Тубуло интерстициальный нефрит при спиде. Основные лекарственные препараты. Причины, вызывающие болезнь

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) носит неспецифический характер. Если вовремя не принять меры, проходы (канальцы) почек постепенно атрофируются, а сами почки перестают нормально функционировать. Из-за нарушения процесса фильтрации крови страдают все системы организма. Природа возникновения тубулоинтерстициального нефрита может скрываться в метаболических или иммунных изменениях, внешнем воздействии инфекции и химикатов. Происходит воспаление всех структур почечной ткани и канальных проходов почек.

В странах СНГ заболевание распространено не широко, по статистике 1,7% населения имеют ТИН. Ежегодно такие больные должны проходить гемодиализ (внепочечное очищение крови).

Классификация заболевания

Есть несколько критериев по которым разделяют ТИН:

по характеру течения;
по причине возникновения;
по патогенезу;
по характеру канальцевого расстройства.

Характер канальцевого расстройства может быть трех видов:

Эндокринные дисфункции.
Парциальные нарушения.
Нарушения работы канальцев.

Форма течения заболевания бывает острой и хронической.

Болезнь может носить наследственный характер, тогда ее называют синдромом Альпорта. Ребенок рождается с гломерулопатией или гематурией, что понижает функции почек и приводит к недостаточности. Тубулоинтерстициальный нефрит у детей сопровождается нарушением зрения и слуха.

Внезапное наступление почечной недостаточности является основным симптомом острой формы. Такое происходит в результате повреждения почечных канальцев и тканей.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется после повреждения этих же структур более крупного масштаба. Самая распространенная причина – длительный или бесконтрольный прием лекарственных препаратов, влияние другого заболевания почек.

Тубулоинтерстициальный нефрит бывает первичный и вторичный. К первичному приводит вредоносный агент, например, химические препараты, инфекции, токсины, сбой метаболизма. Вторичные тубулоинтерстициальные нефриты появляются если в организме уже имеется хроническое заболевание почек, а именно радиационный нефрит, амилоидоз, нефроангиосклероз, гломерулонефрит.

Следующая классификация по характеру поражающего фактора:

инфекционный;
лекарственный;
иммунный;
метаболические нарушения.

Причины развития болезни

Неуточненный острый тубулоинтерстициальный нефрит возникает при внешнем воздействии на организм вредоносных факторов. Основные вредоносные агенты – это инфекции, медикаменты и аллергены.

Какие вещества наиболее воздействуют на ткани и канальца почек:

анальгетики ненаркотического происхождения;

антибиотики;
сульфаниламиды;
иммунодепрессанты;
вещества для химиотерапии;
йод, литий;
биологические токсины, пестициды;
тяжелые металлы;
лекарственные травы, гербициды;
алкоголь.

ТИН развивается как результат метаболических нарушений, а именно:

закупоривание сосудов холестерином;
повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Почки страдают из-за следующих системных заболеваний:

гепатит;
онкологические заболевания;
заболевания лимфатической системы;
анемия;
миелома;
болезни мочеполовой системы;
васкулит;
саркоидоз;
синдром Шегрена.

Инфекции, которые оказывают негативное воздействие на почки:

Вышеперечисленные факторы негативно воздействуют на почки человека только при повышенной чувствительности к определенным компонентам. Если пациент находится в зоне риска, то оградить себя от проблемы практически невозможно.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется у человека при несвоевременном обращении к врачу либо при неверно выбранной тактике лечения. Более распространенная причина сильная интоксикация, воздействие радиации, иммунные или метаболические нарушения, нефропатия. Наиболее восприимчивы к заболеванию пациенты страдающие циррозом печени, диабетом, злоупотребляющие кофеином, анальгетиками и антибиотиками, имеющие патологии сердца.

Симптомы

Болезнь развивается не менее 30 дней после воздействия на организм вредоносного фактора. В начале развития острой фазы у пациента повышается давление, кровь по канальцам начинает двигаться медленней, качество фильтрации снижается. Из-за уменьшения реабсорбции воды, количество мочи увеличивается. Симптомы можно перепутать с воспалительными заболеваниями почек. Поэтому больной обязательно должен пройти лабораторное исследование. По мере развития болезни увеличивается количество жидкости в организме, появляются камни в почках, белок в моче.

В зависимости от формы болезнь имеет разные симптомы. Острая форма характеризуется следующими признаками:

повышенная температура тела;
боль в спине;
увеличение почек, которое можно обнаружить во время пальпации или УЗИ;
болезненное мочеиспускание;
выделение гноя с мочой;
высыпания на теле.

Некоторые пациенты не испытывают симптомы либо они слабо выражены. Почечная недостаточность выявляется во время профилактического осмотра при анализе крови.

При хронических формах тубулоинтерстициальных нефритов симптомы изначально также проявляются в слабой степени, постепенно увеличивая воздействие. У больного наблюдается:

общая слабость организма;
головная боль;
снижение аппетита;
повышенная утомляемость.

Несмотря на задержку воды в организме, конечности не отекают. Чем больше страдают почки, тем более проявляются симптомы острого нефрита. К ним добавляются сухость во рту, частое мочеиспускание.

Зачастую симптомы появляются через несколько недель после воздействия токсического вещества. Некоторые пациенты начинают чувствовать недуг только после повторного воздействия. Если причиной ТИН является прием нестероидных противовоспалительных средств, то болезнь начинает активно развиваться через полтора года.

Отеки появляются после развития почечной недостаточности. Вместе с этим появляются никтурия или полиурия. Если нарушается почечная функция, то ярко выраженными становятся симптомы почечной недостаточности.

Методы диагностики

Определить наличие тубулоинтерстициального нефрита не просто, нет единого анализа, который наверняка покажет проблему. Пациенту необходимо пройти комплексное обследование. При наличии ТИН будут выявлены следующие несоответствия:

повышенное количество белка, белых и красных кровяных телец в моче;
щелочная реакция мочи;
пониженная плотность мочи;
уровень гемоглобина менее 100 единиц;
повышенный уровень эозинофилов и натрий в крови.

Общий анализ мочи и крови исследуется в сравнении до и после определенных нагрузок.

Перед тем как начать лечение, врач должен исключить наличие простатита, мочекаменной болезни, нефроптоза, опухоли. Вышеперечисленные проблемы дают аналогичные с ТИН симптомы.

