☰

Алиментарный гиперпаратиреоз у котят лечение. Первичный и вторичный гиперпаратиреоз у кошек: способы лечение и симптомы. Пищевой гиперпаратиреоз у котят лекарства, рацион питания

По-научному —

Несмотря на сложное название, явление понятное и не такое уж редкое. Вот у вас есть котята? И чем кóрмите? А какой породы? Впрочем, давайте все по порядку.

Симптомы гиперпаратиреоза

У котенка в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев вдруг появляется ощущение дискомфорта, болезненности. Он начинает играть вяло и неохотно, предпочитая просто сидеть или лежать. Иногда котенок шипит или даже кусается, не давая до себя дотрагиваться.

Самый яркий признак заболевания – хромота — возникает в результате скелетно-мышечной боли. Кости котенка становятся мягкими и гнущимися. При чрезмерной активности, присущей котятам, это приводит к множественным переломам (по типу «ивовой ветки») и микропереломам.

Причем гнутся не только кости конечностей, но и позвонки. Результат – неврологические нарушения, такие как парезы и параличи конечностей, недержание или, наоборот, задержка мочи и стула.

Слабость костей зачастую влечет искривление лап, возможны деформация грудной клетки и тазовых костей, а также нарушение роста и смены зубов.

Отчего слабеют кости у коше и котов?!

Это связано с увеличением гормонов, вырабатываемых паращитовидными железами — . А это связано с недостатком кальция и избытком фосфора в рационе. А это связано с неправильным, несбалансированным питанием(!) . Вот мы и добрались до сути проблемы. Теперь подробнее.

В норме содержание кальция и фосфора в диете котенка должно быть примерно равным (Са:Р=1:1). При несбалансированном кормлении котят в рационе зачастую оказывается много фосфора и мало кальция. Избыток фосфора мешает всасыванию и этого малого количества кальция из кишечника. Такое нарушение обмена веществ приводит к временной гипокальциемии — снижению содержания кальция в сыворотке крови.

Чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови, паращитовидная железа выделяет гормон, который «забирает» кальций из костей и отдает его в кровеносную систему. Если это происходит длительное время, скелет сильно ослабляется.

При этом кости растут плохо, поскольку образования новой костной ткани происходит одновременно с ее «размытием». «Рассасываемые» участки костей частично заменяются фиброзной тканью, что делает их хрупкими.

Причины:

  • Неправильный рацион, бедный кальцием и/или богатый фосфором.

! Заболевание характерно для животных, питающихся только мясом

Мясо очень богато фосфором, но содержит мало кальция. Много фосфора есть и в рыбе. Большинство мясных диет имеют соотношение Са:Р= 1:25 и выше. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1:10, в сердце и печени 1:50

  • Породная предрасположенность. У кошек есть индивидуальные способности усвоения и удерживания кальция. Наиболее подвержены заболеванию сиамская, шотландская и британская породы, сфинксы.
  • Плохому усвоению кальция также способствуют: заболевания ЖКТ, заболевания щитовидной железы, почечная недостаточность, повышенное количество в пище витаминов А и D, фтора, магния и фитина.
  • Скорость роста. Быстрорастущие животные более чувствительны к недостатку кальция.

Диагностика гиперпаратериоза

При диагностировании данного заболевания показательным является РЕНТГЕН, поскольку в анализах крови уровень кальция и фосфора обычно оказывается нормальным (за исключением тяжелых случаев), в моче – кальций немного понижен.

Патологический перелом. Плотность кости сливается с мягкими тканями

А вот на рентгеновском снимке будет заметно уменьшение плотности костной ткани, косточки выглядят прозрачными, их стенки истончены, контраст между костями и мягкими тканями очень слабый, также могут быть видны патологические или уже заросшие переломы, не замеченные ранее.

По снимкам можно оценить деформацию костей. Для прогноза развития болезни следует посмотреть снимки таза и грудной клетки.

У кошек с неврологическими нарушениями оценивается состояние позвоночника. В тяжелых случаях рентгенография покажет деформацию позвонков, искривление позвоночника, переполненный мочевой пузырь и кишечник. Таким животным требуется срочная помощь!

Лечение и профилактика

Прогноз на ранней стадии заболевания благоприятный.

