☰

Сердечная недостаточность печень. Диагностика и лечение. Влияние возраста на выраженность симптомов

Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда.

К этому состоянию могут приводить многие причины, в том числе повышенное артериальное давление, пороки развития сердца, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, воспалительные заболевания сердца, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени.

Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему:

  • Органические или функциональные нарушения сердечной мышцы, клапанов сердца (пороки сердца)
  • Избыточная работа сердца (алкоголизм, сахарный диабет, артериальное давление и т.д.)
  • Сочетание первых двух факторов

По этим причинам развиваются симптомы хронической правожелудочковой сердечной недостаточности:

  • Одышка, сначала при физической нагрузке, затем и в состоянии покоя
  • Снижение работоспособности
  • Отеки верхних и нижних конечностей
  • Поражение печени

Причины развития кардиологического цирроза печени

Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень.

Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек.

  • Гипоксия гепатоцитов
  • Уменьшение и некроз гепатоцитов
  • Развитие портальной гипертензии
  • Образование коллагена, фиброз
  • При усилении застоя крови усиливается разрастание соединительной ткани, разрушение структуры печени

Симптомы кардиального цирроза печени

Для цирроза печени, связанного с сердечной патологией, характерны все симптомы и других видов заболевания:

  • Утомляемость, снижение аппетита, уменьшение массы тела
  • Нарушения желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, тошнота)
  • Варикозное расширение вен
  • Увеличение живота, асцит
  • Отеки нижних конечностей
  • Кровотечения из пищевода, желудка и т.д.
  • Желтуха
  • Повышение температуры тела
  • Признаки печеночной энцефалопатии (изменение ритма сна и бодрствования, сложности с выполнением привычных дел, изменение поведения и т.д. вплоть до нарушения сознания)
  • Боль в правом подреберье
  • Увеличение печени, селезенки
  • Голова медузы – расширение вен на коже живота

Есть и признаки, типичные именно для застойной печени:

  • Исчезновение или уменьшение симптомов кардиального цирроза печени после лечения сердечной недостаточности, приносящего положительные результаты
  • На начальных стадиях процесса печень увеличенная, мягкая на ощупь, на более поздних печень становится типичной плотной консистенции
  • При пальпации и давлении на область печени набухают вены шеи

Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился.

Также для кардиологического цирроза печени характерны изменения анализов крови (анемия, лейкоцитоз), мочи (эритроциты, белок), кала (ахолия – снижение стеркобилина), биохимии крови (повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-ГГТ, фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, протромбинового времени, билирубина, глобулина, понижение альбумина, холестерина, фибриногена, протромбина.

На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения.

Кардиальный цирроз печени: лечение

В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Необходим полный отказ от вредных привычек.

Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты:

  1. Сердечные гликозиды (дигоксин, добутамин) применяются для укрепления и защиты миокарда
  2. Бета-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол, пропроналол, бопиндолол, тимолол) необходимы для нормализации артериального давления
  3. Мочегонные препараты (гипотиазид, спиронолактон, фуросемид) снижают отеки, они помогают и в лечении асцита

Для лечения кардиального цирроза печени используются различные группы препаратов, в зависимости от степени активности и стадии компенсации:

  1. Витаминотерапия (назначаются витамины групп B, C)
  2. Гепатопротекторы – препараты, предохраняющие печень от повреждения (эссенциале, гептрал)
  3. При возникновении осложнений проводят их лечение

Кардиальный цирроз печени: прогноз

Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет.

Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %.

Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону. Выживаемость в течение 3 лет составляет лишь 25 %.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Появление первых признаков сердечной недостаточности зависит от ряда причин, в том числе от сочетания нескольких заболеваний, образа жизни больного, присоединения интеркуррентных заболеваний. У некоторых больных от момента органического заболевания сердца до появления первых признаков сердечной недостаточности проходят десятилетия, а иногда она развивается довольно быстро вслед за органическим поражением сердца.

Клиническая картина

Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.

На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края. Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.

При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).

Диагностика

Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.

Лечение

Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.

При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.

Когда развивается сердечная недостаточность, симптомы нарастают постепенно, иногда процесс развития болезни занимает более 10 лет. У многих заболевание выявляется уже тогда, когда из-за неспособности сердца обеспечить полноценное кровоснабжения органов у людей возникают различные осложнения. Но осложнений можно избежать, если своевременно начать лечение болезни. Но как распознать первые симптомы?

Как развивается патология?

Прежде чем ответить на вопрос: «Как распознать сердечную недостаточность?», стоит рассмотреть механизм развития заболевания.

Патогенез сердечной недостаточности можно описать так:

  • под влиянием неблагоприятных факторов уменьшается объем сердечного выброса;
  • для компенсации недостаточного выброса подключаются компенсаторные реакции организма (происходит утолщение миокарда, учащение сердечных сокращений);
  • некоторое время процессы компенсации позволяют обеспечить полноценное кровоснабжение органов и тканей за счет работы органа с повышенной нагрузкой;
  • но увеличившийся в размере миокард требует большего объема крови для полноценной работы, и коронарные сосуды могут транспортировать только прежний объем крови и перестают справляться с обеспечением мышцы питательными веществами;
  • недостаточное кровоснабжение приводит к ишемии отдельных участков сердца и у миокарда из-за недостатка кислорода и питательных веществ снижается сократительная функция;
  • по мере снижения сократительной функции снова уменьшается величина сердечного выброса, ухудшается кровоснабжение органов, и нарастают признаки сердечной недостаточности (патология приобретает не излечимый характер, можно только замедлить прогрессирование болезни).

Симптомы сердечной недостаточности могут развиваться:

  • Медленно. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) прогрессирует годами и часто возникает как осложнения болезней сердца или сосудов. В большинстве случаев своевременно выявленная на ранней стадии ХСН имеет обратимый характер.
  • Быстро. Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, все симптомы нарастают стремительно и компенсаторные механизмы часто не успевают стабилизировать кровоток. Если своевременно не устранить возникшие острые нарушения, то они закончатся летальным исходом.

Разобравшись, что такое сердечная недостаточность, можно рассмотреть, как она проявляется.

Симптомы болезни

Проявления сердечной недостаточности будут завесить от степени компенсаторного механизма и от того, работа какого отдела сердца более нарушена. Выделяют при сердечной недостаточности виды:

  • левожелудочковый;
  • правожелудочковый;
  • смешанный.


Левожелудочковая

Для нее характерен застой в легочном круге кровообращения и уменьшение поступления кислорода в кровь. Хроническая сердечная недостаточность с поражением левого желудочка будет проявляться:

  • одышкой;
  • постоянным чувством усталости, может возникнуть сонливость и нарушение концентрации внимания;
  • нарушение сна;
  • бледность и синюшность кожи;
  • кашель сначала сухой, но по мере прогрессирования заболевания появляется скудная мокрота.

С развитием заболевания человек начинает задыхаться лежа на спине, такие больные предпочитают спать в полусидячем положении, положив под спину несколько подушек.

Если лечение сердечной недостаточности не было начато своевременно, то у человека развивается кардиальная астма, а в тяжелых случаях может возникнуть отек легких.

Правожелудочковая

Симптомы хронической сердечной недостаточности с нарушением работы правого желудочка будут проявляться с учетом того, в каких тканях или органах возникли застойные явления. Но общей симптоматикой станет:

  • ощущение хронической усталости;
  • чувство пульсации вен на шее;
  • появление отеков сначала на ногах, а потом и на внутренних органах;
  • учащенный пульс;
  • одышка возникает сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя, но кардиальная астма или отек легких развиваются редко;
  • имеются признаки общей интоксикации.

По сравнению с левожелудочковой, правожелудочковая кардиальная недостаточность прогрессирует намного быстрее. Это связано с тем, что при ее развитии страдает большинство важных органов.

Смешанная

Для нее характерно нарушение функций обоих желудочков. Синдром хронической сердечной недостаточности смешанного типа возникает тогда, когда к нарушению функций одного из желудочков присоединяется несостоятельность другого. Почти всегда смешанный вид сопровождается гипертрофией предсердий. Сердце в этом случае значительно увеличивается в размере и не может полноценно выполнять свою функцию по перекачке крови.


Влияние возраста на выраженность симптомов

На симптоматику заболевания также влияет и возраст заболевшего. По возрастным группам выделяют:

  • новорожденные;
  • дети дошкольного и раннего школьного возраста;
  • подростки;
  • молодой и средний возраст;
  • пожилые люди.

Новорожденные

Сердечная недостаточность у новорожденных возникает из-за нарушения внутриутробного развития сердца или сосудов. У новорожденных всегда диагностируется острая сердечная недостаточность, для которой характерно стремительное нарастание клинической симптоматики.

У новорожденных патология проявляется:

  • сильной одышкой;
  • учащением пульса;
  • кардиомегалией;
  • увеличением селезенки и печени;
  • вялым сосанием или полным отказом от еды;
  • синюшностью кожи.

Таких детей сразу отправляют в отделение реаниматологии.


Дети дошкольного и младшего школьного возраста

В этом возрасте чаще развивается хроническая сердечная недостаточность и первыми ее признаками станут снижение концентрации внимание и вялость.

Такие дети стараются поменьше двигаться, избегают подвижных игр и им сложно сосредоточиться на выполнении конкретной задачи. У школьников сильно падает успеваемость.

Родителям стоит помнить, что возникновение проблем со школьной успеваемостью может быть связано с болезнью сердца. Если своевременно не начать лечение, то симптоматика будет нарастать и могут осложнения сердечной недостаточности, которые негативно скажутся на детском развитии.

Подростки

Из-за гормонального созревания ХСН у подростков диагностировать без обследования сложно. Это связано с тем, что при гормональной перестройке у подростков возникает гиперчувствительность нервной системы, а значит такие симптомы, как утомляемость, сердцебиение или одышка могут иметь временный, переходящий характер.

Но проявление симптомов у подростков, связанных с дыханием или сердцем игнорировать опасно, ведь последствия сердечной недостаточности могут оказаться серьезными, а осложнения вызовут нарушение работы жизненно важных органов.

При подозрении на ХСН необходимо провести полное обследование подростка, чтобы своевременно выявить патологию.

Если у человека нет хронических болезней, дающих похожие симптомы, например, одышка при астме и ХОБЛ или отеки ног при варикозной болезни, то у большинства симптомы имеют выраженный характер и позволяют предположить наличие патологии.

Пожилые люди

У пожилых людей ослаблены защитные силы организма и симптоматика приобретает выраженный характер уже при наступлении тяжелой сердечной недостаточности, а значит и лечить ее становится намного сложнее. Это связано с тем, что постепенное ухудшение самочувствие человек связывает с постепенным старанием организма, а не с развитием болезни.


Как классифицируются проявления патологии?

У кардиологов классификация хронической сердечной недостаточности принята по:

  • стадии развития компенсаторного механизма;
  • фазы нарушения сократительной функции.

Стадии компенсации

От того, насколько защитные силы организма компенсируют патологические нарушения в работе сердца, выделяют следующие степени сердечной патологии:

  1. Компенсированная или степень 1. Диагностировать заболевание в этом периоде довольно сложно, первые признаки могут никак не проявляться или возникать только после значительной физической нагрузки. Если выявить изменения в миокарде на начальной стадии, то возможно в большинстве случаев вылечить сердечную недостаточность, устранив провоцирующий фактор и проведя курс поддерживающей терапии. Но при первой степени заболевание выявляется только случайно, во время планового медосмотра.
  2. Декомпенсированная. Сначала появляется умеренная сердечная недостаточность с одышкой при физической нагрузке и чувством повышенной утомляемости. Постепенно симптоматика нарастает, одышка появляется в состоянии покоя, кожа становится бледно-синюшной, появляются отеки различной локализации, учащенный пульс может быть длительное время. Чем опасна не леченая своевременно хроническая сердечная недостаточность? Тем, что при развитии застойных явлений кровообращения возникают необратимые ишемические нарушения в жизненно важных системах организма. Сердечная недостаточность стадии декомпенсации полностью не излечивается, лечебный процесс направлен на облегчение симптоматики и замедление прогрессирования патологических процессов.
  3. Терминальная. Лекарства на этой стадии неэффективны, у пациента произошли дистрофические изменения во всех жизненно важных органах, и нарушился водно-солевой обмен. Такие больные находятся в стационаре и сестринский процесс при хронической сердечной недостаточности в терминальной стадии направлен на облегчение болевых ощущений пациента и обеспечение полноценного ухода.


Фазы нарушения

В зависимости от того, в какой фазе возникло нарушение сократительной функции, выделяют:

  • систолическую (желудочная стенка сокращается слишком быстро или слишком медленно);
  • диастолическую (желудочки не могут полноценно расслабляться и объем крове, затекающий в желудочковую камеру, уменьшается);
  • смешанную (полностью нарушена сократительная функция).

Но каковы причины хронической сердечной недостаточности? Почему нарушается работа сердца?

Причины развития хронической болезни

Причины, почему возникает сердечная недостаточность, могут быть различны, но хроническая сердечная недостаточность всегда является осложнением другого патологического процесса в организме.

ХСН может стать осложнением:

  • кардиомиопатии;
  • кардиосклероза;
  • хронического легочного сердца;
  • гипертонической болезни;
  • анемии;
  • эндокринных заболеваний (чаще при нарушении функции щитовидной железы);
  • токсические инфекции;
  • онкологических процессов.

Этиология возникновения заболевания влияет на выбор тактики, как лечить сердечную недостаточность и на обратимость возникшего процесса. В некоторых случаях, например, при инфекциях, достаточно устранение провоцирующего фактора и полноценная работа сердца может быть восстановлена.


Острая форма патологии

Острая сердечная недостаточность проявляется внезапно при нарушении работы сердца и является опасным для жизни состоянием.

Причины острой сердечной недостаточности различны. Это может быть:

  • тампонада сердца;
  • нарушение работы клапанов;
  • инфаркт;
  • околосердечные тромбоэмболии;
  • мерцательные желудочковые аритмии;
  • кровопотери;
  • травмы грудной клетки слева.

Диагноз острая сердечная недостаточность устанавливается быстро:

  • пульс резко учащается, но пульсовая волна становится слабой, иногда его можно определить только на шейной артерии;
  • дыхание становится поверхностным и частым;
  • кожа резко бледнеет и приобретает синюшный оттенок;
  • сознание спутано или пропадает.

Чем раньше будет начато лечение острой сердечной недостаточности, тем более благоприятен прогноз для пациента. Если есть подозрение на синдром острой сердечной недостаточности, то нужно немедленно вызвать «скорую». В ожидании врачебной бригады, больного нужно уложить, приподняв голову и спину, и позаботиться, чтобы человек мог свободно дышать.

Никакие препараты давать пострадавшему нельзя, но можно намочить холодной водой салфетку и положить заболевшему на голову.

Обращением за врачебной помощью пренебрегать нельзя, для лечения сердечной недостаточности в острой форме необходима помощь кардиолога. Даже если кажется, что больному стало легче, то это не значит, что у пострадавшего восстанавливается полноценная работа миокарда: когда развилось острая сердечная недостаточность, симптомы перед смертью могут стихать. Это связано с тем, что защитные силы организма полностью истощены и откажут в определенный момент.


Диагностические мероприятия

Основные методы диагностики сердечной недостаточности заключаются в:

  • первичном осмотре больного (проверяется пульс, осматриваются кожные покровы, через фонендоскоп выслушивается работа сердца);
  • снятии ЭКГ.

ЭКГ – самый надежный диагностический способ для уточнения патологических изменений в работе сердца: пульс и основные признаки нарушений работы желудочков можно увидеть на электрокардиограмме. При внешнем осмотре и на ЭКГ лечащий врач

Этиология возникновения заболевания выясняется с помощью дополнительных обследований:

  1. Компьютерная томография. Наиболее точный метод: как определить степень нарушения кровообращения и участки тканей с нарушенной трофикой.
  2. УЗИ и доплерография. Это аппаратное обследование позволяет выявлять равномерность кровотока и то, насколько полноценно происходит кровоснабжение органов. С помощью доплерографии можно проверить кардиальный кровоток и определить степень ишемии миокарда.
  3. Биохимия крови. Нарушение биохимической формулы укажет на то, какие органы уже пострадали от нарушения кровоснабжения.

Диагностика и лечение хронической недостаточности, если она впервые выявлена, проводится только в условиях стационара, где лечащий врач индивидуально подбирает медикаментозные препараты и схема их приема. Когда уже был установлен сердечная недостаточность, лечение можно проводить в домашних условиях, принимая назначенные доктором препараты.

Особенности лечебного процесса

Но препараты, чтобы купировать симптомы и лечение принесло облегчение самочувствия, не самое главное в лечебном процессе. Конечно, чтобы далее не прогрессировали характерные для сердечной недостаточности симптомы, лечение таблетками и уколами необходимо. Но, чтобы снизить риск развития осложнений, образ жизни при сердечной недостаточности должен исключить все провоцирующие факторы:

  • своевременное лечение острых и хронических заболеваний;
  • избавление от вредных привычек;
  • соблюдения режима труда и отдыха;
  • исключения из рациона вредных продуктов (копчености, консервы, соленья);
  • обеспечение адекватной физической нагрузки (прогулки, дозированные физические упражнения).

Чтобы не обострилась сердечная недостаточность, профилактика изменением образа жизни и режима питания не менее важна, чем препараты, которые необходимо принимать для поддержания полноценной работы миокарда.

Нужно воспринимать кардиальную недостаточность, как серьезное патологическое отклонение работы миокарда и при первом же подозрении на ее развитие сделать ЭКГ. Эта процедура занимает всего несколько минут и позволит выявить заболевание на ранней стадии развития. А своевременно выявленные кардиологические отклонения легко поддаются излечению.

Кардиальный цирроз печени — финал сердечной недостаточности

Цирроз печени — это хроническое заболевание, при котором возникает нарушение структуры печени: расположения клеточных элементов, желчных протоков, а так же нарушение функции гепатоцитов – печеночных клеток.

Это состояние чаще развивается ввиду воздействия токсических веществ (алкоголь, токсины) или является следствием воспаления, вызванного, как правило, вирусами гепатита или аутоиммунной реакцией. Но есть и особый вид этого состояния – кардиальный цирроз печени, который развивается на фоне длительно существующей сердечной недостаточности.

Дело в том, что при снижении насосной функции сердца (сердечной недостаточности) во всех органах развивается застой крови, и печень, будучи органом, богатым сосудами, страдает от этого застоя больше других.

Из-за повышения венозного давления жидкая часть крови, как бы пропотевает в ткань печени и сдавливает ее. Это существенно нарушает кровоснабжение органа и отток желчи, следовательно, и его функцию. Если такая ситуация сохраняется длительно, то развиваются необратимые преобразования в структуре печени – кардиальный цирроз печени.

Отличить по жалобам, осмотру, анализам или данным УЗИ обычный цирроз печени от кардиального, порой, бывает вообще не возможно. Чаще всего таких пациентов беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье, желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, зуд кожи ввиду скопления в ней билирубина. Так же за счет выпота в брюшную полость развивается «водянка живота» — асцит.

При выраженном застое отток крови через печень резко затруднен и кровь начинает искать обходные пути, ввиду чего кровоток перераспределяется в пользу поверхностных вен, вен пищевода и кишечника.

Расширение вен желудочно-кишечного тракта часто осложняется кровотечением, а расширение вен живота с одновременным увеличением его размеров, придает ему особый вид — «головы медузы».

При диагностике чаще всего приходится ориентироваться на данные анамнеза: злоупотребление алкоголем, вредное производство, обязательно нужно исключать хронический вирусный гепатит, путем анализа крови на антитела к вирусу.

К сожалению, кардиальный цирроз печени является крайне неблагоприятным состоянием, которое усугубляет течение и так тяжелой сердечной патологии. Если при этом еще отмечается высокий уровень билирубина, то может возникнуть поражение центральной нервной системы, на фоне чего у пациентов теряется критика к своему состоянию.

Эффективного лечения цирроза печени, тем более кардиального, не существует, все мероприятия направляются на первопричину болезни и устранение симптомов: борьба с отечным синдромом, дезинтоксикацию и замедления прогрессирования цирроза.

Прогноз, к сожалению, неблагоприятный.

Приобретенные пороки сердца у детей и взрослых

  • Классификация
  • Механизм возникновения
  • Наиболее частые пороки сердца
  • Диагностика
  • Лечение

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.

Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.

Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.

По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

  • ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
  • атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
  • сифилитические;
  • после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

  • с незначительным нарушением гемодинамики;
  • с умеренными нарушениями;
  • с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

  • компенсированные;
  • субкомпенсированные;
  • декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

  • моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
  • комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
  • трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

  • простые – стеноз либо недостаточность;
  • комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
  • сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.

Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.

Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.

При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.

Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.

Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.

Симптомы

При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде «бабочки» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.

Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.

Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.

Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.

Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.

На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.

Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.

Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.

Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.

Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на «старом» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.

В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.

Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена «пульсирующего человека»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

  • При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
  • На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
  • Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
  • Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.

Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

На сегодняшний день 4 человека из 5 в нашей стране имеют заболевания печени. Большинство из них мужчины от 18 до 65 лет. Среди наиболее распространенных заболеваний - застойная печень, которая сопровождается сердечной недостаточностью.

Застой печени – явление частое, ведь каждый день орган выполняет объемную работу по выделению желчи

Причины

Застой печени – явление частое, ведь каждый день орган выполняет объемную работу по выделению желчи. Механизм очень сложный и из-за разветвления протоков, процесс не всегда проходит успешно, что приводит к холестазу. Частыми причинами становятся следующие факторы:

Нарушения в работе печени, если их запустить, начинают влиять на работу сердца . Что приводит к сердечной недостаточности. При таком тандеме заболевание может протекать на протяжении десятилетий. Необходимо провести обследование на увеличение печени, если в работе сердца происходит сбой.

Симптомы и диагностика

Рассмотрим три основные причины.

Первая причина. Перекрытие желчевыводящих путей конкрементом (камнем). Это осложнение, возникающее при желчнокаменном заболевании. В данном случае в печени образуются камни, мешающие нормальной работе.

Симптом выражен внезапной острой болью под ребрами в правой стороне, как результат перенапряжения и неправильного питания. Возникновение дискомфорта обусловлено закрытием протока, последующим его увеличением и ростом печени. Еще признаками расстройства функции печени могут быть тошнота, рвота, озноб.

Вторая причина . Деформация желчного пузыря. Загиб – проблема чаще врожденная. Лишь иногда может проявиться неожиданно для человека на протяжении жизненного отрезка. Перегиб происходит в шейке, в самом органе, дне или в выводящем протоке.

Симптомы не ярко выражены, могут и вовсе не проявляться. Из возможных явлений беспокоит небольшой дискомфорт в правом подреберье, вздутие живота, отсутствие аппетита, тошнота до и после еды. Однако, сильные боли могут посещать, если произошло перекрытие протока или шейки.

Третья причина . Раковые новообразования очень коварны, ведь они проявляются только тогда, когда уровень жизни пациента снижается и внешне это заметно. Опухоль врастает в протоки и вызывает холестаз. При чем изначальное положение ее может быть не в самой печени, а в расположенных рядом органах.

Застойная печень при сердечной недостаточности поражает весь организм. У людей со слабыми венами, к примеру, усиливаются клинические симптомы расширения и закупорки вен. У аллергиков наступает удушье, сухость и зуд кожи. При раке у больных растет опухоль, за счет накопления ядов и шлаков, которые желчный пузырь не способен выводить. Ревматики, даже вылечив ревматизм, получают осложнение. Людям с головными болями грозит учащение приступов. Симптоматика может сопровождаться кровяными застоями в печени.

Рассмотрим классические признаки застойной печени:

Проблемы с сердцем свидетельствуют о застойной печени

  1. Хроническая усталость.
  2. Ухудшение внимания.
  3. Тревожность.
  4. Нарушение в работе сердца.
  5. Усугубление хронических заболеваний.
  6. Воспалительные процессы в лимфоузлах.
  7. Набор веса.
  8. Повышение или понижение кровяного давления.
  9. Усиленная потливость.
  10. Проблемы с сухостью и излишней жирностью кожи.
  11. Трещины вокруг рта, на пятках.
  12. Кожные грибки разного рода.
  13. Длительное воспаление ногтевых пластин на руках и ногах и др.

Любое слабое место в теле может дать о себе знать при кардиальном циррозе. Для подтверждения заболевания, нужно обратиться к специалисту и пройти ряд обследований. Сдать анализ крови, чтобы проверить повышение билирубина, пройти УЗИ брюшной полости.

Лечение

От беспокоящего зуда хорошо помогают антигистаминные препараты и гепатопроекторы. Например, Гептал.

Если будет обнаружена механическая преграда в протоках, то будет применяться эндоскопическое вмешательство хирурга.

Профилактика и диета

Застойная печень требует профилактики. Правила предельно простые:

Профилактикой застойной печени является правильное питание

  1. Питайтесь правильно.
  2. Контролируйте физическую нагрузку.
  3. Поддерживайте печень медикаментозно.
  4. Не злоупотребляйте алкогольными напитками.

Для пациентов с этим диагнозом рекомендована диета. Заключает она в себя запрет нейтральных жиров. Количество этих веществ, разрешенное к употреблению до 40 грамм в сутки. Питание малыми порциями в 6 приемов. Включите в рацион растительный и животный белок. Под запретом лук, чеснок, редис, щавель, шпинат, грибы, репа, редька. Категорически нельзя употреблять алкоголь, жареные, жирные блюда, жирные виды мяса.

Включите в рацион жирорастворимые витамины. Это поможет восполнить дефицит полезных веществ. Принимайте кальций.

Индивидуальную диетическую программу вам поможет составить диетолог, определив степень заболевания. Он учтет суточные потребности микроэлементов. И поможет избежать проблем с весом и работой печени. Сбалансирует ваше питание и улучшит общее состояние.

Видео

Дыхательная практика для лечения печени и желчного пузыря.

Печень при болезнях сердца.

Профессор Амбалов Юрий Михайлович — Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой инфекционных болезней РостГМУ, Член РАЕ, Председатель ассоциации инфекционистов Ростовской области, Руководитель Ростовского отделения РАЕ, Главный консультант Гепатологического центра г. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории

Хоменко Ирина Юрьевна — Кандидат медицинских наук, Заведующая инфекционным отделением №4 МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону», Главный внештатный специалист-гепатолог Министерства здравоохранения Ростовской области, Член Российского Общества по изучению печени (РОПИП), Врач инфекционист, гепатолог высшей квалификационной категории

Книга: «Болезни печени» (С.Д. Подымова; 1981г.)

Печень при болезнях сердца.

При болезнях сердца печень поражается вследствие острого или хронического повышения центрального венозного давления, а также при снижении сердечного выброса. Обычно наблюдаются явления застоя, некроза, фиброза, реже цирроза, которые могут существовать отдельно, но часто сочетаются в зависимости от клинической ситуации. Для обозначения этих расстройств предлагается термин «кардиогенная печень» .

Говоря о важности гемодинамических расстройств в патогенезе повреждения печени при болезнях сердца, следует подчеркнуть, что потребность печени в кислороде сравнима с потребностью мозга и сердца, и гипоксия существенно нарушает ее функции .

В клинической картине все же часто преобладает один фактор поражения печени: то явления застоя вследствие правожелудочковой недостаточности, то недостаточность артериальной перфузии печени, обусловленная левожелудочковой недостаточностью, то признаки цирроза печени на фоне длительного застоя. Такое разделение позволяет лучше понять механизм формирования отдельных симптомов.

Застойная печень. Любое заболевание сердца, вызывающее повышение давления в правом предсердии, ведет к застою крови в печени. Чаще причиной являются митральные пороки, недостаточность трехстворчатого клапана, легочное сердце при хронической дыхательной недостаточности или рецидивирующем тромбозе мелких ветвей легочной артерии, констриктивный перикардит, инфаркт миокарда правого желудочка, миксома правого предсердия.

Зависимость кровенаполнения печени от функционального состояния правого сердца определяется топографическими взаимоотношениями между правым предсердием и печеночными венами, печень называют резервуаром для застойной крови, манометром правого предсердия.

Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек. Развивающаяся центральная портальная гипертензия имеет преимущественно механическое происхождение, к ней присоединяется гипоксия.

Локализованная центральная гипоксия обуславливает атрофию и даже некроз гепатоцитов. Потеря клеток ведет к коллапсу и конденсации ретикулума, активный некроз стимулирует образование коллагена, вызывает склероз вен. Далее развитие соединительной ткани приводит к перемещению центральных вен на место портальных. Соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени.

Макроскопически печень при сердечной недостаточности увеличенная, темно-красная, полнокровная, она редко бывает узловатой. На поверхности среза выступают расширенные, растянутые вены, печень имеет вид мускатного ореха (центролобулярные красные участки застоя и желтая остальная часть долек).

Микроскопически наблюдается расширение центральных вен и синусоидов, содержащих эритроциты, в отдельных случаях центры печеночных долек имеют вид «кровяных озер». Трабекулярное строение стирается в центральных областях, здесь развивается атрофия гепатоцитов, баллонная дистрофия, а при прогрессировании процесса выявляются центрилобулярные фокальные некрозы. Пигмент липофусцин в виде нежных или грубодисперсных скоплений золотисто-желтого или коричневого цвета содержится в центре гепатоцитов.

Клиническая картина. Первым симптомом застойной печени является ее увеличение. При надавливании на область печени возникает гепатоюгулярный рефлекс (симптом Плеша) - набухание шейных вен. В начальной стадии недостаточности кровообращения печень немного выступает из-под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая.

В дальнейшем орган может достигать огромных размеров, спускаться ниже гребешка подвздошной кости. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. A. Л. Мясников (1949) справедливо подчеркивает многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна тяжелая сердечная недостаточность с большими отеками и асцитом и незначительным увеличением печени и, напротив, печень может значительно увеличиваться при нерезко выраженных других явлениях застоя. Различная реакция печени на застой в ней зависит от ее предшествующих поражений - алкоголизма, лекарственных воздействий, а также от длительности застоя.

Обращает на себя внимание чувствительность, а в ряде случаев и болезненность застойной печени при пальпации. При остро развивающейся недостаточности кровообращения могут наблюдаться интенсивные спонтанные боли в правой половине живота, связанные с растяжением капсулы печени. Характерно чувство тяжести, полноты, наступающее во время еды, иногда бывает тошнота. Отличительной чертой застойной печени является изменчивость ее размеров, связанная с состоянием центральной гемодинамики и лечением, в частности сердечными гликозидами и диуретиками.

Желтуха обычно выражена незначительно. Сочетание желтухи и цианоза создает своеобразный цвет кожных покровов. Повышение билирубина, преимущественно за счет связанной фракции, выявляется у 20-50% больных [Бондарь 3. А., 1970; Блюгер А. Ф., 1975]. Обычно он умеренно повышен - до 34,2-51,3 мкмоль/л (2-3 мг%), редко до 68,4-85,5 мкмоль/л (4- 5 мг%). Механизм гипербилирубинемии складывается из нарушения экскреции, регургитации и захвата билирубина печенью.

Иногда на фоне хронического застоя в печени быстро и значительно нарастает желтуха, что требует дифференциальной диагностики с рядом заболеваний.

А. А. Крылов, О. Г. Спринсон (1982) наблюдали 25 больных, у которых нарастающая желтуха не имела дополнительных этиологических факторов и возникла вследствие застойной печени. Билирубинемические кризы у этих больных с подъемом билирубина от 71,1 до 167,6 мкмоль/л (4,16-9,8 мг%) за счет преобладания прямой фракции сопровождались недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу.

Отмечались повышение венозного давления, положительный венный пульс, увеличение и уплотнение печени. Чаще всего нарастающей желтухе предшествовали или сопутствовали боли в правом подреберье.

Причины билирубинемических кризов при застойной печени не совсем ясны. Основное значение в их происхождении, по-видимому, имеют дальнейшее, иногда пароксизмальное, ухудшение внутрипеченочного кровообращения, нарастающая гипоксия печени, появление некрозов гепатоцитов, нарушение выведения желчи по внутрипеченочным желчным ходам в связи с возрастающим внутрисосудистым давлением в синусоидах печени.

Гемолитическая желтуха встречается редко. Внезапное появление желтухи с непрямым билирубином характерно для инфарктов легкого, селезенки или почек, которые без сердечной недостаточности не вызывают желтухи. Это связано с тем, что в очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, а из него образуется билирубин. Избыток пигмента не могут связывать измененные клетки печени. Застой в легких также ведет к повышенному гемолизу и увеличению непрямой фракции билирубина.

При исследовании функционального состояния печени наиболее выраженные изменения выявляются при бромсульфалеиновой пробе, а также исследовании кровотока и поглотительноэкскреторной фракции печени с 1311. В ряде случаев отмечаются умеренная гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, нерезкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови.

Недостаточная перфузия печени. Как функциональные, так и морфологические нарушения печени могут возникать при уменьшении артериального кровоснабжения. Причиной таких нарушений может быть острая левожелудочковая недостаточность или длительный коллапс.

Иногда их обозначают как ишемический гепатит . Следует выделить острый инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, аритмогенные коллапсы, постреанимационные состояния, тромбоэмболию легочной артерии.

При уменьшении перфу знойного давления в печени достаточное кислородное насыщение крови наблюдается только в перипортальных зонах и быстро падает при приближении к центральной части дольки, которая наиболее чувствительна к метаболическим повреждениям. Выраженная гипоксия центролобулярных печеночных клеток приводит к развитию некроза и в ряде случаев инфаркта.

Прямое повреждение печени при острых расстройствах кровообращения у больных инфарктом миокарда описано Б. И. Воробьевым, Л. И. Котельницкой (1976). Ch. Stambolis и соавт. (1979), V. Aroidi и соавт. (1980), W. Beckert(1980) наблюдали массивные центролобулярные некрозы печени у больных, умерших от недостаточности кровообращения.

В клинической картине наиболее важными являются желтуха, иногда интенсивная, и высокий уровень аминотрансфераз (обычно 5-кратное увеличение против нормы), что нередко трактуется как острый вирусный гепатит.

О.Nouel и соавт. (1980) описали развитие острой печеночной недостаточности у 6 больных с преходящими эпизодами острой сердечной недостаточности на фоне хронического застоя в печени. Желтуха и печеночная энцефалопатия развились через 1-3 дня после эпизодов острой недостаточности кровообращения, когда показатели гемодинамики уже вернулись к норме. У всех больных был массивный центролобулярный некроз без воспалительноклеточной инфильтрации.

Кардиальный цирроз печени. По данным различных авторов, частота развития цирроза у больных с застойной печенью колеблется от 0,7 до 6,9% [Бондарь 3. А., 1970; Валькович Э. И., 1973; Филиппова Л. А., Тихонова Г. Н., 1975; Sherlock S., 1968]. Наиболее часто он выявляется на фоне длительного застоя в печени при недостаточности трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите.

Однако цирроз печени нельзя считать обычным следствием сердечной недостаточности. Ряд авторов предлагают термин «циррозы печени при заболеваниях сердца, протекающих с недостаточностью кровообращения», подчеркивая при этом многофакторный генез заболевания. Кроме хронического застоя, можно отметить недостаточную перфузию с образованием некрозов в печени, длительную лекарственную терапию, белково-витаминную недостаточность.

Морфологическое исследование, кроме изменений, свойственных застою, выявляет перипортальный фиброз, узлы-регенераты, перестройку дольковой архитектоники.

Клиническая картина кардиального цирроза не имеет характерных признаков. На первом плане нарастающая сердечная недостаточность, застойная печень, которая становится все более плотной, часто с острым и неровным краем; иногда увеличивается селезенка. Асцит развивается после длительного периода отеков и обычно рефрактерен к дигиталисно-диуретической терапии. Другие признаки портальной гипертензии наблюдаются на поздней стадии болезни.

Кардиальный цирроз печени возникает на дистрофической стадии сердечной недостаточности, когда выражены исхудание (до кахексии), астения, анорексия, потемнение кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей.

Функциональное исследование печени выявляет незначительную гипербилирубинемию, гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, умеренное повышение гамма-глобулинов, снижение активности холинэстеразы, повышение аминотрансфераз и гамма-глютам илтранспептидазы. Кардиальный цирроз протекает латентно, без выраженных обострений.

А. И. Хазанов среди 603 больных циррозом в 22 случаях обнаружил мускатный цирроз с явно выраженной перестройкой структуры печени; при гистологическом исследовании были выявлены пласты фиброзной ткани и узлы-регенераты. У большинства больных обнаружены выраженные нарушения функциональных проб печени, в терминальном периоде у 5 человек развилась глубокая кома.