Обязательно проводится УЗИ почек. При наличии ТИН в острой фазе органы будут отечные, увеличены в размерах, при хронической форме размеры почек в норме. Канальцы почек увеличены, обнаруживаются кисты. Более достоверную информацию о состоянии почек дает компьютерная томография. МРТ, КТ, рентгенография дают информацию про размеры органов, форму края, степень кальцификации.

Дополнительную информацию покажет бакпосев мочи и биопсия почечного материала.

Лечение

Цели медикаментозной терапии:

снятие симптомов;
восстановление процесса фильтрации;
стабилизация состояния организма;
исключение развития почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициального нефрита лечение начинается после устранения вредоносного фактора. Для этого изучается анамнез пациента. Если причина в длительном приеме лекарственных препаратов, тогда его заменяют на другой.

Пациенту с тубулоинтерстициальный нефритом прописывается диета, особенно в острой фазе заболевания. Исключается соль, приправы, острые и копченые блюда, рекомендуется обильное питье. В рационе уменьшается количество белка, кофе и чай заменяются на травяные настои. Полезными являются листья брусники, толокнянка, семена льна.

Больной по возможности должен исключить стрессовые ситуации, физические и интеллектуальные нагрузки, переохлаждения.

ТИН вирусного характера лечится противовирусными препаратами, бактериального – антибиотиками. Если медикаменты привели к нарушению свертываемости крови, назначают антикоагулянты, опасность представляет повышенная густота крови, которая вызывает тромбы. Могут быть назначены противогрибковые препараты, уросептики, иммуностимуляторы.

Медикаментозная терапия включает в себя прием таких препаратов:

Изониазид.
Омепразол.
Фторхинолон.
Сульфаниламид.
Ранитилин.

В зависимости от результатов анализа могут быть назначены:

Пиридоксин.
Холестирамин.
Лактат кальция.

Прогноз

Генетический, токсический и метаболический тип болезни не поддается коррекции, возникает терминальная почечная недостаточность. Запущенная болезнь может стать причиной отека легких.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите стадии заболевания, а также продолжении воздействия на организм вредоносного агента, есть риск в назначении пожизненного гемодиализа.

После окончания лечения фиброз почек остается, сами же функции восстанавливаются, прогноз благоприятный.

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть первичным или вторичным по отношению к поражению клубочков и вазоренальной патологии. Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может быть острым или хроническим.

Протекает с воспалительной инфильтрацией и отеком, вовлекающим почечный интерстиций, и часто развивается в течение дней или месяцев. Более 95 % случаев возникают после инфекционых заболеваний или аллергических реакций на лекарственные средства. Синдром ОТИН, связанный с увеитом, встречают также, он является идиопатическим. Острый тубулоинтерстициальный нефрит вызывает острую почечную недостаточность; тяжелое течение, запоздалая терапия или продолжающееся воздействие этиологического фактора могут привести к перманентному поражению и хронической почечной недостаточности.

Возникает при хроническом повреждении канальцев, вызывая обычно на протяжении нескольких лет постепенно нарастающую инфильтрацию и фиброз интерстиция, канальцевую атрофию и дисфункцию и постепенное угнетение почечной функции. Вовлечение клубочков более характерно для ХТИН, чем для ОТИН. Причины хронического тубулоинтерстициального нефрита бесчисленны: иммуноопосредованные заболевания являются самыми важными, за которыми следуют инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия, лекарственная токсичность и другие болезни. ХТИН в результате токсического поражения, нарушений обмена веществ, артериальной гипертензии и наследственных заболеваний приводит к симметричной и двусторонней патологии почек. В результате других причин рубцевание почек может быть несимметричным и вовлекать только одну почку. Наследственные кистозные почечные болезни обсуждаются в гл. 232.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Симптомы ОТИН включают лихорадку и уртикарные высыпания, но классически описанная триада не надежна для диагност-ки. Начало может быть через несколько недель после первичного воздействия токсического вещества или только спустя 3-5 дней после повторного контакта с этим токсином. Латентный период может иметь границы от 1 дня при воздействии рифампицина и до 18 мес при воздействии НПВС. Боли в животе, потеря веса и двустороннее увеличение почек могут также встречаться, а с лихорадкой по ошибке быть приняты за опухолевую патологию или поликистозную болезнь.

У многих пациентов развивается полиурия и никтурия. Периферические отеки и артериальная гипертензия встречаются редко до тех пор, пока не разовьется почечная недостаточность.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите симптомы, как правило, отсутствуют. Отеков обычно нет, а артериальное давление нормальное или слегка повышено на ранних стадиях. Симптомы каналыдевой дисфункции подобны таковым при остром тубулоинтерстициальном нефрите.

Если тубулоинтерстициальный нефрит значительно ухудшает почечную функцию, могут развиться симптомы острой или хронической почечной недостаточности.

Диагноз при тубулоинтерстициальном нефрите

Диагноз основывают на анамнезе, физикальном исследовании, методах визуализации и лабораторных тестах.

Для ОТИН характерен активный осадок мочи, содержащий лейкоциты, эритроциты и лейкоцитарные цилиндры; значительная гематурия и дисморфные эритроциты не характерны. Эозинофилия имеет 50 % положительную и 90 % отрицательную прогностическую ценность при ОТИН. Таким образом, наличие эозинофилов в моче не имеет диагностического значения, в то время как их отсутствие определенно исключает заболевание. Протеинурия обычно минимальна, но может достигнуть нефротического диапазона при комбинации с клубочковой патологией, вызванной НПВС, ампициллином, рифампицином, интерферонами или ранитидином.

В анализах крови канальцевая дисфункция находит отражение в виде гиперкалиемии и метаболическом ацидозе. При ультразвуковом исследовании почки могут быть значительно увеличены и гиперэхогенны в результате интерстициальной инфильтрации и отека. Они могут также значительно захватывать радиоактивный галлий-67 или меченные радионуклидами лейкоциты при сканировании; положительный результат сканирования предполагает острый тубулоинтерстициальный нефрит, но отрицательный результат не исключает диагноз.

Признаки ХТИН в общем схожи с ОТИН, хотя эритроцитурия и лейкоцитурия встречаются редко. Поскольку хронический тубулоинтерстициальный нефрит имеет скрытое начало и связан с внутритканевым фиброзом, методы визуализации могут показать уменьшенные почки с признаками рубцевания и асимметрии.

