Нетоксический диффузный зоб (или диффузный эутиреоидный зоб) - это компенсаторная гиперплазия и гипертрофия (увеличение) щитовидной железы, не сопровождающаяся нарушением её функциональной активности. Наиболее часто данная патология отмечается у людей до 30 лет (молодого возраста), у женщин в несколько раз чаще, нежели у мужчин. Статистически, распространённость нетоксического диффузного зоба составляет около 4-5% в популяции.
Причины возникновения
В подавляющем большинстве случаев (90-95%) развитие данного заболевания связано с йододефицитными состояниями . Увеличение щитовидной железы и разрастание её ткани носит компенсаторный характер и связан с усиленным активным захватом йода тироцитами (клетками щитовидной железы). Важную роль в таком адаптационном механизме играют аутокринные факторы роста (фактор роста фибробластов, эпидермальный фактор роста и инсулиноподобный фактор роста 1-го типа), которые оказывают стимулирующее воздействие на клетки щитовидной железы.
Факторами, способствующими развитию нетоксического диффузного зоба, являются психоэмоциональные стрессы, курение, дефицит микроэлементов (молибдена, цинка, меди, кобальта, марганца, селена и др.), хронические инфекции, избыток кальция, а также приём некоторых лекарственных препаратов. Кроме того, определённое значение имеет наследственная предрасположенность (врождённые дефекты ферментных систем, принимающих участие в выработке тиреоидных гормонов), пол и возраст.
Симптомы нетоксического диффузного зоба
Клинические проявления данной патологии зависят от степени увеличения щитовидной железы . Поскольку функция щитовидной железы при этом не страдает, нередко симптомы и вовсе отсутствуют. Иногда могут отмечаться головная боль и общая слабость. При значительных размерах зоба больные могут отмечать наличие визуально определяющегося косметического дефекта, ощущение сдавления шеи, кома в горле. При очень больших размерах зоба может возникать компрессия (сдавление) прилежащих сосудов и нервных стволов, пищевода, трахеи, что приводит к затруднению глотания, нарушению дыхания (особенно лёжа на спине), а также может развиваться синдром верхней полой вены.
Диагностика
Заподозрить наличие нетоксического диффузного зоба позволяет пальпаторное исследование щитовидной железы, при котором обнаруживается её увеличение. Подтверждают диагноз проведением следующих лабораторно-инструментальных исследований:
·ультразвуковое исследование щитовидной железы (позволяет определить форму и размеры щитовидной железы, её структуру и наличие диффузного разрастания её ткани) - характерно увеличение объёма железы до 25 мл и более у мужчин, 18 мл и более - у женщин;
·анализ крови на гормоны щитовидной железы, тиреоглобулин и тиреотропный гормон (Т 3 и Т 4 - в пределах нормы, либо уровень Т 3 незначительно увеличен при незначительном уменьшении уровня Т 4 , ТТГ - в норме, а уровень тиреоглобулина повышен);
·рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода;
·сцинтиграфия щитовидной железы (при загрудинном зобе);
·тонкоигольная пункционная биопсия (для исключения злокачественных опухолей).
Виды заболевания
В зависимости от степени увеличения щитовидной железы различают 2 степени зоба:
·0 степень - зоб не определяется (размер одной доли щитовидной железы соответствует размеру дистальной фаланги большого пальца руки исследуемого);
·1 степень - визуально зоб не обнаруживается, однако определяется пальпаторно;
·2 степень - зоб определяется визуально.
Действия пациента
При подозрении на наличие увеличения щитовидной железы необходимо обратиться к специалисту (эндокринологу).
Лечение нетоксического диффузного зоба
Консервативная (медикаментозная) терапия заключается в применении препаратов йода, как в качестве монотерапии, так и в комплексе с супрессивной терапией левотироксином. Курс лечения, как правило, длится 6 месяцев, однако может продлеваться при отсутствии ожидаемого эффекта.
Хирургическое лечение и лечение радиоактивным изотопом йода диффузного эутиреоидного зоба показано при гигантских размерах зоба и развитии осложнений (компрессии прилежащих органов).
Осложнения
Осложняться нетоксический диффузный зоб может присоединением воспалительного процесса (струмита, тиреоидита), кровоизлияниями в ткань щитовидной железы, компрессией прилежащих органов с нарушением глотания и дыхания, а также развитием на его фоне узлового и/или токсического зоба с нарушением функции щитовидной железы.
Профилактика нетоксического диффузного зоба
Профилактика данного заболевания состоит в достаточном употреблении в пищу продуктов, содержащих йод (морепродуктов, морской капусты, йодированной соли). При проживании в эндемичных по йододефициту регионах рекомендуется курсовой приём препаратов йода несколько раз в год.
Существует два общепринятых понятия - эндемический и спорадический зоб.
- Эндемический зоб - заболевание, характеризующееся прогрессирующим увеличением железы более чем у 10% населения местности с дефицитом йода во внешней среде.
- Спорадический зоб - увеличение щитовидной железы в неэпидемичных по зобу районах.
Но в терминах "эндемический" и "спорадический" отсутствуют представления о причинах увеличения щитовидной железы. Кроме того, непонятно, почему дефицит йода во внешней среде в эндемических районах не вызывает развития зоба у населения в целом. Наконец, в терминах "эндемический" и "спорадический" нет указаний на клинические различия зоба, при обеих формах заболевания на начальных стадиях выявляется эутиреоз. Очевидно, более правильно применять обобщающий термин - простой (нетоксический) зоб (синоним - эутиреоидный зоб).
Этиология и патогенез
Развитие простого (нетоксического) зоба может быть обусловлено дефицитом йода, приемом большого количества струмогенных веществ - тиоцинатов (репы, турнепса, капусты, сои и др.) и дефектами синтеза Т4. Но у большинства больных причины зоба выяснить не удается. Нетоксический зоб развивается при неспособности тироцитов обеспечить потребности тканей в Т4 и Т3.
Вначале заболевания уровень ТТГ в сыворотке крови нормальный. Падение синтеза Т4 сопровождается уменьшением йода в тироцитах, повышением чувствительности к нормальному уровню ТТГ и увеличению тироцитов. Но эта компенсаторная реакция непродолжительная, развивается , усиливается секреция ТТГ. Это предотвращает у половины больных гипотиреоз, но одновременно приводит к росту зоба.
Сначала происходит равномерная гиперплазия и гиперваскуляризация железы, в последующем при повторяющихся циклах стимуляции и инволюции щитовидной железы могут формироваться прослойки соединительной ткани, напоминающие аденомы, развиваться кровоизлияния и очаги обызвествления. В результате происходит образование нетоксического, функционально автономного многоузлового зоба.
Симптомы
Больные с нетоксическим зобом обычно жалоб не предъявляют. Единственный симптом заболевания - увеличение щитовидной железы. При увеличении железы появляются признаки сдавления и смещения трахеи (сухой кашель и приступы удушья) или пищевода (явления дисфагии). Иногда развивается охриплость, обусловленная сдавлением возвратного нерва. Длительное время сохраняется эутиреоз. Развитие некомпенсированного дефицита Т4 и Т3 приводит к гипотиреозу.
В районах с йодной недостаточностью у детей, родившихся от больных родителей, повышен риск гипотиреоидного зоба и кретинизма. Но хорошо известен факт, что в разных географических районах с одинаковой степенью йодной недостаточности заболеваемость зобом различна. Следовательно, кроме дефицита йода - основного этиологического фактора эндемического зоба - пусковыми факторами могут быть струмогенные вещества, содержащиеся в пище. Эти вещества, вероятно, приводят к простому (нетоксическому) зобу в районах без йодной недостаточности.
У некоторых больных, имеющих в течение длительного времени многоузловой зоб, возможно развитие .
Диагностика
Содержание Т4 в сыворотке крови может снижаться. Уровень Т3 обычно нормальный, но у пожилых людей с эутиреозом бывает снижен. Уровень ТТГ или находится в пределах нормы, или несколько снижается при тиреотоксикозе, обусловленном гиперфункцией щитовидной железы. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой нормальное. При обструкции загрудинным зобом дыхательных путей проводят УЗИ, КТ и МРТ.
Лечение
Лечение направлено на уменьшение размеров зоба. Существует два направления: уменьшение влияния внешних факторов, вызвавших зоб, или ингибирование секреции ТТГ экзогенным тиреоидным гормоном.
При йодной недостаточности и нарушении йодид-концентрирующего тиреоидного механизма могут быть эффективны малые дозы йодида. Если развитие зоба связано с приемом струмогенных веществ, то исключение их из питания стабилизирует состояние больных.
У большинства больных точное установление этиологии зоба невозможно. Поэтому необходимо назначать супрессивную тиреоидную терапию. Лицам молодого возраста назначают левотироксин (L-тироксин) в начальной дозе 100 мкг 1 раз в день в течение месяца, затем дозу повышают на 50 мкг и доводят в течение второго месяца до 200 мкг в день.
Эффективность проводимой терапии определяют по поглощению радиоактивного йода, которое должно быть меньше 5% введенной дозы через сутки. У пожилых перед началом лечения проводят стимуляционный тест с ТРГ. При снижении или отсутствии реакции ТТГ на ТРГ проведение супрессивной терапии противопоказано из-за существования функциональной автономности, обусловленной многоузловым зобом, и возможности развития тиреотоксикоза.
Если реакция ТТГ на ТРГ нормальная, назначают лечение левотироксином, начальная доза которого у пожилых больных должна быть 50 мкг в день. Доза увеличивается постепенно, но не стоит добиваться полного прекращения поглощения железой радиоактивного йода. Супрессивная терапия проводится неопределенно долгое время до достижения максимальной регрессии зоба. После этого дозу левотироксина постепенно уменьшают и периодически отменяют его прием.
Хирургическое лечение простого (нетоксического) зоба проводят только при наличии симптомов обструкции, сохраняющейся на фоне терапии левотироксином. После субтотальной тиреоидэктомии для профилактики рецидива зоба назначают левотироксин в дозе 150 мкг в день.
В эндемических районах проводят массовую профилактику: население снабжают йодированной солью (25 г йодида калия на 1 т поваренной соли) и выпекают йодированный хлеб. Для восполнения дефицита йода назначают йодид, йодтирокс и йодомарин.
Диффузный эутиреоидный зоб
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Нетоксический диффузный зоб (E04.0)
Эндокринология
Общая информация
Краткое описание
Диффузный эутиреоидный зоб
- общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Наиболее частой причиной является дефицит йода.
Формирование эндемического зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в условиях дефицита йода.
Клиническая симптоматика может отсутствовать, проявляться косметическим дефектом шеи ("толстая" шея) или синдромом сдавления трахеи, пищевода, что напрямую зависит от степени увеличения ЩЖ.
Классификация
Диффузное увеличение объема щитовидной железы с сохраненной функцией наблюдают как при эндемическом зобе (встречается в йоддефицитных регионах, так и при спорадическом зобе (не связанном с недостатком йода в среде, а обусловленным врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза гормонов щитовидной железы).
Этиология и патогенез
Этиология
Наиболее частой причиной увеличения щитовидной железы (зоба) является йодный дефицит.
Зоб, выявляемый в условиях йодного дефицита, обозначается термином эндемический
, а в регионах с нормальным потреблением йода - спорадический
.
Достаточно редко эндемический зоб связан не с дефицитом йода, а с действием других зобогенных факторов (флавоноиды, тиоцианаты).
Этиология спорадического зоба мало изучена, и, судя по всему, гетерогенна. В части случаев он связан с врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.
Патогенез
Наиболее изучен патогенез йоддефицитного зоба. Формирование эндемического зоба - компенсаторная реакция, направленная на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодной недостаточности. Повышению пролиферативной активности тиреоцитов способствуют ТТГ, а также локальные ростовые факторы (ИФР-1, эпидермальный ростовой фактор, фактор роста фибробластов, трансформирующий ростовой фактор ß). Мощными ингибиторами продукции локальных ростовых факторов служат йодированные липиды (йодлактоны).
Эпидемиология
Диффузный эутиреоидный зоб развивается чаще у лиц молодого возраста до 20 лет - в 50% случаев, еще в 20% случаев - до 30 лет
У женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.
Как правило, эутиреоидный зоб возникает в периоды повышенной потребности в йоде - полового развития, беременности и кормления грудью.
Факторы и группы риска
Основная группа риска
развития йоддефицитных заболеваний:
- дети в возрасте до 3-х лет;
- беременные;
- кормящие грудью;
Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
- девочки в период полового созревания;
- женщины детородного (фертильного) возраста;
- беременные и кормящие;
- дети и подростки.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина диффузного эутиреоидного зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы, так как ее функция остается нормальной.
Сам по себе факт небольшого увеличения щитовидной железы при ее нормальной функции практически не отражается на работе других органов и систем.
В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йододефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании.
В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров. Также возможно проявление синдрома сдавления близлежащих органов (пищевод, трахея), что проявляется затруднением глотания и дыхания, дискомфортом в области шеи.
Диагностика
Анамнез.
При сборе анамнеза необходимо учитывать регион проживания, количество беременностей, курение. Как правило, диффузный эутиреоидный зоб протекает бессимптомно, при значительном увеличении размеров щитовидной железы (ЩЖ) может проявляться сдавлением трахеи и пищевода.
Физикальное обследование. Пальпация ЩЖ является основным методом оценки структуры ЩЖ и ее необходимо проводить всем пациентам. Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров ЩЖ или о наличии узловых образований, пациенту показано дальнейшее проведение УЗИ ЩЖ.
УЗИ
щитовидной железы
Исследованиепозволяет охарактеризовать размеры, форму и объем ЩЖ, наличие в ней узлов, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и эхоструктуру.
С помощью УЗИ уточняются данные пальпаторного обследования и определяется степень увеличения ЩЖ. Объем каждой доли подсчитывается по формуле:
V = V левой доли + V правой доли
V доли = (a+b+c) x 0.479
Нормальный объем ЩЖ для жителей Европы у женщин - до 18 мл, у мужчин - до 25 мл. Нижней границы нормы объема ЩЖ не установлено.
У ребенка объем ЩЖ зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряют рост и вес ребенка и по специальной шкале или формуле вычисляется площадь поверхности тела. У детей объем ЩЖ сопоставляется с нормативными показателями (в зависимости от возраста или площади поверхности тела), полученными в регионах без дефицита йода.
Сцинтиграфию ЩЖ проводят для диагностики загрудинного зоба.
Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при наличии зоба больших размеров, сопровождающегося симптомами компрессии трахеи и пищевода.
Лабораторная диагностика
Основными гормональными маркерами при диагностике заболеваний щитовидной железы являются ТТГ и свободный тироксин (Т 4).
При эутиреозе уровень ТТГ и свободного Т 4 в пределах нормы.
Дифференциальный диагноз
Диффузный эутиреоидный зоб дифференцируют с хроническим аутоиммунным тиреоидитомАутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреоза
и спорадическим зобомЗоб спорадический - болезнь, характеризующаяся возникновением зоба, как правило, без выраженных нарушений функции железы, развивающаяся у лиц, проживающих вне эндемичных по зобу районов
.
Осложнения
Основным осложнением диффузного нетоксического зоба могут быть явления компрессии окружающих органов из-за больших размеров зоба, в таких случаях показано хирургическое лечение.
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Медицинский туризм
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Целью лечения
является уменьшение размеров щитовидной железы (ЩЖ).
На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии
диффузного эутиреоидного зоба:
1. Монотерапия препаратами йода.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия (L-тироксином).
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином.
1. Монотерапия препаратами йода
На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и людей до 45-50 лет показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут., что приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов).
Преимущества терапии йодом: этиотропный характер, безопасность, отсутствие необходимости в подборе дозы и в проведении частых гормональных исследований. Длительность лечения - 1,5-2 года.
Эффективность оценивается через 6 месяцев после начала лечения. В случае выявления тенденции к уменьшению размеров ЩЖ продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление поваренной соли, морепродуктов.
2. Супрессивная терапия L-тироксином
При отсутствии эффекта от монотерапии препаратами йода через 6 месяцев, проводят терапию L-тироксином в дозах, позволяющих поддерживать уровень ТТГ на нижней границе нормы.
Цель терапии L-тироксином при диффузном эутиреоидном зобе - поддержание ТТГ в пределах 0,1-0,4 мМЕ/л, что у взрослых требует назначения не менее 100-150 мкг L-тироксина.
Эффективность лечения оценивают через 6 месяцев. При достижении нормального объема ЩЖ L-тироксин отменяют и назначают препараты йода, на фоне чего контролируют объем ЩЖ.
Недостатки супрессивной терапии левотироксином натрия: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований.
Супрессивную терапию левотироксином натрия не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином
Хорошо зарекомендовала себя в клинических исследованиях комбинированная терапия препаратами йода и L-тироксином (200 мкг йода и 100-150 мкг L-тироксина).
Основное преимущество комбинированной терапии - быстрое достижение уменьшения объема ЩЖ за счет йода, который предотвращает снижение интратиреоидного содержания йода, возникающего при монотерапии L-тироксином.
Возможно и последовательное назначение вначале L-тироксина, а затем добавление йода. В случае нормализации объема ЩЖ прием йода в физиологической дозе назначают пожизненно.
Особенности наблюдения пожилых пациентов
У лиц старше 60 лет при зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправдано активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение ТТГ с интервалом в 1-2 года.
Лечение во время беременности
Всем беременным, проживающим в йододефицитном регионе, наряду с йодированной солью целесообразно назначение 250 мкг йода. При беременности лечение выбора - монотерапия йодом, реже - комбинированная терапия йодом и L-тироксином. И в том, и в другом случае необходим контроль функции ЩЖ, поскольку за небольшой срок беременности существенного уменьшения объема ЩЖ не происходит, и при достаточном потреблении йода объем ЩЖ закономерно несколько увеличивается.
Хирургическое лечение
при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.
Прогноз
Прогноз при диффузном эутиреоидном зобе благоприятный. Нормализация объема щитовидной железы происходит через 1,5-2 года лечения. Для исключения рецидива заболевания рекомендуют постоянное употребление в пищу йодированной соли.
Госпитализация
Госпитализация не показана.
Профилактика
Целью профилактики является нормализация потребления йода населением. Потребность в йоде составляет:
- 90 мкг в сутки - в возрасте 0-59 месяцев;
- 120 мкг в сутки - в возрасте 6-12 лет;
- 150 мкг/сутки - для подростков и взрослых;
- 250 мкг/сутки - для беременных и кормящих.
Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной профилактики.
Массовая профилактика
Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РК и РФ, в качестве универсального и высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.
Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Для достижения оптимального потребления йода (150мкг/сут.) ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями рекомендуют добавления в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В качестве йодированной добавки рекомендовано использовать йодид калия.
В дальнейшем проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба.
Групповая и индивидуальная йодная профилактика
проводится в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды), когда физиологическая потребность в йоде возрастает, и заключается в приеме фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида.
В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность именно эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
Рекомендуемые дозы йодида калия для проведения профилактики в группах повышенного риска:
Калий йодид длительно внутрь 50-100 мкг/сут. - дети до 12 лет;
- 100-200 мкг/сут. - подростки и взрослые;
- 200 мкг/ сут. - беременные и кормящие женщины.
Информация
Источники и литература
- Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
- Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
- Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
- Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
- Кубарко А.И., S.Yamashita Щитовидная железа. Функциональные аспекты, Минск-Нагасаки, 1997
- Кэттайл У.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы /пер. с англ. под ред. Смирнова Н.А., М.: Binom publisher, С.-Пб.:Невский диалект, 2001
(с заполненной формой обоснования)
идет
до 29 марта 2019 года:
[email protected]
,
[email protected]
,
[email protected]
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Диффузный нетоксический зоб представляет собой рассеянное , носящее эпизодический и нерегулярный характер. Развитие заболевания не связано с функциональными расстройствами или протеканием воспалительных и опухолевых процессов эндокринной структуры. Оно встречается у женщин в несколько раз чаще, чем у мужчин. Обострение проявляется особенно в период полового созревания, беременности, лактации и окончания климакса.
Условия и факторы риска, способствующие патогенезу ДНЗ, до сих пор окончательно не выяснены. Считается, что появляется в зонах с пониженным уровнем содержания йода. Этот стрессор характерен для всей территории России. Показатель отсутствия в регионе — это частота образования эутиреоидного зоба у подростков до 5%, а наследственного гипотиреоза — до 3%.
Значительное поступление кальция, тиоцианатов в организм (с чем раньше связывали увеличение эндокринной железы) имеет токсичный характер. Отмечен ряд моментов, когда в растительных продуктах находили реагенты — тиоцианаты, из-за которых формировался нетоксичный рассеянный зоб. При экспериментах у животных кормление капустой и полевой репой приводило к увеличению щитовидной железы.
Следующей причиной развития болезни может быть нехватка микроэлементов на фоне дефицита йода. К ним, прежде всего, относятся: кобальт, молибден, цинк, медь. Дисфункции систем ферментообразования влияют на синтезирование тиреоидных гормонов, что также служит одним из признаков заболевания спорадическим зобом. Не исключается и аутоиммунный вариант, вызывающий диффузное расширение органа на первоначальной фазе гипертрофии.
Процесс недостаточного поступления йода, приводящий к развитию нетоксического зоба на ранних стадиях, включает 2 основных направления: гиперплазию (дефицит йода) и гипертрофию (изменение уровня гормонов). Гиперпластический эффект возникает в случае угнетения активности тканевых элементов роста, что вызывает деление тиреоцитов и рост числа клеток щитовидной железы (гиперплазию).
Гипертрофический синдром формируется на основе стимуляции клеток тиреотропного гормона вследствие недостатка йода. В результате клетки щитовидной железы увеличиваются в размере (гипертрофия). В комбинации оба механизма приводят к появлению признаков расстройства.
Признаки зоба
Симптомы патологии заметны по припухлости в области шеи. Опытный эндокринолог во время пальпации определяет уже небольшой по величине зоб (1 степень), а на серьезное разрастание ткани железы (2 степень) указывает изменение формы шеи.
Зоб 1 степени имеет мягкую структуру и умеренную плотность. Железа подвижна при глотании, а ее увеличение рассеянное. Иногда определяются узлы. Признаки компрессии при спорадическом нетоксическом зобе не наблюдаются по причине их незначительности в размерах и приемлемой плотности.
Симптомы компрессии проявляются при одновременном образовании в железе узла, диагностирование которого при сильно увеличенном рассеянном зобе усложняется. Ему свойственно наличие видимого дефекта, компрессия трахеи и верхнего отдела ЖКТ — пищевода.
У лиц старшего возраста могут развиться узловые формы. Но относится ли их появление конкретно к случаю рассеянного зоба, еще необходимо установить.
При длительном игнорировании заболевания постепенно переходит в гипотиреоз. Первый признак выражается в снижении уровня интеллекта, нарушениях речи и глухоте. Затем сдавливаются сосуды, нервные волокна, нарушается кровообращение, которое приводит к гиперфункции и расширению правых сердечных отделов — образованию «зобного сердца». В результате развивается злокачественная опухоль.
Диагностика и терапия
Определение спорадического происходит на основании рассеянного увеличения щитовидного органа и при отсутствии признаков гипертиреоза или гипотиреоза. Показатели основного обмена и уровня йода, связанного с белками кровяной субстанции, находятся в пределах нормы.
Полное обследование после опроса и осмотра включает в себя следующие виды тестов:
- лабораторные;
- инструментальные;
- дополнительные;
- дифференциальные.
Лабораторные анализы берутся для количественного определения уровня гормонов, антител и йодного дефицита. Инструментальная диагностика включает в себя УЗИ на плотность, размеры, структуру зоба. Дополнительная проверка — допплерография, рентгенография, биопсия материала. Дифференциальное исследование проводится с токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, кистой шеи и опухолью щитовидной железы.
Лечение патологии с применением йодистых медикаментов нерезультативно. Из этого следует вывод, что патогенез зоба по причине недостатка йода не имеет места. Основанием для терапии данным элементом является его низкое содержание в моче. Для устранения дефицита вещества необходимо потребление йодированной соли, морских продуктов питания. Лечение может длиться до 6 месяцев.
При гормональной недостаточности — гипотиреозе — показано принимать средства, содержащие левотироксин. На протяжении всего курса проводятся клинические и инструментальные исследования. Хирургическое вмешательство возможно в случае появления узловой формы, когда диффузный нетоксический зоб мешает нормальному функционированию рядом расположенных органов.
Пациенты, страдающие спорадическим зобом, подвергаются диспансеризации с полным эндокринологическим обследованием, особенно если патология обнаружена у ребенка. Грамотная профилактика йодного дефицита и своевременное лечение исключают отрицательный прогноз — зоб практически не растет.
Диффузный нетоксический зоб
При увеличении щитовидной железы I—III степени показано назначение йодида калия (по 100-200 мкг йода в сутки). Оперативное лечение в объёме субтотальной резекции щитовидной железы необходимо только при зобе больших размеров.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Парри-Базедова) - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание. Оно проявляется стойким чрезмерным образованием тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и ЦНС. Заболевание чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет, преимущественно у лиц женского пола.
Этиология и патогенез
Основное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. У 15% больных диффузным токсическим зобом есть родственники с таким же заболеванием, примерно у половины родственников в крови определяют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующие факторы - психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода, массивная инсоляция и др.
Согласно современным представлениям, при этом заболевании ТТГ-рецепторы тиреоцитов служат первичными аутоантигенами. Врождённая недостаточность Т-супрессоров способствует выживанию и пролиферации «запрещённых» клонов Т-лимфоцитов, взаимодействующих с аутоантигенами. В результате в иммунную реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов В-лимоциты и плазматические клетки выделяют тиреоидстимулирующие аутоантитела (аутоантитела к ТТГ-рецептору). Они связываются с ТТГ-рецепторами тиреоцитов и оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, подобное действию ТТГ: активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ.
В результате увеличиваются масса и васкуляризация щитовидной железы, усиливается образование тиреоидных гормонов. Чрезмерный синтез тиреоидных гормонов активизирует катаболические процессы, изменяется окислительное фосфорилирование, что приводит к нарушению накопления энергии в клетках. В результате этих процессов развивается мышечная слабость, появляется субфебрильная температура тела, больные прогрессивно худеют.
Клиническая картина
Клиническая симптоматика обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания. При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют симптомы, которые можно объединить в определённые синдромы.
Щитовидная железа, как правило, увеличена за счёт обеих долей и перешейка, пальпаторно эластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях чрезмерно интенсивного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёмов сердца и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивают систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.
Синдром гипокортицизма кроме сниженного АД, характеризуется также гиперпигментацией кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.
Синдром поражения других желёз внутренней секреции. Кроме надпочечников, часто происходит поражение поджелудочной железы с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что в конечном итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. Течение уже имевшегося сахарного диабета у больных диффузным токсическим зобом значительно ухудшается. Для коррекции гипергликемии перед операцией таких больных часто приходится переводить с пероральных сахароснижающих препаратов на дробное введение инсулина.
Из других эндокринных нарушений, способных развиться у больных диффузным токсическим зобом, следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), у мужчин может появиться гинекомастия.
Синдром поражения центральной и периферической нервной системы. Отмечают повышенную возбудимость, психоэмоциональную лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенную потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.
Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.
Синдром поражения органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с нарушением функций печени.
Глазной синдром проявляется следующими симптомами.
- Симптом Дальримпля (тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
- Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающимся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.
- Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры.
- Симптом Штельвага - редкое мигание век.
- Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
- Симптом Репнева-Мелехова - «гневный взгляд».
В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.
Тиреогенный экзофтальм при диффузном токсическом зобе следует отличать от эндокринной офтальмопатии - аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением диффузного токсического зоба, но часто (40-50% случаев) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, выделяемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в экстраокулярных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз, изменения глазных мышц становятся необратимыми.
Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями функционирования глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больные жалуются на боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Иногда заболевание примет злокачественное течение, развивается асимметрия яблок вплоть до полного выпадения одного из них. Согласно отечественной классификации, выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии:
- I- припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
- II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора;
- III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.
Другое аутоиммунное заболевание, сопровождающее диффузный токсический зоб, - претибиальная микседема (1-4%). При этом происходит поражение кожи передней поверхности голени, она становится отёчной и утолщённой. Состояние часто сопровождается зудом и эритемой.
Савельев В.С.
Хирургические болезни