  • Основа лечения – коррекция питания. Недостаточно просто добавить в рацион витаминные подкормки. Лучшее решение – полный перевод котенка на готовый промышленный корм , желательно суперпремиум или премиум класса(!) Обычно 2-3 недели правильного питания приводят костную систему котенка в норму.
  • Ограничение подвижности. Для сращивания имеющихся переломов и избежания новых травм животное помещается на 1-2 месяца в небольшую для его размера клетку
  • Медикаментозное лечение. Заболевшим животным вводятся обезболивающие препараты и инъекции кальция, иногда и внутривенные. Неврологические проблемы требуют более сложного лечения

Как правило, животное быстро восстанавливается. Могут сохраниться задержка роста и деформация тазовых костей, что влечет нарушение процессов дефекацией и рождения котят, а остаточные изменения грудной клетки благоприятствуют респираторным заболеваниям.

Патологические переломы обычно не требуют лечения, но иногда для укрепления конечностей используются скобки и фиксаторы. А вот переломы позвоночника могут иметь неблагоприятный прогноз.

У бездомных котят заболевание осложняется внутриутробным недостатком кальция и наличием глистной инвазии.

Иногда перенесенный гиперпаратиреоз выявляется у кошек зрелого возраста, когда на рентгеновских снимках видны неправильно сросшиеся кости и патологические изгибы позвоночника.

Вторичный гиперпаратиреоз наблюдается и у взрослых животных с хронической почечной недостаточностью.

Вывод традиционный – !

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз котят (ювенильная остеопатия)

Зачастую в нашу клинику обращаются владельцы щенков и котят, особенно породистых, с непонятными для них симптомами: питомец вдруг перестаёт ходить, у него отказывают задние лапы или появляется хромота «на ровном месте». Иногда симптомом обращения является боль во всем теле и невозможность двигаться. При разговоре с владельцами выясняется, что кормят котенка или щенка мясом, молоком, детским питанием или вообще едой со стола.

На рентгеновском снимке мы находим следующую картину.

(Обратите внимание на то, какие яркие кости у человека, фиксирующего котенка, относительно скелета животного).

Мы видим нерентгеноконтрастные кости всего скелета, можно сказать, «прозрачные». Что это такое? И почему мы так часто сталкиваемся с такой патологией?

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом. Мясо богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1: 10, в печени - 1: 50, в сердце - 1: 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором, приводит ко временной гипокальциемии. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

Гомеостаз кальция (магния и фосфата) регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Главными органами-мишенями служат кости, тонкий кишечник и почки. Местом локализации большей части кальция, фосфата и магния в организме является скелет. Концентрация этих минералов в плазме и внеклеточной жидкости поддерживается в узких пределах. Около 50% ионизированного кальция (Ca2+) связано с альбумином. Основным источником фосфата является пища, всасывание его из кишечника регулируется гормоном роста и витамином D (таким образом, повышенная концентрация фосфата у растущих животных обусловлена гормоном роста). Большая часть фосфата фильтруется через клубочки и реабсорбируется канальцами. Магний поступает в организм с пищей и является вторым наиболее распространенным катионом после калия, содержащимся в мягких тканях. Магний является катализатором многих внутриклеточных реакций, играет важную роль в мышечном сокращении. Всасыванию магния способствует 1,25-дигидроксихолекальциферол. Повышенное содержание в пище кальция и магния снижает всасывание магния из кишечника.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентраций ионизированного кальция в крови, и, наоборот, возрастание уровня ионизированного кальция ведет к угнетению ПТГ по механизму обратной связи. Каким же образом ПТГ повышает уровень кальция в крови? Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание) кальция почечными канальцами. А также ПТГ стимулирует синтез и секрецию почками 1,25 –дигидроксихолекальциферола, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Костная ткань находится в состоянии постоянного ремоделирования: то превалируют остеокластические процессы (высвобождение кальция), то, наоборот, осеобластические, когда кальций возвращается обратно в костное депо.

1,25-дигидроксихолекальциферол (или кальцитриол) – это прошедший преобразования в коже, печени и почках витамин D3 (холекальциферол). Конечным пунктом его образования являются почки. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция и фосфата кишечником, усиливает действие ПТГ на задержку кальция почечными канальцами.

Кальцитонин - гормон щитовидный железы, секретируемый парафолликулярными С-клетками. Его выделение происходит в ответ на возрастание ионизированного кальция в крови. Кальцитонин нарушает высвобождение свободного кальция из костного депо, останавливая остеокластический процесс в костях.
Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. На ограниченных участках кости замещаются фиброзной тканью.

Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы; предпочитают есть мясо и молоко. Всё вместе это приводит к недостатку количества кальция, который не получают совсем маленькие котята.

Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоз, но, в отличие от него, имеет очень неблагоприятный прогноз.