Биопсию почек выполняют не часто, в диагностических целях, но она помогает оценить природу и степень прогрессии тубулоинтерстициальной патологии. При ОТИН клубочки обычно не изменены. Самое раннее ее проявление - интерстициальный отек, обычно сопровождаемый лимфоцитарной инфильтрацией с плазматическими клетками, эозинофилами и несколькими полиморфноядерными нейтрофилами. В тяжелых случаях воспалительные клетки могут внедряться между клетками, выстилающими базальную мембрану канальцев; в других препаратах могут быть выявлены вторичные гранулематозные реакции на метицилин, сульфонамиды, микобактерии и грибы. Наличие неказеозных гранулем предполагает саркоидоз. Иммунофлюоресцентная или электронная микроскопия редко показывают какие-либо па-тогномоничные изменения.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите клубочки варьируют от нормальных до полностью разрушенных. Канальцы могут отсутствовать или быть атрофированными. Просвет канальцев имет различный диаметр, но может быть и значительно расширенным, с гомогенными цилиндрами. Интерстиций имеет различную степень воспалительной инфильтрации и фиброза. Участки паренхимы без фиброза выглядят почти нормальными. По внешнему виду почки маленькие и атрофичные.

Прогноз при тубулоинтерстициальном нефрите

В случае лекарственного ОТИН почечная функция обычно восстанавливается в течение 6-8 нед после отмены лекарственного препарата, хотя характерно некоторое остаточное рубцевание. Выздоровление может быть неполным, с персиструющей азотемией выше нормального уровня. При ОТИН другой этиологии гистологические изменения обычно обратимы, если причина распознана и устранена. Однако в некоторых тяжелых случаях прогрессирует фиброз и почечная недостаточность.

Независимо от причины, диффузная интерстициальная инфильтрация, слабый эффект преднизолона и персистирующая острая почечная недостаточность являются предикторами необратимого повреждения.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите прогноз зависит от причины и от возможности распознать и прервать патологический процесс до формирования необратимого фиброза. Многие генетические, метаболический и токсические причины не поддаются коррекции, в таких случаях ХТИН обычно приводит к терминальной стадии почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит: лечение

Лечение и острого тубулоинтерстициального нефрита, и хронического тубулоинтерстициального нефрита заключается в коррекции этиологического фактора. При иммунологически индуцированном остром тубулоинтерстициальном нефрите и, возможно, ХТИН глюкокортикоиды могут ускорить выздоровление. Кроме того, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина могут замедлить прогрессию заболевания у больных с ХТИН и прогрессирующей почечной недостаточностью.

Симптомы лечение.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть первичным, но подобные изменения могут происходить и вследствие поражения клубочка или реноваскулярного поражения.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) . ОТИН вызывает воспалительную инфильтрацию и отек, поражающий почечный интерстиций. Около 95% случаев развивается в результате инфекции. Тяжелые случаи, позднее начало лечения или продолжение приема токсичного препарата может привести к постоянной форме поражения с хронической почечной недостаточностью.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН). ХТИН развивается, когда длительное повреждение канальцев вызывает постепенную интерстициальную инфильтрацию и фиброз, атрофию и дисфункцию канальцев и постепенное нарушение почечной функции, обычно в течение нескольких лет. Некоторые хорошо описанные формы ХТИН включают анальгетический, метаболический, вследствие воздействия тяжелых металлов, рефлюкс-нефропатию и миеломную почку (наследственные почечные кистозные болезни, описанные в соответствующих главах).

Симптомы и признаки тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит . Клинические проявления ОТИН могут быть неспецифическими и часто отсутствуют. Первые симптомы могут возникнуть через несколько недель после начала воздействия токсина или через 3-5 дней после второго его применения; скорость их появления варьирует от 1 дня при приеме рифампина до 18 мес для НПВС. Лихорадка и уртикарная сыпь — характерные ранние проявления лекарственно-индуцированного ОТИН, но классически описанная триада симптомов (лихорадка, сыпь, эозинофилия) встречается редко. Боли в животе, потеря веса и двусторонние припухлости в области почек (вызванные интерстициальным отеком) — все это может наблюдаться при ОТИН и на фоне лихорадки ошибочно приниматься за рак почки или поликистозную болезнь почек.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит . Клинические проявления при ХТИН, как правило, отсутствуют, за исключением признаков почечной недостаточности при ее развитии.

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

Факторы риска.
Активный мочевой осадок, особенно стерильная пиурия (включая эозинофилы).
Иногда биопсия.

Существует мало специфических клинических и лабораторных признаков, определяемых рутинными методами. Поэтому подозрение должно быть высоко при следующих признаках:

Типичные клинические проявления.
Факторы риска, особенно временная взаимосвязь между дебютом заболевания и использованием потенциально токсичного препарата.
Характерные изменения в анализе мочи, особенно стерильная пиурия (включая эозинофилы).
Умеренная протеинурия, обычно менее 1 г в сутки (кроме случаев использования НПВС, которое может приводить к выраженной протеинурии, характерной для нефротического синдрома).
Признаки дисфункции канальцев (например, тубулярный ацидоз, синдром Фанкони).

Другие исследования (например, методы визуализации) могут потребоваться для дифференциальной диагностики ОТИН и ХТИН от других заболеваний. Иногда проводится биопсия почек.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит . Характерны признаки активного воспаления почек (активный мочевой осадок), включая эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные циллиндры в отсутствие бактерий в культуре (стерильная пиурия); часто определяется значительная гематурия и морфологически измененные эритроциты. Прогностическая ценность наличия эозинофилурии составляет 50% (специфичность метода около 85-93%), а отсутствия протеинурии — 90% (чувствительность метода около 63-91%). Протеинурия обычно минимальна, но может достигать нефротических значений в сочетании с ОТИН-гломерулярным заболеванием, индуицированным НПВС, ампициллином, рифампином, альфа-интерфероном или ранитидином. Результаты анализов крови при дисфункции канальцев включают гипокалиемию (вызванную дефектом реабсорбции калия) и метаболический ацидоз (вызванные дефектом реабсорбции НС05 или кислотной экскреции).

УЗИ и/или радионуклидное исследование необходимо для дифференциальной диагностики ОТИН. При ОТИН по результатам УЗИ определяется существенное увеличение размеров и эхогенности почек из-за интерстициальных воспалительных клеток и отека. Радионуклидное сканирование может выявлять усиленное поглощение радиоактивного галлия-67 или меченные радионуклидами лейкоциты. Положительные результаты сканирования с высокой степенью вероятности свидетельствуют о наличии ОТИН (и практически исключают острый тубулярный некроз).

Биопсия почек обычно выполняется только в следующих случаях:

Диагноз вызывает сомнения.
Прогрессивное повреждение почек.
Отсутствие улучшения после прекращения приема лекарственных препаратов, которые вероятно послужили причиной.

При ОТИН клубочки, как правило, сохранны. В тяжелых случаях обнаруживаются воспалительные клетки; в других случаях грануломатозные реакции происходят от контакта с метициллином, сульфониламидами, микобактериями или грибами. Обнаружение неказеозных гранулем свидетельствует о саркоидозе.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит . Результаты обследования при ХТИН в общем такие же, как при ОТИН, однако обнаружение эритроцитов и лейкоцитов в моче нетипично. Поскольку ХТИН протекает вначале бессимптомно и часто сопровождается интерстициальным фиброзом, визуализирующие методы обследования могут выявить уменьшение размеров почек с признаками сморщивания и асимметрии.

При ХТИН биопсия почек в диагностических целях выполняется нечасто, но она помогает установить природу и прогрессию тубулоинтерстициального заболевания. Определяются различные клубочки: от нормальных до полностью разрушенных. Канальцы отсутствуют или атрофированы. Просвет канальцев различен по диаметру, но можно обнаружить значительное его расширение с гомогенным осадком. В интерстициальной ткани — различная степень инфильтрации воспалительными клетками и фиброза. Участки без сморщивания имеют почти нормальное строение. Обычно почки атрофированы и имеют уменьшенные размеры.

Прогноз тубулоинтерстициального нефрита

При лекарственно-индуцированном ОТИН почечная функция часто восстанавливается за 6-8 нед, когда отменяют токсичный препарат, хотя некоторое остаточное сморщивание может наблюдаться. При других причинах ОТИН гистологические изменения могут быть обратимыми, если причина вовремя определена и устранена. Несмотря на причины, необратимые последствия вероятны в следующих случаях:

Диффузный, а не локальный, интерстициальный инфильтрат.
Значительный интерстициальный фиброз.
Отсроченный ответ на преднизолон.
Острое поражение почек, продолжающееся более 3 нед.

При ХТИН прогноз зависит от причины заболевания и от возможности ее определить и устранить до наступления необратимого фиброза тканей. Многие генетические (например, кистозная болезнь почек), метаболические (например, цистиноз) и токсические (например, отравление тяжелыми металлами) причины невозможно устранить.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Этиотропное лечение.
Кортикостероиды для иммуно-опосредованного и иногда лекарственно-индуцированного тубулоинтерстициального нефрита.

Лечение как ОТИН, так и ХТИН предполагает устранение причины заболевания. В случае иммунологически-индуцированного ОТИН и, возможно, ХТИН, а также иногда при лекарственно-индуцированном ОТИН ускорить выздоровление помогает терапия кортикостероидами. Лечение ХТИН часто требует поддерживающих мероприятий, таких как контроль АД и лечение анемии,ассоциированной с болезнью почек.

Среди урологических патологий особое место занимает тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) - первичный воспалительный процесс, затрагивающий по мере развития всю почку. Учитывая специфику возникновения патологии, лечение подразумевает устранение интоксикации и восстановление функций мочевыделительной системы. При отсутствии необходимого лечения возможно развитие опасных осложнений, например, отека легких.

Причинами 95% случаев развития тубулоинтерстициального нефрита являются инфекции и аллергические реакции на лекарственные препараты.

Общая информация

Данный вид нефрита является первичным, т. е. ему не предшествует иное заболевание. Воспаление поражает интерстиций - соединительную ткань, являющуюся каркасом почки, а также канальцы, но не внутри, а снаружи. По сути, воспаляется ткань, защищающая канальцы. Развивается отек интерстиция, что негативно сказывается на фильтрации крови. Эпителиальный слой канальцев отекает, затем развивается дистрофия ткани и некроз. Функционирование почек нарушается. Патология имеет аллергическую, токсическую и инфекционную природу.

Причины возникновения

Заболевание развивается под влиянием определенного раздражителя, но его патогенез до сих пор неизвестен. В некоторых случаях патология рассматривается как результат индивидуальной гиперчувствительности человека. Выделяют несколько факторов, чаще всего провоцирующих тубулоинтерстициальное поражение почек:

Прием лекарственных препаратов. Острая форма патологи возникает в результате применения антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, мочегонных и антигистаминных препаратов, трав со слабительным эффектом. Часто патология развивается из-за бесконтрольного приема таблеток от болей в голове, спине.
Инфекции, вирусы. Данный вид нефрита возникает из-за действия цитомегаловируса, сифилиса, микоплазма, дифтерии, легионеллы.
Действие бытовых или производственных токсических веществ (тяжелых металлов, этанола).
Радиационное облучение.

Основные симптомы

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите симптомы, как правило, отсутствуют.

В течение месяц, после того как причина патологии начала оказывать действие на организм, проявляются симптомы нефрита:

жажда;
обильное мочевыделение;
сыпь в виде папул или пятен;
повышение температуры;
боль в области почек;
отеки (редко);
отсутствие мочевыделения (редко).

Если фактор возникновения тубулоинтерстициального нефрита неуточненный, патологию называют идиопатической.

Образование отеков и анурия (снижение объема выделяемой мочи до полного прекращения мочеиспускания) характерны для заболевания, причиной которого является применение нестероидных противовоспалительных препаратов. При этом лабораторный анализ выявляет в моче белок. Опираясь на имеющиеся признаки патологии, установить диагноз без консультации врача невозможно. Следует обратиться в больницу и пройти назначенное обследование.

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей имеет иммуноаллергическую этиологию и часто развивается при наличии у малыша . Проявляется болезнь болью, интоксикацией, изменением АД, дизурией, сыпью. В моче выявляется кровь, незначительное содержание белка, со временем появляются лейкоциты. У 9% маленьких пациентов патология имеет признаки почечной недостаточности.

Формы тубулоинтерстициального нефрита

В зависимости от причины возникновения и тяжести протекания заболевания выделяют такие формы ТИН:

наследственный;
острый;
хронический.

Наследственный (синдром Альпорта)

Генетическая основа болезни — мутация в гене.

Заболевание передается по наследству и диагностируется еще в детском возрасте. Сопровождается глухотой и проблемами со зрением. Функции почек значительно снижены, в моче выявляют кровь. Происходит отек с последующим расслоением гломерулярных мембран. Постепенно развивается почечная недостаточность. Заболевание встречается редко. Среди 100 тыс. детей данный вид нефрита диагностируют у 17 малышей.

Острый ТИН

Острый тубулоинтерстициальный нефрит поражает лимфатические и кровеносные сосуды . Наблюдается отек интерстиция, воспаление коркового и мозгового слоя почки, некроз канальцев. Является наиболее тяжелой формой и возникает независимо от возраста человека, в том числе у новорожденных младенцев. Основная причина - реакция организма на некоторые лекарственные препараты.

Хронический

Данный вид патологии до проявления симптомов некоторое время развивается в скрытой форме. Развивается воспалительный процесс в межуточной (интерстициальной) ткани почек, в канальцах, кровеносных и лимфатических сосудах органа. Причиной считается метаболический сбой, влияние инфекций, применение лекарств. Зачастую диагностируется случайно во время планового обследования или при возникновении ярко выраженных признаков другого заболевания.Для постановки диагноза врач проводит сбор анамнеза и назначает пациенту обследование, которое включает:

Общий и биохимический анализ крови. ТИН отличают по низкому гемоглобину, повышенному числу лейкоцитов и СОЭ. Высокий уровень мочевины и креатинина в крови свидетельствует о поражении почечной паренхимы.
Общий анализ мочи выявляет кровь, белок и цилиндры в моче при ее низкой плотности.
УЗИ. Почки видны нормального или увеличенного размера.
Нефробиопсия. Проводится по усмотрению врача для выявления воспаления и некроза паренхимы почки.

Тубулоинтерстициальный нефрит - это заболевание, при котором происходит интерстиции и первичное поражение канальцев почек, приводящее к торможению почечную функцию. Острую форму заболевания чаще всего могут вызвать аллергические реакции на лекарственные средства либо инфекции. При множестве разных болезней или при приеме каких-либо препаратов и травяных настоев может возникнуть хроническая форма.

Определение диагноза тубулоинтерстициального нефрита происходит на основании анамнеза и опорой на результаты анализов крови и мочи, а также он подтверждается биопсией. Лечение и прогноз тубулоинтерстициального нефрита находятся в зависимости от потенциальной обратимости нарушения на момент диагностики и этиологии.

Причины

Существуют две формы тубулоинтерстициального нефрита по отношению к вазоренальной паталогии и поражению клубочков – первичная или вторичная. Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может протекать как в острой форме, так и в хронической.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит протекает с отеком и воспалительной инфильтрацией. Отек вовлекает почечный интерстиций, и зачастую развивается несколько дней или месяцев. Больше 95 % случаев возникают после аллергических реакций на лекарства, либо инфекционых заболеваний. Также встречается идиопатический синдром ОТИН, который связан с увеитом. При остром тубулоинтерстициальном нефрите наблюдается острая почечная недостаточность; парманентное поражение и хроническую почечную недостаточность могут спровоцировать запоздалая терапия, тяжелое течение или непрерывное воздействие этиологического фактора

Хроническая форма тубулоинтерстициального нефрита появляется, если было хронически повреждены канальцы. Обычно при такой форме в период нескольких лет наблюдается постепенно нарастающая инфильтрация и фиброз интерстиция, канальцевая атрофия и дисфункция, а также постепенное прекращение нормальной работы почек. Участие клубочков более присуще для ХТИН, чем для ОТИН. Причин хронического тубулоинтерстициального нефрита достаточно много: иммуноопосредованные заболевания – одна из главных причин. За такими заболеваниями следуют инфекции, обструктивная и рефлюксная нефропатия, а также лекарственная токсичность и многие другие заболевания. Из-за нарушения обмена веществ, токсического поражения, наследственных заболеваний и артериальной гипертензии ХТИН может вызвать симметричную и двустороннюю патологию почек. При иных причинах рубцевание почек бывает несимметричным и вовлекает только одну единственную почку. Наследственные кистозные болезни почек подробно описываются в гл. 232.

Симптомы

Симптомы больного

К симптомам нефрита тубулоинтерстициального относятся лихорадка и уртикарные высыпания, но описанная классическим способом триада не достаточно надежна для диагност-ки. Первые проявления могут возникнуть через несколько недель после того, как проходило воздействие токсина, либо после периода 3-5 дней, как был повторный контакт с токсином, упомянутом ранее. Латентный период может проходить от 1 дня, если воздействует рифампицин и до 18 мес, если воздействует НПВС. Также могут встретиться уменьшение веса, боли в животе и увеличение почек с обеих сторон, а с лихорадкой по ошибке могут приняться за опухолевую патологию, либо болезнь поликистозную.

У достаточно большого количества пациентов наблюдается развитие полиурии и никтурии. Артериальная гипертензия и периферические отеки встречаются довольно редко до полного развития почечной недостаточности.

Хронический тубулоинтерстициальном нефрит симптомов, как правило, не имеет. Отеки обычно не встречаются, артериальное давление в норме или немного повышено на первых стадиях. Симптомы каналыдевая дисфункция имеет симптомы, подобные при острой форме тубулоинтерстициального нефрита.

Если нефрит тубулоинтерстициальный оказывает отрицательное влияние на функцию почек, то могут возникнуть симптомы почечной недостаточности как острой, так и хронической.

Диагноз

Определение диагноза основывается на анамнезе, методах визуализации, физикальном исследовании и лабораторных тестах.

При ОТИНе заметен активный мочевой осадок, который содержит в себе эритроциты, лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры; дисморфных эритроцитов и значительной гематурии не имеется. Эозинофилия имеет 50 % положительной и 90 % отрицательной прогностической ценности при ОТИН. Исходя из этого, наличие эозинофилов в моче не может иметь диагностического значения, в то время как их полное отсутствие несомненно исключает заболевание. Протеинурия в основном имеет минимальные значения, но при комбинации с патологией клубочков, вызванной НПВС, ранитидином, рефампицином, ампициллином и интерферонами, способна достигнуть нефротического диапазона.

В анализах крови дисфункция канальцев заметна в виде гиперкалиемии, а также метаболическом ацидозе. Ультразвуковое исследование может вызвать значительное увеличение почек, а также почки могут стать гиперэхогенны в результате отека и интерстициальной инфильтрации. Они также способны значительно затронуть радиоактивный галлий-67 или меченные радионуклидами при сканировании лейкоциты; при положительном результате сканирования предполагается острый тубулоинтерстициальный нефрит, но при отрицательном результате диагноз не исключается.

Признаки ХТИН в целом имеют сходства с ОТИН, правда эритроцитурию и лейкоцитурию можно встретить довольно редко. Так как хроническому тубулоинтерстициальному нефриту присуще скрытое начало и он имеет связь с внутритканевым фиброзом, то способы визуализации могут выявить уменьшенные почки с признаками асимметрии и рубцевания.

Биопсией почек занимаются редко, в целях диагностики, но она может помочь произвести оценку природы и степени прогрессирования тубулоинтерстициальной патологии. При ОТИН клубочки зачастую не изменяются. Самым ранним ее проявлением является интерстициальный отек, который обычно сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией с клетками плазмы, некоторым количеством полиморфноядерных нейтрофилов и эозинофилами. При тяжелых случаях клетки воспаления способны внедряться между клетками, которые выстилают базальную канальцевую мембрану; в иных препаратах возможно выявление вторичных гранулематозных реакций на метицилин, микобактерии, сульфонамиды и грибы. Наличие гранулем неказеозных предполагает саркоидоз. Электронная или иммунофлюоресцентная микроскопии не часто показывают какие-либо па-тогномоничные изменения.

Хроническому тубулоинтерстициальному нефриту присуще варьирование клубочков от нормальных до окончательно разрушенных. Канальцы могут полностью отсутствовать либо быть атрофированными. Канальцевый просвет бывает разного диаметра, но может быть достаточно широким, с гомогенными цилиндрами. Интерстиций может иметь разную степень фиброза и воспалительной инфильтрации. Участки паренхимы без фиброза имеют почти нормальный вид. Внешний вид у почек – атрофичные и маленькие.

Прогноз

При лекарственном ОТИН функция почек зачастую восстанавливается в период 6-8 нед после прекращения употребления лекарственного препарата, правда характерно небольшое остаточное рубцевание. Выздоровление может стать неполным, с персиструющей азотемией выше положенного уровня. Если ОТИН имеет другую этиологию, гистологические изменения зачастую обратимы при условии, если причина выявлена и устранена. Но стоит отметить, что в некоторых тяжелых случаях преобладают почечная недостаточность и фебриоз.

Независимо от причины, интерстициальная диффузная инфильтрация, острая перситирующая и слабый эффект преднизолона могут являтся предикторами повреждения, носящего необратимый характер.

При хронической форме тубулоинтерстициального нефрита прогноз напрямую зависит от причины и от возможности выявить и остановить процесс патологии до формирования необратимого фиброза. Множество генетических, метаболических и токсических причин способно не поддаваться коррекции, здесь ХТИН обычно вызывает терминальную стадию почечной недостаточности.

Лечение

Лечение тубулоинтерстициального нефрита, описанных выше заключается в коррекции фактора этиологии. Ускорить выздоровление при остром иммунологически индуцированном тубулоинтерстициальном нефрите и, может быть, ХТИН способны глюкокортикоиды. Помимо этого, ингибиторы АПФ или рецепторные блокаторы ангиотензина также способны затормозить процесс заболевания у больных с ХТИН и развивающейся почечной недостаточностью.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, характеризующееся поражением почечных канальцев, а также интерстициальной ткани. Болезненный процесс имеет склонность к распространению на все части органа. Различают острую и хроническую форму. Рассмотрим основные факторы развития данной патологии, ее характерные проявления и способы лечения.

Причины, вызывающие это заболевание, самые разнообразные. Однако большинство урологов связывает его возникновение с употреблением ряда медикаментозных средств — антибиотиков. Особенно вредны почкам антибиотики пенициллинового ряда (аминогликозидные производные, Рифампицин и др.)

Достаточно часто тубулоинтерстициальный нефрит формируется после приема таких медикаментов:

сульфаниламидных препаратов, потому что они оказывают ядовитое действие на почечную ткань;
нестероидных противовоспалительных лекарств (Индометацин, Бруфен и их аналоги в случае неправильного и неумеренного приема оказывают токсическое воздействие на почки);
обезболивающих;
лекарств, угнетающих иммунную систему;
мочегонных препаратов;
барбитуратов.

Тубулоинтерстициальный тип нефрита является результатом высокой чувствительности органов к некоторым химическим веществам, в частности, этиленгликолю и этиловому алкоголю.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит развивается вследствие плохо вылеченного острого процесса. Часто бывает, что ему предшествует длительное отравление ядовитыми веществами, иммунные нарушения, прием медикаментов.

Патогенез

Острый тубулоинтерстициальный нефрит — специфическое заболевание, его патогенез до сегодняшнего дня еще не выяснен. Обсуждается аутоиммунная природа поражения почечных канальцев. В ходе иммунных взаимодействий антигенов с антителами в ткани почек происходит воспаление и морфологические изменения. Из-за спазма сосудов в интерстициальной ткани развивается отек.

Отек нередко приводит к постепенному снижению показателя клубочковой фильтрации. Поражение же канальцев, в свою очередь, еще более усугубляет картину поражения почек. Снижается реабсорбция воды, что приводит к полиурии, гипостенурии. Продолжительное же сдавление канальцевых капилляров — причина протеинурии и канальцевого ацидоза.

Длительное действие ядовитых нефротоксических веществ, прием медикаментов постепенно приводят к тому, что канальцы не справляются со своей функцией. Большое значение имеет отрицательное воздействие того или иного медикамента на белок, из которого состоит почечная ткань. Развитие симптомов при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите происходит заметно медленнее.

Симптомы

Подавляющее большинство пациентов ощущают такие симптомы, как отчетливая слабость, обильное выделение пота и головная боль. В области поясницы фиксируются слабые ноющие боли. Характерна потеря аппетита, появляется ощущение тошноты.

Указанные признаки сочетаются с ознобом и лихорадочным состоянием, ломотой и сильной болью в мышцах. Больных беспокоит полиартралгия. В отдельных случаях на коже появляются непродолжительные и мелкие высыпания, не выражено и ненадолго повышается давление. Острый тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется отсутствием отеков. Дизурических явлений, как правило, не наблюдается. Более того, уже начиная с первых дней недуга, больной отмечает резкое увеличение количества выделяемой мочи с пониженной плотностью. Это явление называется гипостенурия.

В тяжелых эпизодах острого течения болезни имеет место развитие олигурии — уменьшения количества суточной мочи.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит характеризуется менее выраженными признаками. Его проявления развиваются очень медленно; зачастую пациенты не обращают на них внимания. Однако при прогрессировании поражения почек они не могут не заметить такие признаки:

общая слабость и недомогание;
нарастающая слабость, в том числе и мышечная;
падение работоспособности;
жажда;
учащение позывов к мочеиспусканию;
сухость в полости рта.

Детская патология

Тубулоинтерстициальный нефрит у детей считается достаточно частой патологией. Большинство медиков склонны считать, что такая патология у детей имеет иммунную или аллергическую природу. Обычно болезнь развивается у тех деток и подростков, которые имеют склонность к нефропатиям, вызванным нарушениями метаболизма.

Нередки случаи развития этого заболевания у детей, бесконтрольно принимающих сульфаниламиды и антибиотики. К последним относят Цефазолин, Ампициллин или Пенициллин. Вот почему при назначении подобных медикаментов важна предварительная проба на совместимость с почками.

Клинические проявления данной болезни у детей аналогичны тем, что бывают у взрослых. Лечебные мероприятия тоже не отличаются от общепринятых. Важно применение короткими курсами глюкокортикостероидных препаратов в соответствующих дозировках или же цитостатиков. Детям назначают процедуры, направленные на лечение нарушений водно-солевого баланса. При тяжелой стадии почечной недостаточности назначается диализ или пересадка почки.

Диагностика

Для того чтобы врач мог поставить точный диагноз, от которого будет зависеть эффективность последующего лечения, пациент должен пройти такие исследования:

Общее и биохимическое исследование крови (важны такие показатели, как лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов, уровень креатинина и мочевины).
Общий анализ мочи (важны показатели гематурии, протеинурии, плотность мочи).
Уровень белка в моче за сутки.
Исследования мочи по Зимницкому и Нечипоренко.
Ультразвуковое обследование почек и внутренних органов.
Бакпосев мочи.
Биохимия мочи.
Иммунологические анализы (важные показатели — IgЕ, IgA).
Биопсия.

Лечение

Прежде всего необходима отмена лекарственного препарата, вызвавшего причину нефрита. Если же причиной болезни является инфекция, то лечебные меры должны быть направлены на ее ликвидацию. В большинстве случаев необходимо воздержаться от приема глюкокортикостероидных препаратов. Их назначение оправдано лишь в тех случаях, когда недостаточность почек сохраняется больше недели после их отмены. Предпочтительнее назначать лечение Преднизолоном, короткими курсами.

В периоды, когда наблюдается выраженная клиническая картина болезней, необходим щадящий режим, предпочтительнее — постельный. По меньшей мере, он должен длиться не менее семи дней от начала развития нефрита или обострения хронической формы. В периоды ремиссии заболевания показана диетотерапия, ограничение физических нагрузок и исключение воздействия холода (особенно сквозняков).

Острая недостаточность почек, вызванная данным заболеванием, требует неотложных лечебных мер. Проводится устранение водно-солевого дисбаланса (с помощью инфузионного лечения). При условии, что доказаны иммунные причины заболевания, назначаются специальные десенсибилизирующие препараты.

При выборе диеты очень важно ограничение соли, приправ. Если же нефрит вызвал развитие хронической недостаточности почек, то в ежедневном рационе ограничивается количество белка.

Острый тубулоинтерстициальный вид нефрита, вызванный микробами и вирусами, требует соответствующего лечения. Так, при вирусной природе воспаления назначаются антивирусные лекарства — Метисазон, Ацикловир, Ремантадин и др. При наличии бактериальной инфекции показано лечение антибиотиками. Спектр применяемых препаратов достаточно широкий, и врач имеет возможность назначить необходимый препарат, исходя из каждого индивидуального случая. Курс приема таких препаратов длится до снижения температуры до нормы и нормализации функции почек.

В случае токсического поражения почек показаны глюкокортикостероидные средства и антигистамины. Глюкокортикостероиды предпочтительнее при аутоиммунных отклонениях. При интоксикациях для быстрого выведения из организма ядовитого вещества применяют специфические антидоты и гемосорбцию. При коллапсе или шоке применяются противошоковые меры.

Выздоровление пациента считается достигнутым при условии нормализации основных показателей мочи и крови.

Профилактика

Предупредить развитие болезни можно с помощью таких мер:

Тщательный контроль за приемом медикаментов.
Решительная борьба с самолечением.
Отказ от пагубных привычек (курение и употреблением алкоголя).
Здоровое питание с ограничением соли, пряностей, копченостей.
Включение в рацион витаминов.
Занятия физкультурой.

Помните, что такое заболевание гораздо проще предупредить, чем лечить его и бороться с осложнениями.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный (N11.9)

Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Это первичное поражение почечных канальцев и интерстиция, связанное с множеством разнообразных болезней или приемом определенных препаратов и настоев трав

на протяжении нескольких лет и характеризуется прогрессирующим развитие склероза канальцев и интерстиция почек.

Название протокола: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Код протокола:

Код(ы) по МКБ-10:
N14 Тубулоинтерстициальные и тубулярные поражения, вызванные лекарственными средствами и тяжелыми металлами
N14.0 Нефропатия, вызванная аналгетическими средствами
N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами

Сокращения, используемые в протоколе:
ХП -Хронический пиелонефрит
ХБП -Хроническая болезнь почек
ХПН - хроническая почечная недостаточность
АГ- артериальная гипертония
ОАМ- Общий анализ крови
ОАК - Общий анализ мочи
УЗИ - ультразвуковое исследование

Дата разработки протокола: 24.08.2013 г.

Пользователи протокола: врачи нефрологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет конфликта интересов

Классификация

Клиническая классификация :
Формы: анальгетическая нефропатия, нефропатия при терапии препаратами лития, нефропатия обусловленная тяжелыми металлами и облучением.

По состоянию функции почек - Международная классификация хронической
болезни почек (ХБП), K/DOQI, 2002г:
- І стадия, СКФ (скорость клубочковой фильтрации) - ≥ 90 мл/мин;
- ІІ стадия, СКФ - 89-60 мл/мин;
- ІІІ стадия, СКФ - 59-30 мл/мин;
- IV стадия, СКФ - 29-15 мл/мин;
- V стадия, СКФ - менее 15 мл/мин (терминальная ХПН).

Диагностика

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Электрофорез белков мочи (канальцевая протеинурия)
4. УЗИ почек
5. Определение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калий, натрий, кальций, фосфор, парат-гормон.
6. Определение метаболитов фенацетина и тяжелых металлов в моче
7. Проба Зимницкого
8. Бак.посев мочи
9. Расчет СКФ
10. КЩС
11. Экскретируемая фракция натрия (в моче)

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Сывороточный ферритин
Метгемоглобин, сульфгемоглобин
КТ почек без контраста при подозрении на некроз сосочков почек

Диагностические критерии:
Жалобы и анамнез: длительный прием смешанных анальгетиков или НПВП (около 3000 таблеток в течение 5 лет), коликообразные боли в поясничной области (при некрозе сосочков), длительное лечение препаратами лития, полиурия или уменьшение диуреза, слабость, недомогание.

Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области проекции почек, может быть артериальная гипертония.

Лабораторные исследования: возможны анемия, гематурия, стерильная лейкоцитурия, канальцевая протеинурия, прогредиентное снижение почечных функций (функции концентрирования и фильтрационной функции), признаки тубулярного ацидоза, гиперкалемия, нефрогенный несахарный диабет (при лечении препаратами лития) и другие электролитные нарушения.

Инструментальные исследования:
- УЗИ почек : уменьшение размеров почек, отсутствие конкрементов при наличии почечной колики (некроз сосочков), кисты.
- Биопсия почки: интерстициальный фиброз, атрофия канальцев, папиллярный некроз

Показания для консультации специалистов: при обструкции мочевых путей - уролог, при язве желудка - гастроэнтеролог, хирург.

Дифференциальный диагноз

Симптомы	Хронический тубулоинтерстициальный нефрит	Хронический гломерулонефрит
Пол	чаще женщины	как мужчины, так и женщины
Анамнез	Длительный прием медикаментов (НПВП, анальгетики, препараты лития, облучение), тяжелые металлы	Спонтанное появление отеков, изменений в анализах мочи
Интоксикация	+/-	Нет
Боли в пояснице	Характерно	Нет
Отеки	Не характерны	Отеки вплоть до нефротических
дизурия	+/-	Нет
Артериальное давление	Возможно	Характерно
Лейкоцитурия	Характерно	Нет
Протеинурия	канальцевая	гломерулярная
Гиперазотемия	прогредиентное снижение СКФ	Чаще, с постепенным нарастанием азотемии
УЗИ почек	уменьшение размеров почек	нормальные или увеличенные размеры (в момент обострения)

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
Замедление прогрессирования ХБП.

Тактика лечения:
немедикаментозное лечение:
при отсутствии осложнений - общий стол, при наличии АГ - ограничение поваренной соли

медикаментозное лечение:
- отмена или максимальное снижение доз анальгетиков, НПВП, препаратов лития;
- восполнение жидкости и натрия при сольтеряющей форме;
- нефропротективная терапия: иАПФ (периндоприл), БРА (сартаны);
- при развитии почечного несахарного диабета при лечении препаратами лития - диуретик амилорид

Другие виды лечения: при наличии анемии - препараты эритропоэтина (эпоэтин-альфа, бета, тета, дарбэпоэтин), препараты железа для парентерального введения (Сахарат железа, Декстран железа); при наличии минерально-костных нарушений - фосфор-связывающие препараты (Севеламера карбонат), активная форма витамина Д3 (альфакальцидол); при наличии осложнений со стороны ЖКТ - противоязвенная терапия (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антибиотики, аминокапроновая кислота); Антибактериальная терапия при присоединении ИМС: -Грам-отрицательная флора: Флюорохины, (Ципрофлоксацин, Офлоксацин, Левофлоксацин, Моксифлоксацин);
-Резервные антибиотики: Амоксициллин-клавуланат, Цефалоспорины, Имипенемы.

Хирургическое вмешательство: при обструкции мочевых путей при папиллярном некрозе

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Профилактика

- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций
- профилактика нарушений электролитного баланса
- замедление прогрессирования ХБП

Дальнейшее ведение:
контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек. (Проводиться на амбулаторных и стационарных уровнях).

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
1. Список использованной литературы: 1. Нефрология: Руководство для врачей/Под общ.ред. И.Е.Тареевой.-М.:Медицина,2000.-399с. 2. Нефрология: Национальное руководство /Под. ред. Н.А.Мухина.-М.:ГЭОТАР-Медиаа,2009.-718с. 3. Доказательная медицина. Клинические рекомендации для практических врачей. 2-е издание, ГЕОТАР, 2002. 4. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic disease: evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outcome Initiative. Am J Kidney Dis 2002 Feb;39 (2 Suppl 1): S1-246. 5. Henrich WL, Agodoa LE, Barrett B, et al. Analgesics and the kidney: summary and recommendations to the Scientific Advisory Board of the National Kidney Foundation from an Ad Hoc Committee of the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 1996; 27:162. 6. Mihatsch MJ, Khanlari B, Brunner FP. Obituary to analgesic nephropathy--an autopsy study. Nephrol Dial Transplant 2006; 21:3139. 7. Vadivel N, Trikudanathan S, Singh AK. Analgesic nephropathy. Kidney Int 2007; 72:517. 8. Murray T, Goldberg M. Chronic interstitial nephritis: etiologic factors. Ann Intern Med 1975; 82:453. 9. Elseviers MM, De Schepper A, Corthouts R, et al. High diagnostic performance of CT scan for analgesic nephropathy in patients with incipient to severe renal failure. Kidney Int 1995; 48:1316. 10. Pintér I, Mátyus J, Czégány Z, et al. Analgesic nephropathy in Hungary: the HANS study. Nephrol Dial Transplant 2004; 19:840. 11. Henrich WL, Clark RL, Kelly JP, et al. Non-contrast-enhanced computerized tomography and analgesic-related kidney disease: report of the national analgesic nephropathy study. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1472. 12. Sandler DP, Smith JC, Weinberg CR, et al. Analgesic use and chronic renal disease. N Engl J Med 2012; 320:1238.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

1. Туганбекова С.К. - д.м.н., профессор, гл внештатный нефролог МЗ РК, заместитель генерального директора по науке АО «Национальный Научный Медицинский Центр»;
2. Кабулбаев К.А. - руководитель модуля нефрологии КазНМУ, д.м.н., доцент;
3. Гайпов А.Э. - врач нефрологотдела экстракорпоральной гемокоррекции АО «Национальный Научный Медицинский Центр»;
4. Ногайбаева А.Т. - врач нефролог отделения лаборатории экстракорпорального гемодиализа АО «Национальный научный кардиохирургический центр»

Рецензент: Главный внештатный нефролог МЗ РК УЗ г.Астана, д.м.н. доцент - Туребеков Д.К.

Указание условий пересмотра протокола: по необходимости внесений изменений в алгоритм лечения

Мобильное приложение "Doctor.kz"

| AppStore

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.