Острая недостаточность кровообращения. Виды недостаточности кровообращения. Осложнения недостаточности кровообращения

Острая недостаточность кровообращения возникает на почве самых разнообразных заболеваний - при острых инфекциях и интоксикациях, при ряде заболеваний органов дыхания, сопровождающихся повышенным давлением в малом круге, функциональной недостаточностью правого сердца (спонтанный , эмболия легочной артерии, большой выпотной плеврит); при кардиальной патологии, вызывающей внезапное и значительное снижение сократительной сердечной функции - инфаркте миокарда, тяжелой , при острых нарушениях ритма.

Острая недостаточность кровообращения бывает сердечной (при нефритах, гипертонических кризах, нарушениях ритма сердца) или сосудистой (при ряде инфекций и интоксикаций, после значительных кровопотерь). Очень часто оба компонента достаточно выражены и имеют большое значение, и тогда с полным основанием можно говорить о сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечная недостаточность бывает преимущественно правожелудочковой (при спонтанном пневмотораксе, эмболии легочной артерии, приступе бронхиальной астмы, инфаркте миокарда с поражением правого желудочка) или левожелудочковой (при остром нефрите, гипертоническом кризе, инфаркте сердца с поражением левого желудочка). Нередко развивается картина тотальной недостаточности с функциональной несостоятельностью обоих желудочков.

Симптомы острой недостаточности кровообращения

При острой недостаточности сердца, развивающейся чаще по правожелудочковому типу, отмечаются одышка и цианоз, острое набухание печени, сопровождающееся часто резкими болями, тошнотой и рвотой, вздутием живота. Вскоре могут появиться также подкожные и полостные .

При недостаточности левого желудочка возникает удушье по типу сердечной астмы, застой в легких (основной признак - мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких), может наблюдаться кровохарканье. В тяжелых случаях развивается отек легких.

Для недостаточности кровообращения и выраженного сосудистого компонента характерны резкая бледность кожи (нередко одновременная бледность и цианоз придают ему серый оттенок), похолодание конечностей, часто выделяется холодный пот. Пульс малого наполнения, мягкий, иногда нитевидный, артериальное давление значительно понижено; больные при таких состояниях вялые, безучастные к окружающему, у них часто наблюдаются обмороки.

Следует отметить, что сходная с описанной выше картина наблюдается и при хронической быстро нарастающей недостаточности кровообращения. В этих случаях проводятся аналогичные лечебные мероприятия.

Лечение острой недостаточности кровообращения

При острой, преимущественно сердечной, недостаточности кровообращения необходим полный покой. Больной должен лежать с приподнятой головой. Рекомендуется (при отсутствии коллапса, артериальной гипотонии) немедленное кровопускание с извлечением 300 мл крови (особенно показано кровопускание при выраженном застое малого круга кровообращения, угрозе легочного отека, быстро увеличивающейся, резко болезненной печени, при разлитом цианозе). При застое малого круга кровообращения, помимо кровопускания, могут быть применены отвлекающие процедуры - грелки к рукам, ногам, горчичники, бинтование конечностей. Сразу после кровопускания следует через пункционную иглу ввести быстродействующие сердечные гликозиды - строфантин (вводить следует медленно, 3-5 мин.) или корхорозид, олиторизид, конваллятоксин. (no 1 мл ампульного раствора). Менее эффективно действие цимарина, эризимина, коргликона. При отсутствии глюкозы указанные вещества можно вводить с физиологическим раствором. Учитывая сосудистый компонент недостаточности кровообращения, подкожно вводят кофеин, коразол, кордиамин (по 1 мл), тауремизин (2-3-4 мл подкожно или лучше внутривенно).

Показаны ингаляции кислорода сквозь маску, носовые зонды или катетеры. Рекомендуется также назначение сильных мочегонных: новурита (при возможности за 30 минут до новурита вводят в вену хлорид кальция), мочевины в растворе внутривенно капельно (расчет 1 г мочевины на кг веса), маннитола (0,5 г на кг веса), весьма быстро действующего лазикса (фуросемида) по 80-120-160 мг, при затяжном и упорном течении процесса - менее быстро действующих урегита (этакриновой кислоты), бринальдикса, гипотиазида, диамокса (фонурита). Указанные диуретики (точнее салуретики или натриуретики) целесообразно сочетать, особенно при необходимости повторных введений, с препаратами, способствующими удержанию калия в организме, конкурентными антагонистами альдостерона (альдактоном, верошпироном, триамтереном). Мочегонные средства особенно показаны при нарастающих застойных явлениях с задержкой жидкости, при выраженном застое малого круга, угрозе отёка легких.

Если поставлен диагноз о том, что у пациента недостаточность кровообращения, нужно провести диагностику, определить стадию заболевания, определить, как будет проходить лечение. Поскольку это заболевание часто связано с другими нарушениями здоровья (большей частью это заболевания сердечно-сосудистой системы), пациенту предстоит подвергнуться обследованию и принять также меры к лечению.

При недостаточности кровообращения кровеносная система человека не способна доставить необходимое количество крови

Речь идёт о патологическом заболевании, при котором кровеносная система человеческого организма не в состоянии доставить нужное количество крови, необходимое организму пациента для нормального функционирования.

Причина происходящего - нарушение сократительной способности левого желудочка при сохранении нормальной жизнедеятельности правого.

Часто это последствие переполнения лёгочных кровеносных сосудов при одновременном перевозбуждении дыхательного центра. Такого рода симптомы способны привести к удушью. Часто возникают в ситуациях, когда имел место или .

Классификация заболевания

Разновидности различаются по скорости, с которой заболевание развивается.

Острая недостаточность возникает тогда, когда, болезнь достигает полного развития только за пару часов. Иногда это время исчисляется только минутами.

При хроническом протекании заболевания, развитие происходит гораздо медленнее. Продолжительность составляет сутки или даже недели.

Само заболевание проявляется несколькими способами:

1. Наступление или шока — острая сосудистая недостаточность
2. Когда случается отёк лёгких или - речь идёт о
3. Когда наступает сердечно-сосудистая недостаточность - наступает кардиогенный шок

Используется классификация Василенко-Стриженко, характеризующая этапы развития болезни и предусматривающая следующие стадии:

• Первая - начальная стадия. В это время, как правило, болезненные процессы происходят скрытно. Болезнь стремительно развивается, при этом больной сначала жалоб не имеет. Затем начинает появляться , . Причём это происходит только при интенсивной физической нагрузке.Возможно обнаружить лёгкий цианоз кожи при осмотре больного. Характерно быстрое утомление, уменьшение работоспособности.
• Вторая делится на два этапа. В это время присутствуют крайние клинические проявления. В это время симптомы проявляются при нагрузке и в спокойном состоянии. Появляются признаки сердечной астмы, отёка лёгких. Большой круг кровообращения демонстрирует наличие застойных явлений. Печень, селезёнка увеличиваются, возникают . Одышка становится постоянной.
• Последняя стадия является терминальной. Признаки заболевания усиливаются. Отёки увеличиваются в размерах. Функция кишечника действует с нарушениями. Возникает гидроторакс. В сердце возникают сильные боли. Присутствует , сердцебиение. Проявляется цианоз кожных покровов. Происходит расширение тканей сердца. Состояние больного становится особенно тяжёлым.

При этом на последней стадии заболевания происходят дистрофические изменения в тканях. В некоторых случаях дальнейшее развитие заболевания приводит к смертельному исходу.

Из-за чего возникает хроническая недостаточность кровообращения

Ишемическая болезнь сердца может сопутствовать недостаточности кровообращения

Основная причина - нарушение сократительной способности миокарда. При этом могут иметь место ряд сопутствующих заболеваний.

В том числе:

Классические симптомы

Острое развитие болезни сопровождается рядом неприятных симптомов:

• Сильная одышка
• Больному приходится занимать вынужденное положение, при котором действие неприятных и болезненных симптомов ослабевает
• На коже виден цианоз по причине недостаточного кровенаполнения
• У больного ощущается , причём наполнение - слабое и недостаточное
• Если прислушаться к дыханию пациента, различаются тихие, влажные и мелкопузырчатые хрипы, постоянно сопровождающие дыхание
• Постепенно усиливается удушье
• Дыхание постепенно приобретает клокочущий звук
• Возможна пенистая мокрота, у которой лёгкий розоватый оттенок

Диагностика заболевания

Для диагностики недостаточности кровообращения используют метод велоэргометрии

Для того чтобы диагностировать наличие заболевания на ранней стадии, используется велоэргометрия или аналогичные способы.

Дело в том, что на указанной стадии симптомы недостаточности кровообращения никак себя не проявляют в обычном, ненагруженном состоянии организма. Их наблюдают только при наличии существенной физической нагрузки.

Если в процессе проверки даже при относительно небольшой физической нагрузке частота пульса возрастает очень сильно, можно констатировать наличие одного из признаков заболевания.

Однако аналогичные симптомы могут иметь место при нетренированности сердца. Для того чтобы сделать обоснованный вывод, необходимо исключить наличие последнего объяснения резкого повышения пульса у пациента.

Важным моментом при проведении велоэргометрии является определение уровня молочной кислоты в крови.

Другой метод диагностики состоит в том, что во время физической нагрузке берётся кровь у пациента для определения содержания углекислоты и кислорода у пациента. Этот вид анализа называется оксигемометрией. В случае наличия недостаточности кровообращения у пациента будут наблюдаться гипоксемия наряду с гиперкапнией.

Хотя перечисленные методы играют важную роль в процедуре диагностики на ранних стадиях заболевания, но наиболее точным и надёжным считается следующий метод. Это применение при пробе с одновременной физической нагрузкой. При этом максимально точно определяются параметры систолического движения левого желудочка сердца. Это позволяет с высокой надёжностью выявить начальную стадию рассматриваемого заболевания.

При проведении диагностики приходится учитывать, что в человеческом организме могут иметь место нарушения, которые демонстрируют схожие признаки с данным заболеванием. В процессе диагностики такие возможные варианты необходимо уметь исключить. Один из таких вариантов - это бронхиальная астма.

В последнем случае может присутствовать одышка, но при этом она будет носить экспираторный характер. Последняя характеристика означает, что данное нарушение проявляется именно на выдохе. Также возможен цианоз, но его можно характеризовать, как имеющий более «тёплый» оттенок.

На пятом десятке как женщины, так и мужчины жалуются на наличие отёков на теле. Они могут проявляться на лице, кистях, голенях. Однако это обычно связано не с недостаточностью кровообращения, а с возрастными процессами. Гидрофилия характерна при климактерических процессах, происходящих в организме в указанный период.

Ещё один вид заболевания, который может понадобиться исключить - это ожирение. При наличии физической нагрузке в подобной ситуации могут проявляться рассматриваемые симптомы. Однако одышка и частый пульс здесь возникают не по причине заболевания сердца, а из-за высокого положения диафрагмы, которое существенно ограничивает возможность пациента полноценно дышать.

Лечение с помощью медикаментов

Дигоксин назначают при недостаточности кровообращения для усиления сократительной способности миокарда

Недостаточность кровообращения является достаточно опасным заболеванием. Для того, чтобы добиться при лечении положительных результатов, необходимо к лечению больного подходить комплексным образом.

Прежде всего больному необходимо обеспечить покой. Поскольку речь фактически идёт о сердечных заболеваниях, рекомендации врача должны носить индивидуальный характер, который учитывает особенности протекания заболевания в конкретном случае.

Часто возникновение заболевания происходит по одной и той же схеме. На фоне сердечного заболевания у больного происходит сильный стресс, который вызывает развитие сердечной недостаточности. В качестве стресса может выступать не только сильное волнение, но и боль, переохлаждение и другие виды физического или психологического перенапряжения.

Физическая нагрузка при этом должна быть строго ограничена. Постельный режим поможет справиться с обострением заболевания. Благотворное воздействие на пациента может оказать спокойный и глубокий сон.

При данном способе лечения активно применяются седативные препараты, которые способствуют отдыху больного и активизации восстановительных процессов. Здесь может использоваться раствор бромида натрия, настойка валерианы и другие аналогичные препараты. При их назначении важно убедиться, что у пациента нет противопоказаний к их использованию.

Заболевание можно эффективно лечить на основе применения лекарственных средств:

1. С целью увеличения сократительной способности миокарда больному прописывают Коргликон, Строфантин, Дигитоксин, Дигоксин. Дозы подбираются в индивидуальном порядке.
2. Другое направление лечебного воздействия - улучшение водно-электролитного баланса. Для достижения этой цели пациенту прописываются мочегонные препараты. Вот некоторые из них: Верошперон, . Можно применять Диокар в комплексе с использованием препаратов калия. Больному может быть рекомендована калиевая диета.
3. Допустимо применение периферических вазодилетаторов с целью уменьшения нагрузки, которую испытывает сердце. Для этого применяют Апрессин и . Могут помочь лекарственные средства, которые действуют на периферические вены: Нитронг, Эринит, Корвитон.
4. Важной лечебной мерой является улучшение обменных процессов, которые происходят в миокарде. Для этого полезны Кокоборсиласа, АТФ, витамин B6 и другие аналогичные препараты.

Обычно при лечении можно выделить два основных этапа:

• Первый из них называется начальной дигитализацией. В это время производится лечение обострения, приведение организма больного в относительно нормальное состояние.
• Далее наиболее важным приоритетом является не процедура самого лечения, а меры по поддержанию достигнутого относительно нормального состояния.

Народное лечение

Корень девясила можно использовать при лечении недостаточности кровообращения

Важно понимать, что недостаточность кровообращения - это очень серьёзная и опасная болезнь. Если её вообще не лечить, она в некоторых случаях способна привести к смертельному исходу.

Поэтому при малейших подозрениях на наличие заболевания, важно при первой возможности обратиться к врачу и проходить лечение под его контролем.

Однако существуют народные, общедоступные средства, способные оказать некоторую помощь.

Один из вариантов - это приготовление лекарства из корня девясила:

• Необходимо взять корень девясила, помыть, порезать и просушить, например, в духовке.
• Приготовить овсяной отвар можно следующим образом. Для этого берут половину стакана неочищенных зёрен, промывают их водой, затем заливают половиной литра воды. После этого ставят на огонь, доводят до кипения и выключают.
• Залить измельчённый и просушенный корень девясила приготовленным отваром овса.
• Раствор ставят на слабый огонь и постепенно доводят до кипения, затем снимают с огня.
• В течение двух часов полученную смесь настаивают. Процеживают и добавляют немного мёда (несколько чайных ложек).
• Принимают средство по половине стакана перед каждым приёмом еды.

Ещё одно народное средство возможно сделать из фасоли. При этом годятся как зелёные стручки, так и сушёную фасоль.

Для приготовления измельчают сырьё, затем заливают кипячёной водой. После этого надо прокипятить смесь в течение двадцати минут.

В кастрюлю предстоит добавить по чайной ложке следующих растений:

• мелисса
• пустырник

После этого кипячение продолжают ещё в течение пяти минут. В течение четырёх часов средство нужно настаивать.

Принимают ежедневно по три столовых ложки.

Если использовать берёзовые листья и сосновую хвою, возможно подготовить ещё одно лекарство. Листья, хвою нужно измельчить, залить водой, затем кипятить в течение двадцати минут.

Полученный отвар при употреблении немного подогревается. Лекарство принимают по четверти стакана неоднократно в течение дня.

Соблюдение специальных диет

Бессолевая диета полезна при недостаточности кровообращения

При лечении заболевания существенное значение имеет не одно только питание, это относится к режиму питья жидкости.

Для употребления предпочтительны отварные блюда.

Примеры полезных блюд:

• кисели
• овощи

Если в печени, в области воротной вены, застой, диетическому питанию уделяют серьёзное внимание.

Для лечения принято применять калиевую , которую рекомендуется сочетать с разгрузочными днями. Возможно использовать яблочный или творожный варианты. Поскольку употребление соли важно в это время ограничивать, недостаток возможно отчасти компенсировать использованием горчицы.

Употребление жидкости также важно ограничить при недостаточности кровообращения. Ограничения по соли предпочтительнее по сравнению с ограничениями жидкости. При налаженной бессолевой диете разрешается увеличить суточное потребление жидкости до полутора литров. Это полезно для больного, потому что при этой болезни жажда пациентом переносится трудно.

Смотрите видео о пользе бессолевой диеты:

Эта болезнь возникает на основе серьёзных нарушений здоровья. Если присутствуют опасения в том, что протекает это заболевание, требуется отнестись к этому серьёзно. Поставить надёжный диагноз может только врач. При лечении важно не концентрироваться на недостаточности кровообращения, но и учитывать сопутствующие заболевания.

Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это может обусловливаться поражением только сердца или только сосудов либо возникать в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом. В клинике преобладает недостаточность кровообращения, связанная с сердечной недостаточностью, которая при прогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения.

Сердечная недостаточность. Она связана с уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, притекающую из вен в артериальное русло. Многообразные причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Сердечная недостаточность, связанная с заболеваниями, первично поражающими миокард и нарушающими в нем обмен веществ. Это наблюдается при следующих видах патологии: а) инфекционно-воспалительных и токсических поражениях миокарда (миокардиты различной этиологии, интоксикациямиокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами); б) недостаточном кровоснабжении миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии); в) обменных нарушениях, авитаминозах, расстройствах функции эндокринной системы; г) кардиомиопатии.

2. Сердечная недостаточность, обусловленная перегрузкой или перенапряжением миокарда, возникающим при патологических изменениях в самом сердце или кровеносном русле (пороки сердца, повышение давления в большом или малом круге кровообращения). Различные причины приводят к преимущественной перегрузке левого или правого желудочка либо к перегрузке всего сердца.

Перегрузка левого желудочка возникает в следующих случаях: 1) при наличии препятствия к изгнанию крови из желудочка (сужение устья или перешейка аорты, резкое и длительное повышение артериального давления); 2) при диасто-лическом переполнении левого желудочка у больных с недостаточностью аортального клапана, митральной недостаточностью.

Перегрузка правого желудочка наблюдается в следующих случаях: 1) при затруднении изгнания крови из этого желудочка в результате сужения устья легочного ствола, повышения давления в сосудах малого круга, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и др.; 2) при диастолическом переполнении правого желудочка, связанном с недостаточностью правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или клапана легочного ствола.

Перегрузка обоих желудочков возникает при сочетанных пороках сердца, при некоторых врожденных пороках сердца, слипчивом перикардите и др. Нередко в развитии сердечной недостаточности играют роль и первичное поражение миокарда и его перегрузка. Например, у больного ревматизмом причиной недостаточности кровообращения могут послужить ревматический миокардит и ревматический порок сердца. Сердечная недостаточность усугубляется такими факторами, как различные инфекции и интоксикации (в том числе алкогольная, физическое напряжение, беременность, травмы, операции). Эти же факторы могут стать непосредственной причиной проявления сердечной недостаточности у больных с пороками сердца, кардиосклерозом и др.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая сердечная недостаточность может развиться при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков и др. Она сопровождается резким падением минутного объема и наполнения кровью артериальной системы и клинически очень похожа на недостаточность кровообращения сосудистого происхождения (иногда ее обозначают как острый сердечный коллапс). Проявляется она внезапной резкой слабостью, иногда обмороками вследствие ишемии мозга, бледностью и цианозом кожных покровов, похолоданием конечностей, малым или нитевидным пульсом, снижением артериального давления. О сердечном происхождении этой недостаточности кровообращения свидетельствуют изменения самого сердца (наличие клапанного порока или аритмии, расширение границ, изменение тонов сердца, ритм галопа). Развивающийся при этом венозный застой сопровождается одышкой, набуханием шейных вен, появлением хрипов над легкими, увеличением печени. Острая сердечная недостаточность может обусловливаться ослаблением функции не всего миокарда в целом, а одного из отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки,обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем их протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом) при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая право-желудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, иногда годами.

Наличие изменений в сердечно-сосудистой системе и препятствий для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой. Кроме того, включается ряд экстракардиальных факторов, обеспечивающих приспособление системы кровообращения к повышенным запросам организма: 1) возрастает сила сердечных сокращений вследствие нейроген-ной компенсации; 2) увеличивается число сердечных сокращений, так как приповышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм; 3) снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца; 4) повышается использование тканями кислорода.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови; это служит причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить еще и порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоногенная дилатация миокарда. Эта дилатация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая со временем приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокарда обеспечивает усиление сердечной деятельности, направленное на поддержание кровообращения.

Однако длительно существующая гиперфункция миокарда приводит к его изнашиванию, развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. Этому способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так как при гипертрофии сердца увеличивается только масса миокарда, а не коронарная сеть. В этих условиях страдает энергообеспечение миокарда (нарушается электролитный обмен, ресинтез АТФ), благодаря чему сократительная способность миокарда снижается настолько, что даже значительное растяжение его во время диастолы не приводит к увеличению сократимости. Падение сократимости и тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилатации называется миогенной дилатацией. Такая миогенная дилатация может возникать и без предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечной мышцы (миокардите, инфаркте миокарда).

Тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и позволяющая при уменьшении сердечного выброса сохранить нормальный минутный объем, с течением времени сама становится источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восстановительных биохимических процессов в миокарде.

Следовательно, такие механизмы, как тоногенная дилатация и гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения лишь до известного предела, а затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости миокарда приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса и недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это в свою очередь включает в патологический процесс ряд других механизмов. Повышается активность симпа-тико-адреналовой системы, что приводит к сужению периферических сосудов и способствует поддержанию нормального уровня артериального давления в большом круге кровообращения при сниженном сердечном выбросе. Одновременно наблюдающееся при этом сужение почечных артерий усугубляет ишемию почек и активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. Избыточное количество альдостерона способствует увеличению реабсорбции натрия в извитых канальцах почек и задержке жидкости в тканях. Кроме того, повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивающего реабсорбцию воды. Эти нарушения водно-солевого обмена приводят к увеличению объема плазмы крови, повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани.

Таким образом, при выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатациижелудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; 2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены; 3) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствует задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов (в условиях гипоксии наблюдается усиление кроветворения как компенсаторная реакция); 4) скорость кровотока замедляется; 5) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноград-ной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное равновесие и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет оксид углерода (IV) (углекислоту), который выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.

Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.

Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности кровообращения. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности кровообращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с щелочами бикарбонатов, вытесняет углекислоту, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Особенно резкие нарушения газообмена возникают при застое крови в малом круге кровообращения, когда уменьшается дыхательная поверхность и ухудшается альвеолярно-капиллярная диффузия кислорода. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральных полостях и брюшной полости, затрудняющее дыхательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической нагрузке, увеличивается после еды, в лежачем положении больного. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. развивается приступ сердечной астмы.

Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых оболочек связана с повышением содержания в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. «Просвечивая» через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины). Развитие цианозау больного с патологией сердца может обусловливаться двумя причинами: 1) застоем крови в малом круге кровообращения и нарушением нормальной арте-риализации крови (центральный цианоз); 2) замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями (периферический цианоз). Поскольку замедление кровотока больше выражено в отдаленных от сердца частях тела, синюшная окраска при периферическом цианозе больше выражена на конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Появлению цианоза способствует расширение кожной венозной сети, увеличение массы циркулирующей крови и повышенное содержание гемоглобина в крови.

Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отеки. В их происхождении играют роль следующие факторы: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что способствует транссудации жидкости в ткани; 2) нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена, приводящее к задержке натрия и воды; 3) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается белковообразова-тельная функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего нарушается онкотическое давление плазмы крови; кроме того, снижение деток-сикационной функции печени приводит к уменьшению инактивации в ней антидиуретического гормона и альдостерона.

Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на наиболее низко расположенных частях тела: на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце, если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный застой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать над водянкой других полостей.

При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Застойные легкие становятся ригидными, что проявляется малой дыхательной экскурсией грудной клетки и ограничением подвижности нижнего легочного края. Развивается застойный бронхит. У больных появляется кашель, сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты. При аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, отмечаются сухие хрипы, больше в задненижних отделах грудной клетки, а затем и влажные хрипы. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения способствует развитию соединительной ткани в легких (кардиогенный пневмосклероз), что в свою очередь ухудшает газообмен. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением примеси крови в мокроте. Незначительные кровоизлияния, а также диапедез эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и развитию «бурой индурации»; в мокроте появляются так называемые клетки сердечных пороков.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются рядом симптомов, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов. У больного можно отметить набухание шейных вен, расширение сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию; иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжеломпоражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью предсердно-же-лудочковых клапанов.

При застое крови в большом круге кровообращения быстро «реагирует» печень; она увеличивается, растягивается ее капсула (глиссонова), и больные жалуются на боли в области правого/подреберья. Если застой развивается постепенно, больные чаще ощущают тяжесть в надчревной области и в правом подреберье.

Длительный венозный застой в печени приводит к развитию в ней соединительной ткани (сердечный фиброз печени) с последующим нарушением ее функции и повышением давления в портальной системе.

Нарушается функция желудочно-кишечного тракта, развивается застойный гастрит, нарушается функция кишечника. Больные жалуются на тошноту, рвоту, потерю аппетита, у них отмечаются метеоризм, склонность к запорам. В результате диспепсических расстройств и обменных нарушений страдает питание больных, они худеют, а с прогрессированием недостаточности кровообращения появляется тяжелое истощение больных (сердечная кахексия).

Венозный застой в почках приводит к уменьшению суточного количества мочи, а следовательно, к повышению ее относительной плотности. При лабораторном исследовании мочи нередко обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров.

При недостаточности кровообращения рано нарушается функция центральной нервной системы. Характерны быстрая утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройства сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.

Клинические проявления сердечной недостаточности и изменения функций различных органов зависят от степени недостаточности, ее продолжительности и от того, какая половина сердца (правая или левая) поражена.

Учитывая эти факторы, Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко создали классификацию недостаточности кровообращения, которая была утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Согласно этой классификации, выделяются следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения. Может обусловливаться острой сердечной недостаточностью или какого-либо отдела сердца (левого и правого желудочка, левого предсердия) или вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии.

Стадия I (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия II - выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.

В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке (например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края,жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение печени. Венозное давление повышается.

Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов.

Стадия III - конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощение больных. Эту совокупность процессов измененного обмена веществ при недостаточности кровообращения В. X. Василенко объединяет под общим названием «циркуляторная дистрофия».

Хроническая сердечная недостаточность, так же как и острая, в начальных стадиях может быть не тотальный, а обусловливаться преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При многих заболеваниях, поражающих левый желудочек сердца (аортальный порок, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, артериальная гипертензия, коронарная недостаточность, преимущественно поражающая левый желудочек, и др.), развивается синдром хронической левожелудочковой недостаточности. Он сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока через сосуды малого круга замедляется, газообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, развивается застойный бронхит.

Застой крови в малом круге кровообращения еще больше выражен при синдроме хронической недостаточности левого предсердия, у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом). Он проявляется одышкой, цианозом, кашлем, кровохарканьем; длительный венозный застой в малом круге кровообращения вызывает разрастание соединительной ткани в легких и склероз сосудов. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Давление в легочной артерии повышается и создается увеличенная нагрузка для работы правого желудочка, что впоследствии приводит к его недостаточности.

Синдром хронической правожелудочковой недостаточности развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотичный оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень.

Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой характерно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболеваниях, поражающих миокард (миокардиты, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, интоксикации и др.).

Сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивает-ся при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от следующих факторов: 1) от рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) от нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии промежуточного мозга, психогенных реакциях); 3) от пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения чаще бывает острой.

Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой недостаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный пульс, снижение артериального давления.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переутомление, анемия, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обмороки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене положения тела кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечностей и брюшной полости.

Хроническая сосудистая недостаточность, как правило, не приводит к тяжелому расстройству кровообращения. Основное ее проявление- стойкое понижение артериального давления. В патогенезе хронической сосудистой недостаточности играют роль эндокринные и конституциональные факторы (нередко наблюдаются у страдающих астенией). У таких больных отмечаются быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Кожные покровы бледны, конечности холодны на ощупь и цианотичны, сердце малых размеров, имеется тенденция к тахикардии. Хроническая сосудистая недостаточность может иметь вторичный характер и быть проявлением общей астении, развивающейся при переутомлении, истощении, хронических инфекциях, аддисоновой болезни и др.

Принципы лечения больных с недостаточностью кровообращения. Лечение нарушения кровообращения в первую очередь направлено на устранение причины, вызвавшей сердечную недостаточность, т. е. миокардита, ревматизма, гипертонической болезни, ишемической болезни и др. При пороке сердца, слип-чивом перикардите, аневризме сердца необходимо выяснить возможности хирургического лечения, чтобы устранить или уменьшить механическое препятствие для работы сердца.

Больным необходим физический и психический покой, при тяжелой сердечной недостаточности они должны соблюдать строгий постельный режим. По мере улучшения их состояния разрешают дозированные движения, назначают лечебную физкультуру. Ограничивают прием жидкости (до 500-600 мл/сут) и хлорида натрия (поваренной соли) - до 1-2 г. В пище должно содержаться достаточное количество витаминов, но она не должна вызывать вздутия кишечника.

В I стадии нарушения кровообращения для восстановления нормальной функции сердечно-сосудистой системы достаточно отдыха и назначения успокаивающих средств. При выраженном нарушении кровообращения назначают сердечные гликозиды - препараты наперстянки (дигоксин, целанид), строфантин и др., под влиянием которых улучшается работа сердца; широко используют мочегонные средства: салуретики (фуросемид, гипотиазид, урегит), уменьшающие реабсорбцию натрия и воды в различных участках почечных канальцев, блокаторы альдостерона (альдактон, верошпирон) и др. Для уменьшения периферического сосудистого тонуса и венозного притока к сердцу назначают периферические вазодилататоры (нитраты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). При большом венозном застое эффективны кровопускания (200-400 мл). При скоплении жидкости в плевральной и брюшной полостях показано ее удаление путем пункции. Назначают кислородную терапию, уменьшающую гипоксию тканей. С целью улучшения обмена веществ в миокарде назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты калия, рибоксин и др.

При острой сосудистой недостаточности больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом кровати. Устраняют причину острой сосудистой недостаточности: останавливают кровотечение, вводят обезболивающее средство при шоке, согревают больного. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, противошоковую жидкость, кровезаменители (реополиглюкин, плазму крови и др.); при кровопотерях показаны трансфузии эритроцитной массы. Для повышения сосудистого тонуса применяют кофеин, кордиамин, мезатон, кортикостероидные гормоны.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из первых мест в клинике внутренних болезней. Они широко распространены, часто являются причиной ранней потери трудоспособности и во всем мире занимают одно из первых мест среди причин смертности. Наиболее часто встречаются ишемиче-ская болезнь сердца, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндокардиты (ревматический и инфекционный), миокардиты различного происхождения, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др. Встречающиеся при этих заболеваниях неотложные состояния: острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, резкие изменения уровня артериального давления (гипер- или гипотензия) - требуют от врача немедленных действий для сохранения жизни больного.

Недостаточность кровообращения (НК) - патологическое состояние, под которым понимается неспособность системы кровообращения обеспечивать организм достаточным количеством крови в покое и при физической нагрузке.

Классификация недостаточности кровообращения

В нашей стране используется классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г., в соответствии с которой выделяются:
А. Острая недостаточность кровообращения:
1. .
2. Острая сосудистая недостаточность.
Б. Хроническая недостаточность кровообращения:
1. Хроническая сердечная недостаточность.
2. Хроническая сосудистая недостаточность.

Острая сердечная недостаточность

(СН) чаще не является тотальной и связана с поражением тех или иных отделов сердца. В связи с этим могут иметь место: а) синдром острой левожелудочковой недостаточности; б) синдром острой левопредсердной недостаточности; в) синдром острой правожелудочковой недостаточности.
Острая сосудистая недостаточность имеет следующие клинические формы: а) обморок; б) коллапс; в) шок.
В течении хронической сердечной недостаточности выделяются следующие стадии:
I ста д и я - начальная, скрытая. В покое отсутствуют объективные и субъективные признаки нарушения кровообращения (одышка, быстрая утомляемость), тахикардия - только при физической
нагрузке;
2 с та д и я - наличие признаков недостаточности кровообращения в покое, одышка и тахикардия обнаруживаются при легкой физической нагрузке или становятся постоянными.
Выделяют 2 периода II стадии:

А - отмечается дисфункция одного - левого или правого желудочка.
Застой в малом круге кровообращения при недостаточности левого желудочка (кашель, одышка разной степени выраженности, приступы инспираторного удушья и влажные незвучные хрипы в легких) и застой в большом круге кровообращения при недостаточности правого (увеличение печени, умеренная ее болезненность, отеки на ногах к вечеру, исчезающие к утру).
Б - недостаточность обеих половин сердца, застой в малом и большом кругах кровообращения, приступы удушья часто, периодически проявление влажных хрипов в легких, печень значительно увеличена и болезненна, отеки резко выражены;
3 с та д и я - терминальная, отличается от IIБ необратимостью и развитием дистрофических изменений в органах (сердце, почках, печени).
В мировой практике для оценки тяжести сердечной недостаточности используют рекомендации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), в соответствии с которыми выделяют 4 функциональных
класса застойной сердечной недостаточности. Это не исключает отечественной классификации Образцова-Стражеско, тем более что, по существу, обе эти классификации близки по содержанию.

Классификация сердечной недостаточности по NYHA

(функциональная классификация застойной сердечной недостаточности):
Класс I Обычная физическая активность не вызывает симптомов сердечной недостаточности
Класс II Легкое ограничение физической активности
Класс III Обычная физическая активность вызывает симптомы сердечной недостаточности
Класс IV Заметное ограничение физической активности

Причинами СН могут быть:

1. Поражение мышцы сердца: а) первичное (миокардиты, инфаркт миокарда, кардиомиопатии), б) вторичное (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- и гипертиреоз,
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, гиповитаминозах, анемии и др.);
2. Перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (сопротивлением)- пороки сердца (стенозы атриовентрикулярных отверстий, стенозы устья аорты и легочной артерии), артериальная гипертензия,
легочная гипертензия, б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов), в) объемом и давлением (комбинированные - сложные пороки сердца, сочетание
патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом, - порок сердца и гипертоническая болезнь и др.);
3. Нарушение (уменьшение) диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия);
4. Диастолическая дисфункция миокарда желудочков - недостаточное его расслабление в диастолу. Это приводит к уменьшению диастолического наполнения желудочков и как следствие - к уменьшению систолического выброса (гипертрофическая кардиомиопатия, высокая артериальная или легочная гипертония, сопровождающаяся выраженной гипертрофией соответствующих желудочков, амилоидоз сердца и др.).

Нередко имеет место сочетание указанных причин.

Наиболее частые причины острой сердечной недостаточности:
1) инфаркт миокарда, 2) гипертонический криз, 3) тромбоэмболия легочной артерии, 4) острый миокардит, 5) тяжелые нарушения ритма сердца.
Причины хронической сердечной недостаточности: 1) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, 2) пороки сердца, 3) артериальная гипертензия, 4) хронические воспалительные, склеротические, дистрофические, метаболические поражения миокарда, 5) идиопатические кардиомиопатии, 6) эмфизема легких.

Острая сердечная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность может протекать в 2 формах, или стадиях: сердечная астма и отек легких.
Сердечная астма проявляется тяжелой, внезапно развивающейся одышкой инспираторного типа (нарушен вдох), достигающей степени удушья, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Эти приступы развиваются обычно в ночное время, что обусловлено:
а) увеличением активности блуждающего нерва; б) горизонтальным положением больного. Эти 2 фактора усугубляют недостаточность сократительной функции левого желудочка. В основе ее
возникновения выделяют следующие механизмы: 1) механический фактор - переполнение кровью сосудов малого круга; 2) увеличение тонуса периферических сосудов; 3) увеличение объемациркулирующей крови; 4) чрезмерное возбуждение дыхательного центра, неэквивалентное степени кислородной задолженности; 5) гормональная дисрегуляция - гиперактивация симпатоад-
реналовой системы.
Чтобы облегчить свое состояние, больной принимает вынужденное положение - садится в постели или в кресле или встает (ортопноэ). Этим достигаются уменьшение венозного возврата
крови к сердцу и снижение преднагрузки на миокард.
При осмотре наблюдаются бледность и цианоз. Пульс частый и малый. АД в зависимости от причины острой левожелудочковой недостаточности может быть нормальным, повышенным или
сниженным. Первый тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над легочной артерией, т. к. в основе лежит повышение давления в малом круге кровообращения (посткапиллярная легочная
гипертензия). Развитие острой левожелудочковой недостаточности обусловлено снижением сократительной способности левого желудочка при сохраненном тонусе правого. В результате в малый
круг кровообращения поступает прежнее количество крови, а левый желудочек не способен ее перекачать в большой круг кровообращения.
Итогом являются снижение сердечного выброса и острый застой крови в малом круге. Аускультативная картина в легких характеризуется жестким дыханием и сухими рассеянными хрипами, которые являются результатом застойного гемодинамического бронхита.
Тахикардия как облигатный признак острой сердечной недостаточности возникает вследствие следующих причин: 1) активации симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердеч182
ного выброса и эмоциональный стресс; 2) реализации рефлекса Бейнбриджа вследствие активации барорецепторов в силу растяжения
устий полых вен в правом предсердии.
При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности развивается состояние альвеолярного отека легких. При этом происходит пропотевание жидкой части плазмы крови в просвет альвеол вследствие повышения капиллярного гидростатического давления.

Итак, в развитии острой левожелудочковой недостаточности могут наблюдаться 2 фазы:

1) интерстициальный отек легких (сердечная астма),
2) альвеолярный отек легких (развернутая клиническая форма).
У больных с альвеолярным отеком легких удушье и кашель усиливаются, появляется кровянистая пенистая мокрота, дыхание становится клокочущим. Над легкими выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы, обычно средне- и крупнопузырчатые.
Пульс нитевидный, резкая тахикардия. При аускультации определяются глухость тонов сердца, пресистолический ритм галопа.
ЭКГ-исследование позволяет установить отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофию миокарда левого желудочка, нарушение коронарного кровотока, тяжелые нарушения ритма или проводимости.
Острая левопредсердная недостаточность развивается у больных митральным стенозом при резком ослаблении сократительной функции левого предсердия и сохраненной функции
правого желудочка. Клинические проявления аналогичны таковым острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность наиболее ярко проявляется при тромбоэмболии легочной артерии, особенно крупных ее ветвей. Клинические проявления характеризуются
быстро развивающимся застоем в большом круге кровообращения.
Внезапно появляются одышка, боли в области грудной клетки, выраженная слабость.
При общем осмотре отмечается цианоз, иногда чугунного цвета, набухание шейных вен. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, малой величины. Артериальное давление снижено
вследствие рефлекса Парина-Швигка. Тоны сердца на верхушке приглушены, акцент II тона на легочной артерии вследствие пре- капиллярной легочной гипертензии. Венозное давление повышено,
увеличивается печень. Позднее присоединяются отеки на ногах, пояснице, асцит, гидроторакс, гидроперикард, что нехарактерно для острой левожелудочковой недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность

В основе ее возникновения лежит падение насосной функции сердца, развившееся в силу различных причин. Это приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу и ухудшению
кровоснабжения органов и тканей (гипоксия головного мозга, мышечная слабость из-за неадекватного кровоснабжения мышц, ишемия почек).

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности
Одышка - вследствие гипоксии мозга, метаболического ацидоза, ригидности легких с нарушением их газообмена.
Цианоз (обычно акроцианоз), обусловленный повышением содержания восстановленного гемоглобина более 50 г/л.
Отеки, причиной которых являются: а) повышение гидростатического давления в капиллярах; б) увеличение продукции альдостерона, антидиуретического гормона и задержка натрия и жидкости в организме; в) расстройства функции печени по выработке альбуминов и падение онкотического давления плазмы крови. При тяжелой СН наряду с периферическими отеками могут
возникать “полостные” отеки - гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка.
Изменения в легких: застойный бронхит, кардиогенный пневмосклероз.
Изменения в сердечно-сосудистой системе: расширение границ сердца, ослабление тонов сердца, тахикардия, ритм галопа.
Увеличение печени - важное проявление правожелудочковой недостаточности. Оно происходит до появления периферических отеков по причине близости печени к правому сердцу, отсутствия в ее венах клапанов и большой вместимости ее сосудов. При длительном застое возможны фиброзные изменения в печени с развитием синдрома портальной гипертензии и асцита.
Изменения почек - снижение дневного диуреза, увеличение ночного (никтурия), увеличение относительной плотности мочи, присутствие в моче белка, цилиндров, лейкоцитов, эритроцитов свыше нормы - формирование так называемой застойной
почки.
Изменения желудочно-кишечного тракта проявляются дис- пептическими явлениями, метеоризмом, усилением одышки после приема пищи.

Лечение
Лечение сердечной недостаточности включает общие рекомендации и мероприятия, медикаментозную терапию и хирургическую коррекцию.
К общим рекомендациям и мероприятиям относят соблюдение диеты с ограничением соли и жидкости, обязательный контроль веса тела и борьбу с ожирением, курением, ограничение употребления алкоголя, разработку тренировочных программ для коррекции физической нагрузки, покой назначается только при острой сердечной недостаточности и/или нарастании симптомов
хронической сердечной недостаточности.
Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает использование следующих групп препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), диуретики, сердечные
гликозиды, p-адренорецепторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, вазодилататоры, негликозидные ионотропные средства, дезагреганты и антикоагулянты, антиаритмические средства,
по показаниям - антикоагулянты, кислород.
Хирургическое лечение сердечной недостаточности предполагает: при пороках сердца - оперативную коррекцию, трансплантацию искусственных клапанов сердца; при ишемической болезни сердца - проведение реваскуляризации с помощью аортокоронарного шунтирования, чрезкожной транслюминальной ангиопластики, использование кардиостимуляторов и трансплантация сердца.

Прочитайте:

Определение. Классификация

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) - патологическое состояние, при котором работа сер-дечно-сосу­дистой системы не обеспечивает потребностей организма в кисло­роде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Классификация хронической недостаточности крово­обращения (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

I стадия - начальная, скрытая недостаточность кровообра­щения, лроявляехся-только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.

II стадия - выраженная, длительная недостаточность крово­обращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и боль­шом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособ-ность резко ограничена.

IIА стадия - нарушение гемодинамики выражено умеренно,

отмечается нарушени е функции какого-либо от дела сердца

fnpaso- "или левожелужмковая недостаточность).

IIБ стадия - глубокие нарушения гемодинамики, в страда­ние вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом.круге. III стадия - конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточ­ностьГ кровообращения, _стойкие_ изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выр аженн_ые_длсдрофлнеские изменения, полная утрата. трудоспособности

Классификация сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978)

I. По происхождению: 1. Перегрузка давлением. 2. Пере­грузка объемом. 3. Первично миокардиальная недоста-точность.

II. По сердечному циклу. Систолическая недостаточность. 2. Диастолическая недостаточность. 3. Смешанная недостаточ­ность.

III. Клинические варианты: 1. Преимущественно левожелудочковая. 2. Преимущественно правожелудочковая. 3. Тоталь­ная. 4. Гиперкинстическая. 5. Коллаптоидная. 6. С сохранен­ным синусовым ритмом. 7. Брадикардитическая.

IV. Стадия: I - период А, период Б; II - период А, период Б; III - период А, период Б.

I стадия, период А-доклинический период. Жалоб и кли­ники недостаточности нет ни в покое, ни при физичес-кой нагрузке. Однако прн физической нагрузке снижается фракция выброса, незначительно увеличивается конечное диастолическое давление.

I стадия, период Б - соответствует I стадии по Стра­жеско - Василенко.

II стадия, период А - соответствует ПА стадии по Стра­жеско - Василенко.

II стадия, период Б-соответствует ПБ стадии по Стра­жеско - Василенко.

III стадия, период А - при активной современной комплексной терапии с применением ультрафильтрации крови уда­ется все же добиться уменьшения застойных явлений и улучше­ния клиники, стабилизации гемодинамики.

III стадия, период Б - современная активная терапия с при­менением ультрафильтрации крови не дает никаких положи­тельных результатов, абсолютно необратимая стадия.

В практической медицине наибольшее распространение получила классификация Стражеско - Василенко.

Общие замечания

Этиология: 1) поражение миокарда (миокардиты, дистро­фии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз); 2) пере-грузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения); б) объ­емом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочета­ние патологических процессов, приво-дящих к перегрузке объемом и давлением); 3) нарушение диастолического напол­нения желудочков (слипчивый пери-кардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Основные патогенетические факторы: снижение сердечного выброса и перфузии органов и тканей, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение перфузии тканей), увеличе-ние продукции АДГ, сни­жение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин - ангиотензин - альдостерон. За­держка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.

Патогенез ХНК связан с нарушением метаболических процессов миокарда (изменением электролитного, энерге-тического обеспечения, гемодинамическими сдвигами). Важную роль играют перегрузки сердца давлением (при сте-нозе устья аорты, легоч­ной артерии, митральном стенозе, артериальной гипертензии и др.), перегрузка объемом (при аортальной или митральной недостаточности). Ослабление миокарда приводит к повышению легочного венозного и артериального давления за счет недоста­точности левого желудочка с аналогичными изменениями в большом круге кровообращения при недостаточности правого желудочка. Увеличивается кровенаполнение внутренних органов, снижается почечный кровоток, что приводит к отекам. Выделяют синдромы хронической сердечной и сосудистой недостаточности кровообращения.

Клиническая картина зависит от преимущественного поражения левого или правого желудочков сердца.

При хронической левожелудочковой недостаточности, в связи с венозным застоем в легких, уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардиях. При прогрессировании сердечной декомпенсации к оды-шке присоединяется ка­шель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличаю-щийся от «теплого» при легочной патологии), причиной которого являются снижение скорости кровотока, недоста-точная артериализация крови в легочных ка­пиллярах.

Один из важнейших признаков ХНК - отеки, появляющиеся вначале на ногах, затем распространяющиеся на всю подкожную клетчатку (анасарка).

При прогрессировании недостаточности кровообращения отеч­ная жидкость появляется в полостях в виде гидро-перикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии право-желудочковой хронической недоста-точности, часто присоединяю­щейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется веноз­ная система, что проявляется набуханием и пульсацией шей­ных вен.

В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишеч­ном тракте возникают диспептические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).

Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.

Клинические симптомы

I стадия - начальная. I. Субъективные проявления - быстрая утомляемость, небольшая одышка и сердцебие-ния при вы­полнении обычной физической нагрузки, 1 2. Осмотр - небольшой акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - пульс в покое нормальный, при нагрузке учащен, гра-ницы сердца умеренно расширены, т.оны приглушены, негромкий систолический шум на верхушке, в целом аускуль-тативная и перкуторная картина соответствует основно­му заболеванию. 4. Печень и селезенка не увеличены.

II стадия. Период А-признаки недостаточности крово­обращения в покое выражены умеренно, нарушение гемо­динамики в большом или в малом кругах кровообращения.

При поражении левых отделов сердца (левожелудочковая недостаточность ) наблюдаются застойные явления в малом круге.

I. Жалобы - одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиения, су-хой ка­шель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость. 2. Осмотр - бледность, цианотический румянец на щеках в виде «бабочки» (характерен для больных с митральным стенозом), акроцианоз. Отеков нет. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - расширена левая граница сердца, при митральном стенозе-верхняя, иногда также и правая; при аускультации определяется картина, характерная для основного заболевания, часто экстрасистолия, ритм галопа, глухость тонов, мерцательная аритмия. 4. Печень, селезенка не увеличены. 5. В лехких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при вы­раженных явлениях застоя - мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.

При поражении преимущественно правых отделов сердца (правожелудочковая недостаточность ) наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

1. Жалобы -тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, отеки, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движениях. 2. Осмотр - акроцианоз, на­бухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случая - асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - аускультативная картина определяется основным заболеванием, однако характерны тахикардия, часто экстрасистолия, мерцательная, аритмия, ритм галопа, систолический шум в области мече­видного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо — Корвальо) за счет относительной недостаточности трехствор­чатого клапана; границы сердца расширены во все стороны; пульс частый, малой величины, нередко аритмичен. 4. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, болезнен; пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). Во IIА стадии лечение полностью компенси­рует состояние больных.

II стадия. Период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом круге кровообращения. 1. Жалобы - одыш­ка при малейшем физическом напряжении и в покое; сердце­биения, перебои в области сердца, отеки, боли и тяжесть в пра­вом подреберье, общая слабость, плохой сон. 2. Осмотр - ортопноэ, акроцианоз, отеки, часто асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - тахикардия, мерцательная аритмия . экстрасистолия, часто ритм галопа, в остальном аускультативная картина определяется характером основного заболе­вания; границы сердца расширены во все стороны. 4. При аускультацни легких - дыхание жесткое, сухие и незвучные влажные хрипы, крепитация, в тяжелых случаях- гидроторакс. 5. Печень увеличена, плотная, малоболезненная, с ровной поверхностью, чаще с заостренным краем.

III стадия конечная, дистрофическая, с тяжелыми нару­шениями гемодинамики, нарушением обмена веществ, необра­тимыми изменениями в структуре органов и тканей. В этой стадии состояние больных очень тяжелое. Имеют место резко выраженная од ышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса, застойные явления в легких. У некоторых больных в этой стадии развивается сухой дистрофический или кахе-ктический тип» (по В. X. Василенко), проявляющийся значительной атрофией органов, тка­ней, подкожной клетчатки, резким уменьшением массы тела, наряду с выраженный асцитом.

Диагноз базируется на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию таких симптомов, как тахикардия, одышка, венозный застой. Весьма информативны, необре-менительны для больного ультразвуковые методы исследования, в частности эхокардиография, позволяющая устано-вить изменения миокарда и объемы по­лостей сердца. Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной не-достаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия, нагрузка на тредмиле и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии. Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардио­графии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда. Одно из ранних проявлений ХНК - дыхательная недостаточность, выяв­ляемая методом спирографии. При проведении пробы с физиче­ской нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. При правожелудочковой недостаточности повышается веноз-ное давление, замедляется скорость кровотока.

Дифференциальная диагностика проводится с за­болеваниями, при которых наблюдаются отеки (болезни почек, печени, в частности цирроз, микседема и др.), тахикардия (тирео­токсикоз, вегетативная дисфункция, анемия и др.).

Лабораторные данные

Изменения зависят от заболевания, приведшего к ХНК. В случае выраженной недостаточности кровообращения и уве­личения печени отмечается замедление СОЭ, при хроническом легочном сердце возможен эритроцитоз. При выра-женном отеч­ном синдроме определяется гипопротеинемия, при активном лечении салуретиками возможно развитие гипокалиемии, гипохлоремии.

Инструментальные исследования

Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением конечного диастолического давления (увеличивает­ся), индексов сократимости, основанных на скорости изменения давления в желудочках и их наполнения (сократимость сниже­на), фракции выброса крови. Эти методы широко не приме­няются. Эхокардиография: дилатация полостей сердца, увеличе­ние толщины стенок, снижение ударного объема. Эхокардио-графическая картина зависит также от заболевания, лежащего в основе ХНК. Тетраполярная грудная реография: снижение ударного объема. Ис-следование ОЦК со 131 I-альбумином: увели­чение ОЦК. Фазовый анализ сердечной деятельности: синдром гипо-динамии сердца, для которого характерно удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгна-ния и механической систолы. Фазовый анализ сердца производится с помощью поликардиографии - синхронной записи ЭКГ, ФКГ, сфигмограммы центрального пульса. Спирография: снижение жизненной емкости легких, гипер-вентиляция. Измерение ЦВД: повышается при правожелудочковой недостаточности.

Осложнения

При длительном существовании хронической недостаточности кровообращения возможно развитие осложнений, представляю­щих собой по существу проявление поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии: а) нарушение, кислотно-щелочного равновесия и электролитно-го обмена_; б) тромбозы и эмболии;в) синдром диссеминированного. внутрисосудистого свертывания; г) расстройства ритма и проводимости; д) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недоста­точности; е) «застойная» почка и др.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, холестерин, триглицериды, β- и пре-β-ЛП (суммарно по Бурштейну), сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, трансаминазы, альдолаза, натрий, калий, хлориды. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокарди­ография с определением объема полостей, ударного и минутного объемов. 6. Поликардиография и фазовый анализ сердечной деятельности. 7. Рентгеновское исследование сердца и легких. 8. Для диагностики ранних, латентных стадий ХНК- изучение гемодинамнческих показателей в условиях ВЭМ, спирография после физической нагрузки.

Формулировка диагноза

Развернутый клинический диагноз формулируется с учетом: основного заболевания, стадии хронической недоста-точности кровообращения, осложнений хронической недостаточности кровообращения.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС, недостаточность кровообращения НА ст. (преиму­щественно левожелудочковая).

2. Ревматизм, неактивная фаза, недостаточность клапана аорты, Н II Б ст.

3. Гипертоническая болезнь III ст. быстро прогрессирующее течение, недостаточность кровообращения IIА ст. (преимущест­венно левожелудочковая с частыми приступами сердечной астмы).

Лечение. Непременным условием успешного лечения явля­ется правильная организация режима дня и диетичес-кого питания. При ХНК I ст. допустимы умеренные нагрузки. При более выра­женной недостаточности кровообраще-ния физическая нагрузка ограничивается, при ухудшении состояния назначается постель­ный или полупостельный режим (помещают больного в удобное для него кресло). В диете следует ограничить поваренную соль (до 2-5 г/сут) и прием жидкости. Пища не должна быть ка­лорийной.

Фармакотерапия состоит в длительном приеме сердечных гли-козидов в индивидуально подобранных дозах. В условиях поликли­ники наиболее приемлем и эффективен пероральный прием сер­дечных гликозидов, из которых зас-луженным признанием поль­зуется дигоксин. Близок по действию к нему изоланид (цела-нид), таблетка содержит 0,25 мг. Лечение начинают с большей дозы (2-3 раза в день по таблетке) для быстрого достижения эффекта, что опреде-ляется как по улучшению субъективного со­стояния, так и по уменьшению частоты сердечных сокращений. После этого больного переводят на поддерживающие дозы (‘/г таблетки 1-2 раза в день). При появлении признаков пере­дозировки препарата, которая выражается в диспептическом синд­роме, значительном урежении сердечного ритма, частых желу­дочковых экстрасистолах (групповых, политопных), препарат от­меняют, назначают препараты калия, унитиол внутримышечно (5 %, по 5 мл несколько раз в сутки), дифенин (по 0,1 г 2-3 раза в день). Следует помнить, что эффективность лечения сердечными гликозидами обеспечивается при ХНК только в случае их регу­лярного, систе-матического приема в адекватных дозах. Больному следует разъяснить необходимость такого подхода к лечению, тре-бующему постоянного врачебного наблюдения, и возможные неблагоприятные последствия при нарушении предпи-санной схемы приема препарата.

Важное место в патогенетической терапии ХНК занимают салуретики (диуретики), уменьшающие ОЦК, увели-чивающие диурез и натрийурез. Их применяют на фоне сердечных гликозидов в индивидуально подобранных дозах. Тиазидные диуретики (гипотиазид, бринальдикс) назначают в сочетании с верошпироном, оказывающим калий сбере-гающее действие. Поскольку действие верошпирона проявляется на 3-й - 4-е сутки применения, его сле­дует назна-чать за несколько дней до лечения основным мочегон­ным средством. Доза гипотиазида - 50-100 мг/сут, бриналь-дикса - 20-60 мг/сут. При значительных отеках применяют фуро-семид в таблетках (40 мг на прием, натощак) или урегит (0,05 г) на фоне предварительного приема верошпирона - 150- 250 мг/сут. Отчетливый диуретический эф-фект достигается с помощью комбинированных диуретиков - триампура (сочетание калий сберегающего препарата триамтерена и гипотиазида), ана­логичных по действию бринердина, кристепина. Для получения быстрого диуретичес-кого эффекта (при острой левожелудочковой недостаточности) назначают лазикс (фуросемид) внутривенно (20-60 мг). Лечение диуретиками приводит к развитию гипока-лиемии, отрицательно сказывающейся на метаболизме мио-карда и способствующей нарушению сердечного ритма. В связи с этим при лечении мочегонными средствами приме-няют препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, калия хлорид) по 1 г 4-5 раз в день после еды.

При недостаточном терапевтическом эффекте диуретических препаратов целесообразно назначать их в различных комбина­циях (фуросемид с урегитом, фуросемид с фонуритом).

Терапию диуретическими препаратами следует применять и в периоде компенсации, но в малых, поддерживаю-щих дозах, под постоянным контролем со стороны участкового врача. Доза опре­деляется индивидуально.

Относительно новым направлением в лечении ХНК является применение периферических вазодилататоров, к которым относят­ся препараты, снижающие венозный тонус (нитроглицерин, нит­раты пролонгированного действия), действующие на тонус артериол (фентоламин, апрессин), оказывающие действие на тонус как периферических вен, так и артериол (нитропруссид натрия, празосин).

Препараты, снижающие венозный тонус, снижают венозный возврат крови к сердцу и давление в сосудах малого круга крово­обращения, что приводит к уменьшению одышки и цианоза. Более длительным эффектом обладает нитро-сорбит, который принимают по 2 таблетки каждые 4-5 ч.

Подобный эффект свойствен корватону (по 4 мг 4-6 раз в день). При митральной или аортальной недостаточнос-ти, приводя­щей к снижению сердечного выброса, показаны вазодилататоры, уменьшающие общее периферическое сосудистое сопротивление (апрессин - по 50-70 мг 3 раза в день).

При тяжелой сердечной недостаточности необходим препарат смешанного действия - натрия нитропруссид (ниприд) внутри­венно, капельно, медленно (50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат применяют в специализированном кардиологическом отделении.

Опеределенным положительным эффектом обладают анаболи­ческие стероиды, витамины группы В. Важное зна-чение придается лечению основного заболевания, ликвидации нарушений сердеч­ного ритма.

Санаторно-курортное лечение возможно в I и ПА ст. ХНК в са­наториях местного значения.

Трудоспособность зависит от особенностей профессиональной деятельности больного. При I ст. ХНК противопо-казана работа, связанная с физическими и значительными психологическими нагрузками. При II ст. ХНК большинс-тво больных нетрудоспо­собно, они могут выполнять лишь легкую работу на дому. При III ст. ХНК трудоспособ-ность утрачивается полностью.

Недостаточность кровообращения хроническая

Недостаточность кровообращения хроническая — это патологическое состояние организма, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Н. Д. Стражеско и В. А. Василенко для определения степени нарушения кровообращения предложили классификацию, в основе которой — выраженность клинических явлений, состояние гемодинамики, функции и структуры всех органов и систем, а также трудоспособность больного. Кроме этой классификации, за рубежом и не так часто — в России пользуются классификацией сердечной недостаточности, предложенной Американской ассоциацией кардиологов (NYHA) с выделением 4 функциональных классов. Сопоставление классификаций дает приблизительно следующее соотношение: 1ФК — I стадия, ПФК — II-A, ШФК — II-Б, 1УФК — III стадия.

I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.

II стадия — выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функций органов и обмена веществ выражены также в покое, трудоспособность резко ограничена. Вторая стадия подразделяется еще на две стадии:

II-A стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность);

II-Б стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения.

III стадия — конечная, дистрофическая, тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Причины хронической недостаточности кровообращения: поражение миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз),

перегрузка сердечной мышцы:

давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого и большого круга кровообращения),

объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты), комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке объемом и давлением),

нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Основные механизмы развития недостаточности кровообращения: снижение сердечного выброса и перфузии органов и тканей, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение перфузии тканей), увеличение продукции антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин-ангиотензин-альдестерон, задержка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.

Клиническая картина сердечной недостаточности многообразна, что обусловлено темпом развития сердечной недостаточности, локализацией застойных явлений, степенью этих явлений, а также разнообразием вторичных изменений, возникающих при развитии сердечной недостаточности.

Лечебные мероприятия

Кроме микрофитотерапии и фитотерапии мы использовали следующие группы препаратов: сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты адренергических рецепторов, кальциевые сенситизаторы. Для разгрузки миокарда — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, вазодилататоры. Для блокады нарушений нейрогормональной регуляции — β-адреноблокаторы и β-адреноблокаторы с одновременной способностью к блокаде α-адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Для улучшения метаболизма миокарда — фосфокреатин, антиоксиданты, соединения с метаболическим действием.

В настоящее время, наряду с сердечными гликозидами и диуретиками, ингибиторы АПФ при лечении сердечной недостаточности стали препаратами первого ряда, так как они обладают выраженным сосудорасширяющим действием, связанным со снижением образования ангиотензина II, отсюда уменьшение секреции альдостерона и усиление выведения из организма натрия и воды. Кроме того, ингибиторы АПФ снижают активность симпато-адреналовой системы и повышают активность брадикининпростагландиновой системы, предсердного натрийуретического фактора, в связи с чем увеличивается вазодилатация и натрийурез.

Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью зависит от основного заболевания, типа сердечной недостаточности, факторов, способствовавших его развитию и прогрессированию, от стадии нарушения кровообращения, а также от состояния функции легких, печени, почек.

Большое значение имеют адекватный режим, диета с ограничением поваренной соли, воды, достаточное количество белка в виде творога, отварной рыбы, мяса, пищевые продукты, содержащие соли калия и прочее. В зависимости от стадии хронической недостаточности кровообращения (ХНК), типа сердечной недостаточности назначается и тактика ведения больного.

Жалобы и клинические проявления зависят от основного заболевания и стадии хронической недостаточности кровообращения.

Жалобы: быстрая утомляемость, небольшая одышка, сердцебиение при выполнении обычной физической нагрузки в I стадии ХНК до одышки в покое и перебоев в области сердца, жажда, отсутствие аппетита, уменьшение диуреза, отеки, боли, тяжесть в правом подреберье.

Объективные данные: пастозность голеней к концу дня, пульс при нагрузке учащен, границы сердца умеренно расширены, тоны приглушены, иногда систолический шум на верхушке, печень, селезенка не увеличены, симптомы основного заболевания I стадии, тяжелого и крайне тяжелого состояния в III стадии (резко выражена одышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, застойные явления в легких, границы сердца значительно расширены, тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, часто — ритм галопа).

Фитотерапия

Лечение I стадии возможно только сборами лекарственных трав, которые назначают с учетом основного заболевания. К ним добавляют лекарственные растения, улучшающие метаболизм миокарда, и прежде всего ионного и энергетического, влияющие на сердечный ритм, сократительную способность миокарда, плюс лекарственные травы, влияющие на адаптационные процессы.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы обычно назначают сбор № 1 (г):

боярышник. цветки 20,0—50,0

зверобой, трава 10,0—30,0

тысячелистник, трава 10,0—20,0

бузина черная, цветки 10,0—20,0

крапива, листья 10,0—20,0

бессмертник. цветки 20,0—30,0

Спустя 14 дней после приема настоя проводится коррекция в лечении и при необходимости — усиление сбора. Добавляют:

валериана, корень 10,0—20,0

ромашка. цветки 10,0—20,0

укроп, семена 10,0—20,0,

а также другие растения в зависимости от течения основного заболевания. Суточная доза настоя: 1/4—1/2 чайной ложки на 200-500 мл кипящей воды. Длительность курса зависит от основного заболевания, но не менее 6 месяцев непрерывно (С. А. Ройзман, 2002).

Лечение II стадии связано с лечением основного заболевания, то есть ИБС, ревматизма, гипертонической болезни и т. д.

Используется сбор № 1 с добавлением лекарственных трав, обладающих сердечным, мочегонным, обменным действиями. Их удельный вес в сборе составляет уже 30—40%.

Назначаем индивидуально адекватную дозу препаратов дигиталиса, в основном дигоксин и ланикор. Эти препараты пациенты переносят намного лучше на фоне лекарственных сборов, очень редко отмечалась интоксикация ими. При сочетании препаратов дигиталиса со сбором лекарственных трав дозу препаратов можно уменьшить.

В зависимости от клинического течения заболевания, выраженности симптоматики, наличия сопутствующих заболеваний, а также учитывая тип сердечной недостаточности (систолический, диастолический, смешанный), назначаем ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры, негликозидные синотропные средства: ингибиторы фосфодиэстеразы, стимуляторы Ьадренорецепторов, кальциевые сенситизаторы, антиаритмические препараты, а также препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Дозы строго индивидуальны.

Из диуретиков чаще назначаем петлевые: они хорошо сочетаются с лекарственными растениями, требуется меньшая доза, причем при длительном совместном употреблении почти не требуется повышения дозы.

Сердечными гликозидами насыщаем организм больного постепенно, затем дозу снижаем в зависимости от эффекта лечения. Поддерживающую дозу больные получают длительное время, при этом ни разу не были отмечены гликозидная интоксикация или другие осложнения.

Больные принимают лечение по схеме: 5 дней — прием, 2 дня — отдых. Как правило, лекарственные чаи назначаем за 15-20 минут до еды или независимо от времени употребления пищи, а химиопрепараты — после еды.

Как было сказано выше, учитываем тип сердечной недостаточности: при диастолическом — диуретики, венодилататоры, при ГБ добавляем ингибиторы АПФ, hблокаторы, антагонисты кальция. Реже — мочегонные средства из других групп, соли калия, витамины. На фоне лекарственных трав эффективнее действуют мочегонные препараты.

Лечение III стадии (дистрофической) сложно из-за нестабильности непродолжительного улучшения состояния больного. Этой группе больных назначаем химиотерапию с фитотерапией или микрофитотерапией, так как только химиотерапия из-за снижения всасываемости синтетических препаратов в желудочно-кишечном тракте вследствие его поражения, снижения чувствительности к мочегонным препаратам, тяжелых нарушений обменных процессов в организме неэффективна.

Сборы лекарственных трав улучшают обменные процессы в организме, улучшают работу желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обладают мочегонным действием. В сборы входит в общей сложности от 16 до 28 лекарственных трав. Поддерживающая доза строго индивидуальна и назначается с учетом показаний пульса, сердечных сокращений и объемом суточного диуреза (количество выпитой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи при стабильной массе тела больного) и проч. Идеально, если больной ежедневно самостоятельно ведет учет выпитой, выделенной жидкости, контролирует свой вес, сердечную деятельность (этому обучают больного или его родственников), и тогда он самостоятельно может изменить себе дозу мочегонных или дигиталиса.

При запорах применяют растения с послабляющим действием (г):

курага 300,0

чернослив без косточек 300,0

инжир 300,0

лист сенны 100,0-150,0

Все это пропускают через мясорубку, хранят смесь в стеклянной банке в холодильнике. Принимают сном, постепенно увеличивая дозу, от 0,5-1 чайной ложки до 1-1,5 столовой ложки на 1/3 стакана воды.

Начинать лечение лекарственными травами надо как можно раньше, так как они предотвращают или уменьшают развитие дистрофических изменений миокарда, уже отмечаемых на начальных стадиях перегрузки сердца. Нельзя не отметить, что дигиталис способствует в некоторой степени восстановлению функции сердца и уменьшает степень гипертрофии миокарда, предупреждает появление сердечной недостаточности. Сочетание дигиталиса с химиопрепаратами дает удовлетворительные результаты, тогда как ни химиопреиараты, ни лекарственные сборы, используемые по отдельности, не дают нужного эффекта.

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 1. Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — состояние аппарата кровообращения, не обеспечивающее организм нужным количеством кислорода.

Организм взрослого человека в условиях основного обмена потребляет 250-300 мл кислорода в 1 мин. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой работы и др.

§ 239. Приспособительные реакции

Постоянно колеблющаяся потребность в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца (за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного или систолического объема сердца), увеличение скорости кровотока, снижение периферического сопротивления сосудов, расширение сосудов интенсивно работающих органов и перераспределение крови, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови и усиление гемопоэза. При различного рода поражениях сердечно-сосудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают, возникает состояние недостаточности кровообращения.

§ 240. Формы недостаточности кровообращения

По механизму развития и клиническим проявлениям различают:

• сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса;
• сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок;
• смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.

По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.

• Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм (см. § 26).

Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется «кардиогенный шок».

Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.).

По течению различают 3 стадии хронической недостаточности кровообращения.

• Первая стадия — начальная (компенсированная), скрытая недостаточность кровообращения, не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300-350 мл/мин. Эта стадия может быть обнаружена путем применения функциональных нагрузок. При этом растет потребность организма в кислороде, но аппарат кровообращения не в состоянии обеспечить в достаточной степени кровоснабжение работающих органов — возникает гипоксия. Трудоспособность ограничена.
• Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушением гемодинамики в состоянии покоя больного. Путем максимального включения механизмов компенсации жизнедеятельность организма может поддерживаться довольно долго. По мере истощения резерва компенсации, развивается фаза декомпенсации. Трудоспособность резко ограничена.
• Третья стадия — конечная, декомпенсированная форма недостаточности кровообращения, характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций всех органов, потерей трудоспособности.

§ 241. Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

Для оценки формы и тяжести недостаточности кровообращения используют ряд объективных показателей гемодинамики. Наиболее точные данные получены путем исследования гемодинамики радиоизотоп-ным методом (радиокардиография). Оно основано на принципе разведения радиоактивного изотопа, меченного 131 I-альбумина сыворотки крови человека, вводимого внутривенно в дозе 20-25 мккюри. Графическая регистрация гамма-излучения при прохождении его через правые и левые камеры сердца отображается на радиокардиограмме (рис. 50).

Учет отклонений этих показателей от средних величин помогает клиницисту в диагностике и прогнозе заболевания. В табл. 29 приводятся некоторые показатели гемодинамики в норме и их изменения при недостаточности кровообращения (по данным госпитальной клиники лечебного факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова) [показать] .