Чрезмерное потребление животными кальция зачастую приводит к возникновению гиперкальциемии, наличие которой запускает каскад реакций с выработкой кальцитонина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция в плазме крови. В ответ на воздействие кальцитонина остеокласты прекращают проявлять костно-резорбтивную активность, тем самым снижая уровень перехода кальция в кровь. Результатом хронической гиперкальциемии является снижение нормального уровня ремоделирования костной ткани с последующим нарушением формирования скелета у растущих животных, а также к таким заболеваниям, как рассекающий остеохондрит, рахит, остеохондроз.

Клинические признаки

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота - самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, к параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.
В дальнейшем у животных можно обнаружить патологию почек, обусловленную отложением кальция в почечной паренхиме или рецидивирующим нефролитиазом.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая.
Лабораторные анализы. Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз

Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и сужение входа в тазовую полость, что приведёт к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дадут респираторные проблемы.

Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эутаназия.

Подводя итог, хочется еще раз отметить, что залогом долгой и здоровой жизни вашего питомца является сбалансированное кормление. Будут это готовые корма или натуральная еда, решать вам, главное, чтобы рацион был полностью сбалансирован по питательным веществам и микроэлементам. А решение о том, какой вид кормления выбрать, поможет принять ваш ветеринарный врач, а не заводчик, знакомый или сосед. Как только вы приобрели котенка или щенка, посетите ветеринарную клинику и задайте вопросы врачу о том, как правильно кормить ваше животное. Если все новоявленные хозяева будут придерживаться такого правила, то щенков и котят с алиментарным гиперпаратиреозом будет значительно меньше!

Гипокальциемия – это аномально низкий уровень кальция в крови, вызывающий угрожающее для жизни состояние, сопровождается мышечным тремором, судорогами, сердечной недостаточностью.

Поддержание нормального уровня кальция в крови, это длинный и сложный процесс в организме, в котором задействованы не только паращитовидные железы. И важно понимать, что сбой в цепочке определённого звена этого процесса может привести к гипокальциемии.

Функции важных составляющих организма, поддерживающих нормальный уровень кальция в крови:

  • Паращитовидные железы: контролируют уровни кальция, фосфатов и магния в крови. Кровь фильтруется через эти железы и если уровень кальция слишком низкий, они вырабатывают и выпускают паратиреоидные гормоны в кровь, которые увеличивают в крови уровень кальция путем вытягивать кальция из костей, способствуют увеличению поглощения кальция из пищи и повышают способность почек прекратить выводить кальций с мочой. Если уровни содержания кальция слишком высоки, активность производства паратиреоидного гормона паращитовидными железами замедляется или вовсе останавливается, и кальций возвращается в кости.
  • Витамин D3 (кальцитриол): является жирорастворимым витамином (он хранится в жировых тканях и печени) также активируется паратиреоидным гормоном. Он увеличивает уровень кальция и фосфата. Когда уровень содержания в крови кальция минимален, витамина D активируется, что помогает кишечнику поглощать больше диетического кальция.
  • Гормон кальцитонин: вырабатывается специальными клетками (известные как парафолликулярные клетки) щитовидной железы. Если уровень кальция в крови слишком высок, вырабатывается кальцитонин. Его действие заключается в уменьшении кальция методом абсорбции в желудочно-кишечном тракте, что позволяет почкам выделять больше кальция в моче, блокируя активность остеокластов в костях и повышая активность остеобластов в костях.
  • Почки: фильтруют кровь, и когда функционируют должным образом, то способны поддерживать нормальный уровень кальция.
  • Кости – резервуары кальция. Когда уровень падает, кальций извлекается из костной ткани в кровь. Когда уровни слишком высоки, кальций возвращается в кости.
  • Тонкий кишечник: здесь происходит поглощение диетического (пищевого) кальция.

Есть три формы кальция в крови

Причины гипокальциемии:

  • Гипопаратиреоз (низкая концентрация паратиреоидного гормона в крови). Обычно это происходит во время операции по удалению щитовидной железы, при лечении у кошек гипертиреоза. Паращитовидные железы могут быть случайно удалены или повреждены во время операции.
  • Эклампсия, или молочная лихорадка – это состояние, которое возникает у кормящих кошек. Точная причина еще не полностью изучена, но принято считать, что это дисбаланс между оттоком кальция (через молоко) и притоком (из костей и желудочно-кишечного тракта).
  • Хроническая почечная недостаточность – кошки с почечной недостаточностью часто имеют повышенный уровень фосфатов (гиперфосфатемия). Фосфат, как и кальций, способствует укреплению костей, и для его поглощения тоже требуют витамин D. У здорового кота/кошки, избыток фосфатов фильтруется почками и выводится из организма с мочой. Однако, когда почки начинают давать сбой, уровни фосфата могут начать расти. По мере роста фосфата происходит снижение уровня кальция.
  • Гипоальбуминемия (альбумин низкий). Поскольку кальций, связанный с белком, привязан в основном к альбумину, то когда уровень альбумина падает, соответственно и уменьшается содержание связанного кальция с белком. При этом уровни ионизированного кальция и кальция в виде комплекса остаются нормальными. Существует много возможных причин этому, в том числе недостаточное питание, печеночная недостаточность (альбумин образуется в печени) и воспаления.
  • Панкреатит. Это воспаление поджелудочной железы. Фосфорные клизмы, используемые для лечения кошек с тяжелым запором. Обезвоживание кошки – основной симптом при запорах и эти животные особенно подвержены риску. Происходит повышения уровня фосфата за счёт поглощенного фосфата из клизмы, что вызывает низкий уровень кальция в крови.
  • Дефицит витамина D. Витамин D играет важную роль в абсорбции кальция в кишечнике. Кошки получают витамин D через солнце. УФ-лучи поглощаются мехом кошки, жир с её кожи вырабатывает витамин D, и потом попадает в организм, когда кошка приводит в порядок свою шерсть. Кошки также получают витамин D из пищи. Не все, имеющиеся в продаже готовые корма для кошек, имеют в достаточном количестве витамин D, тоже самое можно сказать и о домашнем питании.
  • Отравление антифризом. Когда печень пытается метаболизировать этиленгликоль, он превращается в оксалат. Он соединяется с кальцием и начинает образовывать кристаллы оксалата в почках, что приводит к понижению уровня кальция в крови.

Так как кальций контролирует сокращение мышц и нервных импульсов, то большинство симптомов связаны с нервно-мышечной активностью и представлены следующими:

  • Беспокойство.
  • Нервно-мышечная возбудимость (нервозность, подергивание усов, растирание лица, тетания- непроизвольные сокращения мышц).
  • Вялость.
  • Тяжелая походка (окоченевшие ноги).
  • Тяжелое дыхание.
  • Увеличивается частота дыхания.
  • Анорексия (потеря аппетита).
  • Лихорадка.
  • Судороги.

Диагностика гипокальциемии у кошек и котов

Основывается на полном физическом обследовании ветврачом с учётом медицинской истории больной кошки, включая недавнюю операцию щитовидной железы, историю болезни кошки и её репродуктивное состояние.

Будут проведены лабораторные исследования:

  • Кровь. Биохимический профиль: покажет содержание кальция, фосфата, азота мочевины, креатина и уровней концентрации альбумина. Это может также выявить причины, такие как почечная недостаточность или отравление антифризом.
  • Анализ мочи. Он может выявить признаки почечной недостаточности, в случае отравления антифризом показать наличие кристаллов оксалата кальция.

Эти два стандартных теста помогут составить общую картину здоровья кошки т. к. определяют содержание кальция в крови и моче, а также помогают выбрать направление для дальнейшей диагностики, в случае, если кошка страдает от почечной недостаточности.

Почечная недостаточность:

  • Дополнительно к биохимическому профилю и анализу мочи необходимо УЗИ или рентген, для определения размеров.
  • Определение удельного веса мочи, чтобы видеть её концентрацию.

Сегодня у нас поучительная статья.
По-научному то, о чем я хочу сегодня рассказать, называется вторичный алиментарный гиперпаратиреоз. Именно о нем, как об очень распространенной патологии, о других формах гиперапаратиреоза сегодня говорить не буду.
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз в основном поражает котят в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев.

Причины и патогенез:
В основе проблемы чаще всего лежит неправильное, несбалансированное питание.
Вследствие этого мы имеем недостаток кальция и/или избыток фосфора. Организму остро не хватает кальция (или мало кальция в рационе, или избыток фосфора мешает усваиваться кальцию, или и то и другое). В итоге, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови, паращитовидная железа выделяет гормон (паратгормон), с помощью которого кальций "забирается" из костей в кровеносную систему. Кости "истончаются", перестают нормально расти, становятся хрупкими. Появляются боли. Кости ломаются и трескаются при малейшем напряжении.

По опыту:
Чаще всего с данной хворью приходят котята, которых кормят только мясом/рыбой, объясняя это тем, что корм, витамины и добавки он "не хочет". Мясо и рыба очень богаты фосфором и бедны кальцием и заболевание - закономерный итог такого кормления.
Есть породы, предположительно подверженные этому заболеванию: британские / шотландские кошки, сфинксы, сиамские кошки. Но честно скажу - у меня из котят с поставленным диагнозом "вторичный гиперпаратиреоз" особо эти породы не выделяются, чаще всего приходят с шотландскими вислоухими и мейн-кунами. Причем последние не потому, что порода такая, а потому что люди считают, что мейн-куна надо кормить в основном мясом.
Еще одна причина плохого всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта заключается в заболеваниях желудка и кишечника, почечной недостаточности (например, на фоне поликистоза у персидских кошек), гипервитаминозов А и D. Так же быстрорастущие животные, например крупные породы собак, тоже очень чувствительны к недостатку кальция.

