узловые образования. Развитие узлового коллоидного зоба, так же как и диффузного эутиреоидного зоба, во многом связано с хроническим дефицитом йода в организме. Перед началом лечение обязательно предварительное гормональное исследование, а нередко сцинтиграфия щитовидной железы для исключения функциональной автономии. Наиболее эффективным методом лечения узлового коллоидного зоба в йоддефицитных регионах считается назначении комбинированного лечения препаратами L-тироксина (например, "Эутирокс") и йода (например, "Йодид-200"). Препаратом, содержащим сразу два указанных компонента, является "Йодтирокс" (содержит по 100 мкг L-тироксина и йода). Доза L-тироксина должна быть подобрана таким образом, чтобы уровень ТТГ снизился до нижней границы нормальных значений. При дальнейшем росте узлового образования на фоне указанной терапии показано оперативное лечение. В последующем в целях профилактики возникновения новых узлов проводится йодная профилактика по приведенной выше схеме.

– тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Общие сведения

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитов

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма - крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении .

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
тяжелым - при содержании в моче йода

Симптомы йододефицитов щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу .

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием , глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли . Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой , волосы и ногти – ломкими . Часто наблюдается артериальная гипертония , увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза . Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни , у женщин - миомы матки , мастопатии , расстройств менструального цикла и бесплодия .

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы .

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы . Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

грудные дети - (0-23 мес.) - 50 мкг в сутки;
дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) - 120 мкг в сутки;
подростки и взрослые (от 12 лет и старше) - 150 мкг в сутки;
беременные и кормящие женщины - 200 мкг в сутки.