Симптомы:
Сначала у котенка появляется ощущение болезненности, дискомфорта, слабость. Он меньше играет, старается аккуратнее двигаться. Иногда доходит до того, что котенку больно, когда его трогают, он старается избегать контакта с руками, вплоть до проявления агрессивности. Основной и самый видимый признак - хромота - проявляется в результате той же болезненности в костях и мышцах. При этом кости становятся мягкими, будто тугой пластилин. Последнее утверждение нежелательно проверять самостоятельно - чревато переломами.
Закономерным итогом заболевания являются множественные переломы, трещины костей, а так же из-за того, что поражаются и кости позвоночника, могут возникать парезы/параличи конечностей, недержание мочи и кала или, наоборот, запоры. Так же при отсутствии лечения имеют место деформация лап и грудной клетки, искривление позвоночника, нарушение смены и роста зубов.

Диагностика:
"Золотым стандартом" диагностики вторичного алиментарного гиперпаратиреоза является рентген. В крови уровень фосфора и кальция скорее всего будет в норме, если случай не последней тяжести.
На рентгеновском снимке мы видим:
Истонченные, "прозрачные" кости, с пониженной плотностью, стенки костей истончены. Иногда плотность сравнима с плотностью окружающих тканей. Можно разглядеть патологические переломы, иногда уже сросшиеся, трещины, деформацию костей. В тяжелых случаях или при неврологических нарушениях можно видеть переломы и искривления позвоночника, деформацию позвонков, переполненные мочевой пузырь и кишечник.
Диагностика обязательна, только на основании симптомов такой диагноз не ставится, т.к. причин хромоты может быть множество, начиная от вирусных заболеваний и заканчивая травмами.

Лечение:
На ранних стадиях заболевания прогнозы благоприятные.
Основой лечения является перевод котенка на промышленные корма супер-премиум класса. Для любителей кормить "натуральной пищей" я обычно объясняю, что просто добавить в рацион подкормки и витаминки недостаточно, необходим именно сбалансированный рацион. Обычно месяц правильного питания приводит организм в норму.
Если есть переломы - рекомендуется ограничивать подвижность.
При необходимости вводятся обезболивающие препараты, кальций в инъекциях.
Неврологические проблемы требуют отдельного лечения.

Возможные последствия:
Задержка роста, деформация тазовых костей, что может приводить к затрудненной дефекации, мочеиспусканию, рожать таким кошкам не рекомендуется. Деформация грудной клетки может приводить к хроническим заболеваниям дыхательной системы. Неврологические проблемы могут сохраняться всю жизнь.
Патологические переломы при необходимости фиксируются. Переломы позвоночника могут иметь серьезные последствия, все они описаны выше, но они имеют неблагоприятный прогноз.
Иногда он протекает незаметно, и лишь на рентгене у уже взрослой кошки можно заметить старые сросшиеся переломы и трещины.

Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Виды патологии:

  • Вторичное нарушение метаболизма , обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
  • В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
  • Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
  • Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной .
  • Ювенильный гиперпаратиреоз – вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

  • отставание в росте от породных стандартов;
  • активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
  • владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
  • искривление костей конечностей и позвоночника;
  • постоянные переломы;
  • отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
  • после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
  • хронические запоры.

Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

  • потеря активности;
  • снижение аппетита;
  • тошнота, вздутие живота;
  • потеря зубов;
  • болезненность при поглаживании;
  • деформация скелета;
  • неврологические проявления: парезы, судороги;
  • на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование . На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления , заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ . В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

  • При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
  • Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.

Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

Читайте в этой статье

Что такое гиперпаратиреоз?

Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

  • Отставание в росте от породных стандартов.
  • Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
  • Искривление костей конечностей и позвоночника.
  • Постоянные переломы.
  • Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
  • После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
  • Хронические запоры.

Слабость задних лап

При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

  • Потерю активности.
  • Снижение аппетита.
  • Тошноту, вздутие живота.
  • Потерю зубов.
  • Болезненность при поглаживании.
  • Деформацию скелета.
  • Многочисленные переломы.
  • Неврологические проявления: парезы, судороги.

На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается , проблемы с сердцем.

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая – в кальции.

Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора – основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак: