Асбестоз. Что такое асбестоз, симптомы, диагностика и лечение. Заболевание асбестоз

Асбестоз является заболеванием, которое развивается в дыхательной системе. Развитие патологического процесса происходит при вдыхании частиц асбеста. При воздействии данного вещества на легочную ткань, на ней могут образовываться рубцы. Именно поэтому необходимо своевременно проводить лечение патологии.

Асбестоз

Асбестоз является диффузным интерстициальным пневмосклерозом. Заболевание возникает, если человек вдыхает асбестовые. В большинстве случаев заболевание развивается у людей, которые добывают и обрабатывают асбест. Наиболее часто случаи патологических процессов фиксируются в Канаде, для которой характерна добыча асбеста.

Асбестоз является серьезным патологическим процессом, который необходимо своевременно лечить. В противном случае могут наблюдаться разнообразные побочные эффекты. В большинстве случаев они проявляются диффузным фиброзом легочной ткани. В некоторых случаях у пациента диагностируется асбестотуберкулез. Осложнения могут развиваться в виде мезотелиом плевры и брюшины. Нерациональное лечение патологии приводит к аденокарциноме легких.

Причины развития

Развитие патологического процесса наблюдается при длительном вдыхании асбеста. Волокнами асбеста осуществляется поражение легочной ткани. На фоне этого развиваются рубцы, которые не дают кислороду проникать в ткань. При дальнейшем воздействии асбеста на организм наблюдается увеличение количества рубцов, что приводит к усугублению ситуации.

В период протекания патологии легкие не могут полноценно расширяться, что приводит к сильной отдышке. Если человек курит, то это приводит к усилению губительного воздействия асбеста. Именно поэтому у людей с вредной привычкой наблюдается более частое развитие патологического процесса. В группе риска находятся люди, которые работают в области добычи, производства и установки асбестовых стройматериалов.

Зачастую данное заболевание наблюдается у добытчиков асбеста, железнодорожников, автомехаников, работников котлов, электриков, строителей.

Возникновение патологического состояния диагностируется на фоне негативного воздействия асбеста, который попадает в воздух на производственных предприятиях.

Симптомы

На выраженность симптоматики патологии напрямую влияет длительность воздействия вредного вещества на организм. Если человек работает на протяжении 4 лет на производственном предприятии, то это приводит к развитию легкой формы заболевания. При 8-летнем стаже диагностируют среднюю форму, а при 12-летнем – тяжелую форму. После отравления у человека достаточно часто обнаруживают хронический бронхит. Также патологический процесс может сопровождаться эмфиземой легких.

При отравлении асбестом может наблюдаться возникновение общесоматических симптомов поражения органов дыхания. При появлении патологии у больных диагностируют дыхательную недостаточность. При отравлении асбестом у больных диагностируют:

• Недомогание;
• Бледность;
• Слабость;
• Утомляемость.

После отравления у человека стремительно снижается масса тела. У некоторых больных может развиться анорексия. Часто наблюдается возникновение бородавчатых выростов на руках и ногах у пациента.

При тяжелом поражении у пациентов может наблюдаться появление выраженной отдышки. Достаточно частым симптомом воспаления является цианоз. Пациенты утверждают, что ногтевые фаланги пальцев рук значительно утолщаются.

При чрезмерном поступлении вредного вещества в организм диагностируют экссудативный плеврит. Он может характеризоваться серозной или геморрагической природой. У пациента может диагностироваться сердечная или дыхательная недостаточность в случае тяжелого протекания болезни. Эти патологии становятся причиной летального исхода.

В период протекания асбестоза достаточно часто наблюдаются осложнения в виде пневмонии или бронхиальной астмы. У некоторых людей диагностировалась бронхоэктатическая болезнь. При асбестозе может развиваться легочное сердце, которое приводит к осложнению прогноза. В некоторых случаях патологический процесс коррелируется с ревматоидным артритом. В данном случае может развиваться туберкулез легких. На фоне асбестоза диагностируется злокачественная мезотелиома плевры и брюшины. При патологии у пациентов наблюдают рак легкого. Патологический процесс сопровождается раком органов пищеварительной системы.

Асбестоз характеризуется наличием целого ряда симптомов и осложнений. Именно поэтому при появлении патологии пациент может обнаружить ее самостоятельно. В данном случае больной должен экстренно обратиться за помощью к доктору, который после проведения диагностики назначит действенную терапию.

Диагностика и лечение

Терапия асбестоза начинается с проведения диагностики. Изначально пульминологом проводится обследование пациента, а также сбор анамнеза. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза человек должен сдать анализ крови. Также больному назначают рентгенографию легких. Если наблюдаются сомнительные результаты, тогда необходимо провести компьютерную томографию легких.

Лечение, с помощью которого обеспечивается восстановление поврежденных легких, отсутствует. Именно поэтому терапия заболевания направлена на устранение симптоматики патологии. В данном случае осуществляется применение медикаментозного лечения. При асбестозе делают назначение ингаляторов, которые рекомендуются при астме. Они разработаны на основе бронходилататоров. С помощью этих веществ обеспечивает обеспечивается расширение бронхов, а также улучшение дыхания. Пациентам рекомендовано прием:

• Вентолина;
• Сервента;
• Саламона и т.д.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии рекомендуется применение немедикаментозных способов. В данном случае осуществляется назначение кислорода, для подачи которого применяется специальная маска.

Если легкие пациента не могут полноценно выполнять свои функции, тогда осуществляется назначение хирургического лечения. В данном случае проводится пересадка легких. Операционное вмешательство является достаточно сложным. В ходе его проведения, а также в послеоперационный период может диагностироваться развитие осложнений. Если хирургическое вмешательство является единственным спасением пациента, то применять этот метод нужно в обязательном порядке.

Лечение асбестоза является сложной процедурой и заключается в применении различных методов. Выбор терапевтической методики зависит от степени поражения организма, а также индивидуальных особенностей пациента.

Профилактика

Во избежание появления патологического процесса пациенту необходимо строго придерживаться правил профилактики. В данном случае рекомендуется отказываться от деятельности, которая сопряжена с применением асбеста. Если это невозможно, тогда в период работы рекомендовано проводить защиту дыхательных путей. Перед уходом с работы человеку рекомендуется принятие душа, а также смена одежды. Благодаря выполнению этих профилактических мер обеспечивается сокращение возможности развития патологии.

Асбестоз является серьезным заболеванием, которое возникает на фоне воздействия асбеста на организм. При патологии появляются соответствующие симптомы, что предоставляет возможность ее своевременного определения. Терапия патологического процесса направляется на устранение его симптоматики.

Дополнительную интересную информацию про данное заболевание можете почерпнуть из видео:

Определение. Форма пневмокониоза, вызываемая вдыханием асбестовой пыли.

Природа и использование асбеста. Асбест - смесь силикатов железа, магния, никеля, кальция и алюминия, которая в природе встречается в виде волокна. Коммерческий асбест состоит из компактных связок исключительно тонких кристаллических нитей, расположенных параллельно друг другу. Длина каждой нити может варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Производство асбеста включает добычу из горной породы волокон и аморфного порошка. И добыча, и производство асбеста приводят к образованию большого количества пыли. Вредное действие при вдыхании асбеста вызывают главным образом малые частицы длиной в среднем в 50 мк и диаметром около 0,5 мк.

Потребление асбеста возросло в 8 раз за последние 30 лет и в 1000 раз за последние 60 лет. Хотя диффузный фиброз легких вследствие асбестоза был распознан как причина инвалидности уже в 1906 г. и предупреждающие мероприятия были официально введены с 1931 г., заболеваемость асбестозом постепенно возрастает. Это связано с тем, что асбест не заменим.

Асбест (это название означает «не поддающийся разрушению») обладает многими свойствами, которые делают его незаменимым в современной промышленности. К ним относятся крепость, огнеустойчивость и устойчивость к кислотам и щелочам. Огнеупорная одежда, огнестойкие материалы, асбестный цемент, черепица, краски, шины, войлок для крыш, этажные перекрытия, прокладки для труб, изоляция электролиний - только некоторые примеры применения этого ценного минерала. Есть сообщения по крайней мере о 1000 различных видов использования асбеста .

В противовес угольной промышленности, в которой снижается заболеваемость пневмокониозом, в промышленности с применением асбеста число заболеваний асбестозом нарастает. Тем не менее в численном отношении их значительно меньше, чем случаев пневмокониозов. В Англии за 1959-1964 гг. число случаев пневмокониоза угольщиков уменьшилось с 3523 до 1213, тогда как число случаев асбестоза возросло с 37 до 83.

Помимо громадного увеличения применения асбеста, возможное объяснение отсутствия корреляции между эффективностью предупредительных мероприятий (7% стоимости заработной платы) и заболеваемостью асбестозом заключается в том, что асбест все более и более применяется в отраслях промышленности, не подлежащих непосредственно законодательным постановлениям. Тревожным фактором является сейчас то, что даже обычные городские жители подвергаются опасности вдыхания асбестовой пыли, при загрязнении атмосферного воздуха. При вдыхании асбеста, даже однократном, он остается в легких, что имеет большое значение в смысле потенциального нарушения работоспособности в будущем.

Виды асбеста. Есть 4 главных вида асбестового волокна, каждый из которых обладает особыми свойствами. Наиболее важен по употребляемому количеству кризотил, или змеевидный асбест, гидрат силиката магния, содержащий небольшие количества железа и алюминия. Цвет его меняется от белого до серовато-зеленого, и его волокна самые тонкие из асбестовых волокон. Главное применение для огнеупорных и щелочноупорных тканей. Кризотил главным образом находят в горных породах с высоким содержанием железистомагниевых силикатов. Главные источники-Канада, СССР, Южная Африка и Родезия. Антофилит менее важный, содержащий магний белый асбест, найденный в Финляндии и Италии и применяемый для покрытия стержней при сварке. Подобно всем видам асбеста, он потенциально опасен, и сообщалось о плевральных обызвествлениях после работы с ним .

Амозит, который добывается только в Трансваале, коричневого цвета, отличается от кризотила большим содержанием кремния, большим процентом железа и гораздо меньшим магния. Волокна чрезвычайно длинны, иногда в 30 см, но менее крепки при растяжении и ломкие. Они применяются главным образом для теплоизоляции. Крокидолит, или синий асбест, тоже содержит железо и обладает важным свойством устойчивости к кислотам, что делает его особенно ценным для прокладки труб в химической промышленности. Он также чрезвычайно крепок. Крокидолит добывают главным образом на севере Западного мыса. Небольшое количество добывают на северо-западе Австралии. Было показано, что амозит и крокидолит содержат небольшие следы 3, 4-бензпирена. Крокидолит содержит его ориентировочно втрое больше, чем амозит (3 мкг на 100 г для крокидолита в противовес 1 мкг на 100 г амозита).

Следующие два вида асбеста тремолит и актинолит. Оба содержат кальций и следы железа и могут содержать также 3,4-бензпирен. Применение их в промышленности ограничено, и в связи с этим они менее важны при профессиональных заболеваниях. Тремолит применяется для фильтров, актинолит используется иногда для придания прочности бумаге.

На 1000 тонн годовой продукции асбеста разных видов в 1962 г. приходилось: кризотила- 1700, крокидолита - 132, амозита - 75 и антофилита-И. Поэтому с точки зрения профессиональной вредности из всех видов асбеста наиболее важен кризотил. В сыром виде волокна могут иметь длину до 2 см при диаметре лишь в несколько микрон. Хрупкие и негнущиеся, они легко ломаются поперек, но могут сгибаться в плоскости продольной оси, образуя иглообразные частицы.

Патогенез. Иглообразные частицы асбеста около 50 мк длиной, имеют тенденцию следовать по оси бронхов в нижние доли. Одни задерживаются в узких воздушных путях, другие достигают альвеол. Как могут частицы такой величины проникать в альвеолы, было загадкой для ранних исследователей, и одно время считали, что волокна попадают в легкие иными путями, чем другие виды пыли. Timbrell в серии исследований о факторах, показал, что падение скорости (наиболее важный параметр, влияющий на попадание частиц в легкие) преимущественно определяется диаметром их, а не длиной. Длинные тонкие волокна (диаметром меньше 3,5 мк) обладают медленной скоростью падения и поэтому мало оседают в воздушных путях, но проникают глубоко в легкие. Чем более симметричны волокна, тем глубже они проникают. Недавно сообщали о количественных экспериментах на животных по вдыханию асбестовой пыли (168 и 259). Они показали, что кризотил менее фиброгенен, чем амозит или крокидолит, вероятно, в связи с более быстрым удалением кризотила из легких. Почему это происходит, неизвестно, но можно связать с растворимостью. Уже известно, что легкие больных тяжелым асбестозом часто содержат очень мало выявляемого минерала по сравнению с другими видами пневмокониоза . Это можно объяснить способностью организма выделять кризотил.

Механизм образования фиброза все еще не определен. Теории растворимости и аутоиммунная с дополнениями к ним были предложены как альтернатива первоначальной теории физического раздражения, но в последних работах они не нашли поддержки. Асбест менее токсичен для фагоцитов в культуре тканей, чем кварц, и предполагалось, что фиброгенез связан с непосредственным стимулом для фибробластов.

При поперечном переломе иглы асбеста на ее свободном конце образуется гидроксид магния, который дает щелочную реакцию. Ряд химических реакций на концах и вдоль сторон иглы приводят к образованию так называемого асбестного тела. Волокна асбеста покрываются пленкой белкового вещества, которое плотнее оседает на острых краях, придавая им характерную веретенообразную форму. Толщина их около 3 мк и длина 70 мк. Голые иглы асбеста, которые реже обнаруживаются в легком, в среднем длиной 15 мк и диаметром 0,5 мк. Асбестовые тела менее хрупки и менее ригидны, чем голые иглы, что подтверждает, что произошли некоторые физико-химические изменения. В эксперименте создавали подобие асбестовых тел, покрывая иглу яичным белком. С течением времени игла в центре асбестового тела утрачивала свой вид и, наконец, исчезала, вероятно, переходя в раствор. Чем дольше живет больной асбестозом после вдыхания асбестовой пыли, тем меньше становятся асбестовые иглы. Асбестовые тела сами меняются с возрастом и, наконец, остается только скопление темных зернышек, вероятно, окиси железа. Возможно, что белок, обволакивающий асбестовые тела, уменьшает вредное действие асбеста, так как было показано на морских свинках, что асбестовые тела не вызывают реакции, тогда как вдыхание асбестовой пыли приводит к фиброзу легких .

Значение асбестовых тел в патогенезе легочного фиброза неизвестно. Имеют ли асбестовые тела значение для развития фиброза или нет, но они имеют серьезное значение в эпидемиологическом смысле и служат показателем степени контакта с асбестом .

Вследствие своей величины и прочности частицы асбеста остаются на месте долгое время, и теория физического раздражения предполагала, что острые концы продолжают наносить повреждение стенкам альвеол, что приводит к гиперплазии альвеолярного линейного эпителия и фиброзу интерстициальной ткани. Альвеолы могут иногда облитерироваться фиброзной тканью, и в них остаются заключенными асбестовые тела. Острые волокна способны достичь плевры и вызывать плотные сращения и даже проникнуть через диафрагму и вызвать реактивный фиброз брюшины.

Действие асбеста и злокачественные новообразования. Рак бронха. Возможная связь асбестоза и рака бронха предполагалась еще в 1934 г., но была подтверждена в 1955 г., когда Doll сообщил об изучении смертности у работавших с асбестом в текстильной промышленности .

В 15 случаях рак бронха был найден при 105 вскрытиях умерших от асбестоза. Дальнейшие исследования подтвердили связь . Процент мужчин, больных асбестозом, с осложнением раком легких в Англии вырос с 19,7 в десятилетие 1931-1940 гг. до 54,5 в 1961-1964 гг. Еще не ясно, всегда ли учащение рака бронха сопровождается клинической картиной асбестоза легких. Есть некоторые доказательства , что превышение смертности от рака бронха может отмечаться у рабочих, находившихся под действием асбестовой пыли, но без клинических проявлений асбестоза.

Диффузная мезотелиома плевры и брюшины. За последние годы во многих странах света накапливаются доказательства, что вдыхание асбеста этилогически связано с развитием диффузной мезотелиомы плевры. О случаях заболевания сообщают из Южной Африки , Германии (139), Англии и США . Имеющиеся данные показывают, что крокидолит, синий асбест, добываемый в Южной Африке, особенно карциногенен, но нельзя сделать вывод, что только этот вид асбестового волокна приводит к образованию опухоли. Об опухолях брюшины, связанных с действием асбеста, также сообщалось .

Некоторые виды асбеста содержат минеральное масло, воск и другие органические вещества. Асбестовые волокна могут абсорбировать углеводороды из мешков, в которых их перевозят. Некоторые следы таких элементов, как никель и хром, которые связывают с легочными новообразованиями, были также найдены в волокнах некоторого вида. Наличие 3,4-бензпирена в крокидолите и амозите уже упоминалось. Возможная роль этих веществ в развитии опухолей после действия асбеста еще не известна.

Все имеющиеся доказательства показывают, что вредность асбеста значительно серьезнее и распространеннее, чем обычно думают. Контакт с асбестом может быть не настолько велик, чтобы развилось новообразование плевры или легких, но может оказаться достаточным жить поблизости от производства или иметь дело с одеждой работающих с асбестом. Трудно оценить современную опасность действия асбеста в отношении образования опухоли, так как латентный период от первого контакта с асбестом до развития опухоли занимает в среднем до 40 лет.

Плевральные наслоения. Явное раздражение плевры асбестовыми волокнами может привести к плевральным наслоениям, которые обызвествляются . Наслоения обычно двусторонни, больше выражены в нижней половине плевры и имеют тенденцию следовать ходу ребер. Они состоят из пластинок гиалинового коллагена и обычно показывают разную степень обызвествления. Только 15% наслоений выявляются при жизни. Единичные наслоения чаще находят на диафрагмальной поверхности. При вскрытии 56 трупов, при жизни имевших контакт с асбестом и у которых были наслоения на плевре, у всех в легких нашли асбестовые тела. Из них у 16 был клинически выраженный асбестоз, у 8 признаки асбестоза установлены только гистологически, у 32 были плевральные наслоения . Неудивительно поэтому, что обызвествления плевры в связи с асбестозом часто бывают без рентгенологических проявлений легочного асбестоза. Гистологические доказательства легочного асбестоза, однако, находили почти всегда при наличии обызвествленных плевральных наслоений. Обызвествления неравномерны или пятнисты с неправильными очертаниями, напоминающими продырявленные листья . В Финляндии есть некоторые доказательства, что непромышленный контакт с пылью асбеста часто приводит к очаговым обызвествлениям на плевре .

Развитие плевральных наслоений и их выявление находится в связи с действием асбеста. Рентгенологически невыявляемые наслоения малы, необызвествлены или мало обызвествлены, обычно не связаны с гистологически устанавливаемым асбестозом, и асбестовые тела в легких скудны. Может не быть подтверждения контакта с асбестом в анамнезе. Наоборот, наслоения, которые легко выявляются в связи с величиной их или обызвествлением, обычно сочетаются с гистологически устанавливаемым (хотя, как указано выше, рентгенологически не часто) легочным асбестозом и контакт с асбестом в анамнезе является правилом.

Связь мезотелиальной опухоли и плевральных наслоений не ясна. В Финляндии, где наслоения частоты, мезотелиальные опухоли редки. В Трансваале наслоения часты, но о мезотелиальных опухолях не сообщалось. В районах Южной Африки, где частота мезотелиальных опухолей велика, частота наслоений тоже велика. Это только одна из многих проблем, касающихся действия асбеста и здравоохранения. Предложения для дальнейших исследований были объединены в Отчете и рекомендациях рабочей группы по асбестозу и раку Комитета географической патологии Международного союза борьбы с раком .

Патологическая анатомия. Легочные проявления асбестоза отражают процесс патогенеза, описанный выше. Поражения локализуются главным образом в нижних долях в виде диффузных, сероватых фиброзных уплотнений, покрытых утолщенной плеврой и связанных с грудной стенкой фиброзными сращениями. Фиброз легких связан с локализацией асбестовых волокон. Первичной локализацией отложения асбестовых волокон являются альвеолы, непосредственно прилегающие к бронхиолам. Волокна с частицами пыли и альвеолярными макрофагами скапливаются в альвеолах и затем захватываются в них сетью ретикулиновых волокон, которые развиваются вследствие распада некоторых макрофагов. Ретикулин через некоторое время замещается более толстыми волокнами, и альвеолы в конечном счете облитерируются фиброзной тканью. Фиброз затем распространяется и захватывает терминальные воздушные мешки и альвеолы, так что отдельные поражения соединяются, образуя распространенную в легком нежную есть фиброзных волокон. Асбестовые тела находят в альвеолах или фиброзных поражениях. Поражения в нижних долях могут сливаться. Если фиброз рыхлый, то могут иметь место кистозные образования в относительно нормальном легком, придавая ему вид медовых сот .. В более тяжелых случаях, когда вовлечено все легкое, фиброз чаще более выражен в нижних долях. При преобладании фиброза на верхушках следует думать о контакте в анамнезе со смешанной пылью, содержащей силиций.

Ревматоидный пневмокониоз в сочетании с асбестозом редок, в мировой литературе сообщалось только о 3 случаях .

В легких могут быть два важных осложнения. Это - туберкулезные поражения на верхушках и злокачественные новообразования в фиброзных нижних долях или на плевре. Тенденция к туберкулезу может быть, неспецифична, но на развитие злокачественного новообразования явно влияет наличие асбестоза. Длительно продолжающаяся гиперплазия клеток альвеолярного эпителия и серозных клеток плевры может быть фактором, способствующим соответственно развитию рака бронха и мезотелиомы плевры. Может быть также мезотелиома брюшины. Латентный период до развития злокачественного образования часто очень длителен, и контакт с асбестовой пылью и степень имеющегося асбестоза могут быть очень малы. Эти факторы могут быть связаны с неразрушимостью асбеста, которая обеспечивает очень длительную реактивную гиперплазию.

Merewether сообщил, что в течение 25 лет в Англии из 232 умерших, имевших контакт с асбестом, у 160 был асбестоз, причем у 72(31%) он был осложнен туберкулезом и у 31 (13,2%) было сочетание со злокачественным новообразованием в легком или плевре. В противовес этому из 6884 больных силикозом только у 1,32% было осложнение в виде внутри-грудного новообразования.

Функциональные нарушения. Важным и единственным параметром функции дыхания, нарушаемым при асбестозе, является диффузионная способность, которая может уменьшаться до появления рентгенологических признаков заболевания. По-видимому, на этой стадии уменьшение диффузионной способности связано с повреждением альвеол еще до развития диффузного фиброза. Позднее прогрессирующие нарушения приводят к уменьшению ОЕЛ и ЖЕЛ и дальнейшему уменьшению диффузионной способности с постоянно нарастающей альвеолярно-артериальной кислородной разницей . Артериальное насыщение кислорода снижается при нагрузке, отмечается выраженное нарушение V/Q . Снижение диффузионной способности может быть поэтому связано с патологическими изменениями в стенке альвеолы, уменьшением объема легких или отклонением от нормы V/Q, причем каждый из этих факторов играет разную роль в зависимости от стадии заболевания .

Рентгенологические проявления. Нарушения функции необязательно соответствуют рентгенологическим проявлениям, которые могут быть незначительными при первых жалобах больного. Изменения определяются главным образом в нижних 2/3 легочных полей и варьируют от очень мелких пятнышек до выраженного фиброза, к которому обычно добавляются смытые лохматые очертания сердца и диафрагмы в связи с плевральными сращениями. Обызвествленные наслоения можно видеть на плевре. Туберкулез, эмфизема и сердечная недостаточность нередко дополняют эти изменения. 13 интерпретации ранних рентгенологических изменений при асбестозе допускаются значительные ошибки .

Клинические симптомы. У работающего с асбестом при значительных повреждениях легких, на что указывает нарушение диффузионной способности, может не быть симптомов и отклонений от нормы на рентгенограмме. При развитии симптомов они связаны с прогрессирующим диффузным фиброзом и включают нарастающую одышку при усилиях, затем кашель, слабость, цианоз, потерю веса и барабанные пальцы. Двусторонняя крепитация у основания легких может иногда быть связанной с бронхоэктазией, но чаще это обычный признак фиброза.

Эмфизема, бронхоэктазия, туберкулез, рак бронха и патология плевры, которая может привести к выпоту, могут менять клинические проявления в отдельных случаях. Туберкулез не такое частое осложнение при асбестозе, как при силикозе, но в прошлом приблизительно 1/3 больных асбестозом умирала от туберкулеза.

Диагноз. Диагноз при асбестозе у больного, имевшего контакт с пылью в анамнезе и подозрительные клинические и рентгенологические проявления, может подтвердиться обнаружением асбестовых тел в мокроте. Это, конечно, скорее показатель контакта, чем заболевания. Асбестовые тела могут появиться в мокроте уже через 2 месяца после первого контакта, но могут и не быть и после 20 лет контакта. Это золотисто-желтые образования с вздутыми концами, и каждое состоит из асбестового волокна в середине, покрытого белковым веществом с вкраплениями зернышек гемосидерина. Асбестовые тела находят также в альвеолах или фиброзных изменениях на вскрытии.

Функциональные пробы могут помочь в сомнительных случаях. Характерным является нарушение вентиляции «негибкого» легкого и уменьшение диффузионной способности. Асбестоз следует дифференцировать с тяжелой генерализованной эмфиземой, бронхоэктазами, диффузным интерстициальным фиброзом легких, с легкими видами сотового легкого, саркоидозом и коллагеновыми нарушениями.

Лечение. На ранних стадиях может быть полезной терапия кортикостероидами, но доказательства ее эффективности недостаточны. Эффективность лечения устанавливается серией рентгенограмм грудной клетки, по возможности исследованиями легочной вентиляции и диффузионной способности. В выраженных случаях можно лечить только осложнения.

Как и при силикозе, и по тем же причинам, больной тотчас же по установлении диагноза должен прекратить контакт с пылью.

В статье проанализированы условия труда рабочих хризотил-асбестового производства на примере обогатительного комплекса АО «Костанайские минералы» (Жетыгаринское месторождение). Данные условия характеризуются наличием ряда неблагоприятных факторов производственной среды, в том числе и пылевого, что проводит к развитию асбестоза и хронического пылевого бронхита. С целью профилактики профессиональных заболеваний легких хризотиловая ассоциация, объединившая пред-приятия и организации стран СНГ с вхождением ее в состав Международной асбестовой ассоциации, ставит задачи разработать и реализовать национальные программы по дальнейшим исследованиям для более полного понимания молекулярных и клеточных механизмов действия пыли хризотил-асбеста в условиях производства.

Асбесты — тонковолокнистые минералы из класса силикатов, образующих агрегаты серпентина-хризотил-асбест, или «горный лен», и амфибола-тремолит, антофиллит, крокидолит, родусит и др. По химическому составу асбесты являются водными силикатами магния, железа и отчасти кальция и натрия. Двуокись кремния находится в связанном состоянии, свободной двуокиси кремния, как прави-ло, в них нет. В асбестах могут содержаться также хлорид окиси алюминия, магнетит, карбонаты. Ме-ханическая обработка магнетита и кальцитата сопровождается образованием высокодисперсных частиц пыли . Основной разновидностью асбестов является хризотил, который используется в гражданских целях в России и Казахстане. Амфиболы в настоящее время запрещены в большинстве стран мира, от-носительно хризотила единого мнения достигнуто не было, нет единого мнения и по волокнам, предла-гаемым в качестве заменителей хризотила. По заключению Международного агентства по изучению рака абсолютно инертных с точки зрения биологического действия волокон сегодня нет .

До конца 70-х годов XX в. асбесты использовались практически бесконтрольно. С бесконтроль-ным применением асбеста связывают существенное повышение риска развития таких заболеваний, как хронический бронхит, асбестоз, рак легких, злокачественная мезотелиома. Это послужило при-чиной требований к запрету использования асбеста, в том числе и хризотила .

26 июля 1999 г. Комиссией Европейского сообщества была принята Директива 1999/77/ЕС о за-прете хризотилового асбеста в странах Евросоюза с 1 января 2005 г. В октябре 2006 г. в очередной раз рассматривался вопрос о включении хризотила в Приложение III Роттердамской конвенции о процедуре предварительного обоснования согласия в отношении отдельных опасных химических веществ и пестицидов в международной торговле. Постановка вопроса о включении хризотила в Приложение III Роттердамской конвенции основывается на уведомлениях о запрете его использова-ния в отдельных странах. В то же время полноценного и беспристрастного анализа научных данных, чтобы обосновать такие заключения, проведено не было.

При воздействии пыли хризотил-асбеста на органы дыхания возможно развитие асбестового фиброза в виде асбестоза с преимущественным поражением париетальной и висцеральной плевры различной степени выраженности, профессионального бронхита, злокачественных новообразований верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата и плевры .

Так, после проведенного исследования у 706 пенсионеров с документально подтвержденным контактом на работе с асбестом легочный фиброз диагностирован у 51 человека (7,2 %), при этом среди лиц, отвечающих критериям асбестоза в соответствии с Международной классификацией СТО-С, по рентгенограммам фиброз имел место у 5 % рабочих. У 2 % лиц с кумулятивно-экспозиционным индексом менее 25 волокон/мл/год асбестоз определялся при высокоразрешающей компьютерной томографии .

По данным других авторов, среди 590 рабочих, контактировавших с асбестом, поражения плев-ры выявлены у 190 человек, легочный фиброз — у 68, эмфизема — у 148, сочетание фиброза с эмфиземой — у 74, выраженные спайки — у 110 человек, при этом выявлена связь нарушений ле-гочной функции с данными высокоразрешающей компьютерной томографии .

Анализ рентгенограмм 483 рабочих двух комбинатов по добыче и обогащению показал диффуз-ные изменения паренхимы легких типа «s», «st», «t» (13,0 и 7,5 случая при расчете на 100 обследо-ванных) с профузией 1/0, 1/1 и 2/1 в 8,1, 10,8 и 1,6 случая на 100 обследованных. Выявленные при этом диффузные изменения паренхимы легких типа «s», «st», «t» и профузии 0/1, 1/1 и 2/1, характе-ризующие различную степень выраженности интерстициального фиброза легких, частота и степень их выраженности находились в прямой зависимости от стажа работы, определяющего, наряду с уровнями запыленности воздуха рабочей зоны, формирование пылевых нагрузок на органы дыхания. Однако анализ выявленных изменений паренхимы легких в различных стажевых группах среди всех обследованных рабочих показал достоверное (P<0,05) нарастание их частоты и степени выраженно-сти только при стаже более 10 лет, что одновременно подтверждает известные данные о латентном периоде развития асбест-обусловленных заболеваний .

Оценка состояния функции внешнего дыхания показывает, что у больных с хроническим брон-хитом преобладает смешанный и реже обструктивный типы нарушений, а у больных асбестозом пре-обладает рестриктивный и смешанный, причем более выраженная степень снижения жизненной ем-кости легких отмечена у больных с асбестозом .

В результате клинического обследования 800 высокостажированных рабочих на этапах перио-дических медицинских осмотров у 22 % были обнаружены признаки асбест-обусловленных заболе-ваний, у 43,4 % обследованных — хронические неспецифические заболевания легких (хронические бронхиты, бронхоэтазии, локальные пневмофиброзы и др.), являющиеся фоном, на котором при про-должении работы в условиях воздействия асбестсодержащей пыли развиваются асбестоз, профессио-нальный бронхит и злокачественные новообразования бронхолегочного аппарата .

Хронический пылевой бронхит диагностируется в более поздние сроки по сравнению с асбесто-зом — при появлении одышки, наличии бронхогенного пневмосклероза и эмфиземы легких, дыха-тельной недостаточности I-II степени, и латентный период его длится в среднем 14 лет. Клинико-функциональные проявления асбестоза и хронического пылевого бронхита однотипны, однако при бронхите одышка более выражена и часто отмечаются приступы удушья. Рестриктивные нарушения вентиляционной способности легких более выражены при асбестозе .

По данным российских ученых, в условиях современных асбестовых производств актуальной остается проблема профессиональных заболеваний бронхолегочной системы . У 78 % больных профессиональными заболеваниями органов дыхания в результате бронхоскопического исследования выявляются разнообразные аномалии и пороки развития бронхолегочного аппарата. Почти у 1/3 больных определяется дефицит а 1 -антитрипсина и другие детерминированные дефекты ферментной, энзимной и иммунной систем организма.

Эпидемиологические исследования зарубежных авторов свидетельствуют о большой частоте и высокой степени риска развития тяжелых и выраженных форм асбестоза с такими грозными ослож-нениями, как массивные поражения плевры, рак легких, мезотелиома плевры . Так, согласно исследованиям и рекомендациям Британского Торакального общества по обследованию взрослых больных с односторонним плевральным выпотом доброкачественный плевральный выпот при асбе-стозе обычно выявляется в первые 20 лет после воздействия асбеста, при этом их выраженность дозо-зависимая, с меньшим латентным периодом, чем при других связанных с асбестом видах патологии. Прежде всего, это связано с тем, что зарубежные исследователи, как правило, имели дело с необхо-димостью оценки последствий воздействия асбестов амфиболовой группы — крокидолита, антофил-лита, амозита и других. Амфиболовая группа асбестов обладает выраженным кумулятивным, фибро-генным и канцерогенным действием, в концентрациях, превышающих предельно допустимую кон-центрацию (ПДК) в десятки и сотни раз, она широко и бесконтрольно применялась во всех странах мира, кроме России .

Данные эпидемиологических исследований в России до 1960 г. свидетельствуют о высоком уровне заболеваний асбестозом. Гигиенические исследования, по данным литературы, показывают, что концентрация пыли на рабочих местах в те годы превышала ПДК в десятки и сотни раз. Так, при проведении медосмотра рабочих «Ураласбеста» в 1947 г. асбестоз впервые выявлен у 29,3 % осмот-ренных. В 1948 г. число вновь выявленных составило 22,6 %, в 1954 г. — 10,1 %, а в 1958 г. — 3,6 %.

За период с 1964 по 1996 гг. было установлено только три случая асбестоза 1 стадии. Анализ динами-ки запыленности воздуха рабочих зон за период с 1936 по 1999 гг. показал значительное снижение концентраций пыли на абсолютном большинстве асбестовых производств с сотен до действующей в настоящее время ПДК c.c = 2,0 мг/м 3 .

На уральских предприятиях по добыче и переработке асбеста ежегодно выявляется около 80 но-вых случаев профессиональной патологии органов дыхания, где в структуре пылевой патологии пре-обладают: асбестоз (67,8 %), пневмокониозы от смешанной пыли (13,9 %), пылевой бронхит (10,6 %) и профессионально-обусловленный рак органов дыхания (4,9 %) .

Было установлено, что при вскрытии поверхностного слоя, при экскавации, погрузке руды в думпкары в воздух поступает пыль, содержащая асбест и другие силикаты. Содержание пыли в воз-духе кабины машиниста экскаватора зависит от влажности и твердости породы и руды и других фак-торов. В теплый засушливый период года запыленность воздуха увеличивается в 5-8 раз и более. Среднее содержание пыли в кабине машиниста экскаватора, работающего на отвале, значительно превышает предельно допустимую концентрацию . Повышенный уровень запыленности наблюдался на рабочих местах бурильщиков и забойщиков .

При изучении дисперсного состава пыли, витающей в воздухе, оказалось, что большинство час-тиц относится к фракции до 1 мкм; приблизительно 1 % падал на частицы до 10 мкм; частиц разме-ром более 10 мкм было еще меньше, количество волокон асбеста в пылевых препаратах составило 1,3-8,8 % .

В Республике Казахстан за период с 1991 по 2004 гг. на диспансерном учете находились 44 че-ловека. Из них 10 человек с диагнозом «асбестоз» и 34 человека с диагнозом «хронический брон-хит» .

Внимание казахстанских ученых к проблеме изучения состояния уровня здоровья рабочих хри-зотил-асбестового производства главным образом было обращено в период с 2004 по 2008 гг. В соот-ветствии с основными положениями по разработке национальных программ по ликвидации асбесто-обусловленных заболеваний и в рамках научных программ Национального центра гигиены труда и профзаболеваний сотрудниками лаборатории пылевой патологии за период с 2005 по 2008 гг. были проведены комплексные научные исследования по изучению особенностей функциональных и мета-болических изменений организма рабочих, занятых на хризотил-асбестовом производстве, ежегод-ный мониторинг состояния здоровья рабочих при проведении медицинского осмотра и реабилитаци-онные мероприятия среди рабочих групп «риска».

Результаты исследований наглядно показали, что, несмотря на большой объем работы, проводи-мый руководством по оздоровлению условий труда рабочих обогатительного комплекса АО «Костанайские минералы», условия труда еще не полностью отвечают требованиям и характеризуются на-личием ряда неблагоприятных факторов производственной среды. Основными неблагоприятными факторами производственной среды обогатительного комплекса являются акустические колебания, запыленность воздуха асбестосодержащей пылью и хризотил-асбестовые волокна, недостаточная производственная освещенность, перепады микроклиматических факторов, тяжесть и напряженность трудового процесса при различных производственных процессах по переработке хризотил-асбес-товых руд в динамике рабочего времени. При этом для дробильно-сортировочного цеха ведущим фактором являются акустические колебания, а для обогатительного цеха — запыленность воздуха асбестосодержащей пылью и хризотил-асбестовые волокна, концентрация которых равна 6 мг/м 3 , что превышает ПДК в 3 раза. По классу тяжести труд рабочих обогатительного комплекса, в том числе и цеха обогащения АО «Костанайские минералы», отнесен к категории условий труда как «тяжелая работа» .

На отечественном месторождении («Джетыгаринское») хризотил-асбест залегает в виде простых и сложных отороченных жил. Залежи представляют собой мощные, толщиной до 100 м, крутопа-дающие рудные тела. Добыча асбестовых руд производится открытым способом. В карьерах механи-зированным способом добывается основная часть хризотил-асбестовых руд. При открытом способе взорванную массу нагружают экскаваторами на автосамосвалы, с которых затем перегружают экска-ваторами в думпкары и отвозят на обогатительную фабрику. Основные профессии — машинисты бу-ровых станков и их помощники, машинисты экскаваторов.

По данным медицинских осмотров установлено, что у рабочих обогатительного комплекса ак-ционерного общества «Костанайские минералы», которые в процессе профессиональной деятельно-сти подвержены воздействию пыли хризотил-асбеста, в структуре заболеваемости на первом месте заболевания органов дыхания, с лидирующим положением хронического бронхита (31,5 %), на втором — заболевания органов кровообращения, при этом ведущим является артериальная гипер-тензия II степени (в 19,5 % случаев) .

Анализ заболеваемости с временной утратой трудоспособности у работников по всем подразде-лениям АО «Костанайские минералы» показал высокий уровень соматических заболеваний. За пери-од 2003-2005 гг. на первом месте выступали заболевания органов дыхания как среди мужчин, так и среди женщин (процент случаев составил 55,6 % и 48,3 % соответственно), на втором — заболевания органов кровообращения (процент случаев составил 17,9 % и 16,6 % соответственно).

Уровень заболеваемости по органам дыхания среди рабочих основных производственных цехов превышал уровень заболеваемости среди рабочих вспомогательных цехов в 2,5 раза. Расчет числа случаев заболеваний органов дыхания на 100 работающих в основной группе рабочих составил 841±0,91, что в 1,6 раза превышало уровень контрольной группы (519±0,72 случаев) . Данный факт, вероятно, связан с влиянием ведущего пылевого фактора на организм рабочих обогатительного ком-плекса.

При прогнозировании безопасного стажа работы в условиях воздействия хризотил-асбестовой пыли установлено, что профессиональный риск возникновения пылевой патологии, соответствую-щий 90 %, возникает у рабочих обогатительного комплекса после 15 лет работы в контакте с пылью хризотил-асбеста .

У стажированных рабочих и лиц из группы «К» по бронхиту выявлены были изменения со сто-роны бронхолегочной системы в виде легкой степени артериальной гипоксемии и «легкого» сниже-ния показателей спирографии и петли «поток-объем», преимущественно на уровне средних и мелких бронхов .

Клинико-функциональными особенностями хронического пылевого бронхита являются преоб-ладание одышки, малые катаральные проявления в легких, нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу, умеренная степень артериальной гипоксемии. При начальных проявлениях асбе-стоза имеют место скудная объективная картина и смешанный тип нарушения вентиляционной спо-собности легких .

Точные механизмы действия волокон на организм человека в настоящее время изучены не до конца. Патогенное действие асбеста по аналогии с действием кварца, обусловливающего развитие силикоза, объясняют механическим, химико-токсическим и другими воздействиями. Хризотил-асбест имеет правильную моноклинную структуру, толщина его волокна составляет всего 8 10 -5 см, удель-ный вес асбеста 2,5-2,6 г/см 3 .

Волокна хризотила при проникновении в легкие человека разлагаются под воздействием слабо-кислой среды, а кислотоустойчивые волокна амфиболов и многих других, предлагаемых как «без-опасные» заменители хризотила, остаются в легочной ткани практически пожизненно.

Нормирование содержания волокнистых пылей в воздухе рабочей зоны ведется по максимально-разовым и среднесменным предельно допустимым концентрациям по общей массе пыли (мг/м 3). Так, для пыли, содержащей до 10-20 % и более асбеста, ПДК — 2, для пыли, содержащей менее 10 %, ПДК — 4.

Для волокнистых, как и других промышленных пылей, характерно кумулятивное действие, и ос-новным показателем оценки степени воздействия пылей на работника является пылевая нагрузка — реальная или прогностическая величина суммарной экспозиционной дозы пыли, которую работник вдыхает за весь период фактического (или предполагаемого) профессионального контакта с пылью.

Хризотил выводится из легких очень быстро (Т 1/2 = 0,3-11 дней). Для минеральных волокон пе-риод полувыведения волокон длиннее 20 мкм варьирует от нескольких дней до 100 дней и более, в то время как амфиболы — одни из самых медленно выводимых волокон, известных на сегодняшний день (Т 1/2 = от 500 дней до бесконечности). В диапазоне растворимости минеральных волокон хризо-тил находится на растворимом краю шкалы.

С токсикологической точки зрения хризотил, который быстро разрушается в легких, ведет себя, скорее, как неволокнистая минеральная пыль, тогда как ответ на асбест амфиболовой группы отража-ет его нерастворимую волокнистую структуру.

Исследования, проведенные в последние 15 лет по асбесту и другим волокнам, подтвердили тот факт, что определенные размеры волокон (длина, диаметр) и доза оказывают определенное влияние на организм человека, так как эти два фактора связаны с вдыханием волокон. Совсем недавно с по-мощью использования самой современной технологии исследования сделаны новые открытия, в ча-стности, минеральный анализ, проведенный на легочной ткани.

В результате был дополнительно определен еще один фактор влияния на организм человека и признан как параметр, имеющий особую важность для патогенного потенциала вдыхаемых час-тиц, — биоперсистенция (биологическая стойкость), т.е. длительность нахождения волокон (живу-честь) в легочной ткани.

Многочисленные исследования, проведенные в течение последнего десятилетия, способствовали лучшему пониманию зависимости между биоперсистенцией синтетических минеральных волокон и хронической токсичностью. В сущности, если волокно быстро растворяется и исчезает из легкого, то оно не вызывает канцерогенного эффекта. В последних публикациях была четко показана связь меж-ду биоперсистенцией синтетических минеральных волокон и хронической ингаляционной токсично-стью, а также хроническим опухолевым ответом на внутрибрюшинную инъекцию у крыс .

По сути, если длинные волокна, которые макрофаги не могут полностью поглотить, быстро рас-творяются или разрушаются и исчезают из легких, они не вызывают канцерогенного эффекта. В 1997 г. эта концепция была включена в Директиву Европейской комиссии по искусственным мине-ральным волокнам .

Показано, что хризотил быстро выводится из легких экспериментальных животных после его вдыхания .

К тому же исследование легких рабочих, подвергающихся экспозиции преимущественно к хри-зотилу, показывает его низкое содержание в сравнении с амфиболами, даже если примесь амфиболо-вых волокон была ничтожна .

Уникальность волокна в сравнении со всеми респирабельными частицами заключается в том, что аэродинамический диаметр волокон преимущественно связан с диаметром волокна, помножен-ным на три. В этой связи длинные и тонкие волокна могут проникать глубоко в легкие, эффективно избегая фильтрации, которой подвергаются все неволокнистые структуры. В легких волокна, которые могут быть полностью поглощены макрофагом, подлежат клиренсу, подобно любой другой частице. Однако те волокна, которые вследствие своей длины не могут быть поглощены макрофагом, не могут быть удалены таким образом.

Волокна короче 5 мкм незначительно отличаются от неволокнистых частиц, а потому кинетика и механизм их выведения аналогичны изоморфным частицам. Хотя длинные волокна могут также эф-фективно выводиться из легких в случае, если макрофаг сможет их полностью фагоцитировать, ВОЗ в своих схемах подсчета волокон использует длину волокна, равную 5 мкм. Есть мнение, что корот-кие волокна представляют очень незначительный риск для здоровья человека или же риск полностью отсутствует .

Наряду с геометрией действие асбеста определяется свойствами поверхности. Так, хризотило-вый серпентинит, содержащий 18 % волокон, имеющий дзета-потенциал 29,6 кВ и удельную поверх-ность 24 м 2 на 1 г, обладает существенно более выраженным фиброгенным эффектом, чем другой вид асбесто-породной пыли — антигорит (практически без волокон, дзета-потенциал 13,6 кВ, удельная поверхность 3,9 м 2). В другой работе показано, что мембраноразрушающее действие асбеста и гемо-лиз эритроцитов обусловлены отрицательным зарядом поверхности.

Ранее была выдвинута гипотеза о влиянии на биосубстрат активных топохимических участков поверхности волокон, возникающих при помоле и нарушении внутрикристаллических связей, а также при релизе ионов магния из состава хризотила . В последние годы накапливается все больше сви-детельств в пользу того, что такими участками могут быть места генерирования активных форм ки-слорода, возникающих при фагоцитозе волокон: анион-радикалов, перекиси водорода и синглетного кислорода, что сопровождается хемилюминесценцией. Явление хемилюминесценции в полиморфо-нуклеарах и макрофагах сочетается с релизом перекиси водорода и кислорода. Подтверждение гипо-тезы — ингибирование действия активных соединений кислорода, предупреждающее гибель фиб-робластов и альвеолярных макрофагов с помощью супероксиддисмутазы (ингибитора О2), каталазы (ингибитора Н 2 О 2) и диметилтиомочевины (ингибитора ОН).

Ряд авторов связывают патогенные свойства асбеста с кремниевой кислотой, образующейся в организме при длительном контакте асбестовой пыли с тканевыми средами . Однако такое пред-ставление о патогенезе асбестовой пыли опровергается экспериментальными исследованиями Ф.М.Когана и других, отметивших, что прокаленная пыль асбеста, оказывающая незначитель-ное механическое травмирующее действие и содержащая повышенное количество кремниевой ки-слоты, вызывает менее выраженный фиброз. Было высказано предположение о том, что фиброген-ность асбеста может зависеть от повышенной растворимости магния, содержащегося в асбесте. Однако и это предположение не подтвердилось, поскольку магний обладает крайне низкими фиб-рогенными свойствами.

До недавнего времени в патогенезе асбестоза некоторое значение придавалось образованию так называемых «асбестовых телец », представляющих собой частицу асбеста в капсуле из богатого желе-зом субстрата, который химически близок к склеропротеинам. Биологическая роль «асбестовых те-лец », по-видимому, заключается в изолировании агрессивной поверхности пылинки асбеста. Насту-пающая со временем фрагментация частиц асбеста при распаде «асбестовых телец» служит толчком к развитию фиброза . Однако в настоящее время большинство исследователей не придают ди-агностического значения «асбестовым тельцам». Ф.М.Коган объясняет фиброгенные свойства осо-бенностями тубулярной структуры частиц асбеста, определяющими его высокую удельную поверх-ность с относительно слабыми внутрикристаллическими связями и образованием активных топохи-мических центров, существенно изменяющих развитие физико-химических процессов. Важное зна-чение имеет цитотоксическое действие пыли при ее растворении, о чем свидетельствуют данные хе-милюминесценции в среде с альвеолярными и перитонеальными фагоцитами в присутствии пыли асбеста. Существенное влияние на формирование изменений в легких оказывает содержание консти-туционной и адсорбционной воды. В пыли асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих пред-приятий наряду с чистым асбестом имеются зерна вмещающей породы змеевика, примеси талька, карбоната кальция, магнетита и разнообразные вещества, добавляемые к асбесту в качестве связую-щих материалов. Поэтому изучение механизма действия асбестовой пыли невозможно без исследо-вания действия асбестовых микстов. В литературе имеются данные о действии асбеста на иммунную систему рабочих . Выявлена зависимость между гуморальными нарушениями и торможением иммунных механизмов в клетках у лиц, страдавших асбестозом. Развитие патогенетических процес-сов при асбестозе сопровождается торможением клеточных иммунных механизмов.

Следует отметить, что при попадании различных агентов в виде газов, паров, аэрозолей, пыли в организм инспираторным путем локализация возможного поражения дыхательного тракта зависит от величины частиц и физико-химических свойств этих веществ . Поэтому гигиеническое нормирование пыли и методы пылевого контроля при добыче и производстве асбеста требуют дальнейшего уточне-ния, особенно если учесть, что при длительном контакте с асбестовой пылью в концентрациях, не превышающих предельно допустимых, возможна вероятность возникновения патологии бронхоле-гочного аппарата .

В настоящее время хризотиловая ассоциация, объединившая предприятия и организации стран СНГ, с вхождением ее в состав Международной асбестовой ассоциации ставит задачи разработать и реализовать национальные программы по дальнейшим исследованиям для более полного понимания молекулярных и клеточных механизмов действия пыли хризотил-асбеста в условиях производства.

На сегодняшний день вышли в свет работы, посвященные изучению влияния на организм чело-века хризотил-асбестсодержащей пыли . Проведены комплексные работы по оценке условий труда и профессионального риска для здоровья работающих на хризотил-асбестовом производстве .

При изучении влияния асбестовой пыли на клеточное звено иммунитета облученного организма в отдаленном периоде была установлена тенденция лейкоцитов к снижению, общее количество (CD3) Т-лимфоцитов, (CD4) Т-хелперов, (CD8) Т-лимфоцитов с супрессорной активностью снижается . Длительное действие хризотил-асбеста на организм рабочих способствует ограничению иммунного ответа на чужеродные антигены, проявляющегося в снижении количества Т-супрессоров и В-лимфо-цитов при увеличении уровня Т-хелперов при отсутствии достоверных изменений фагоцитоза .

С целью выявления ранних признаков бронхолегочной патологии предложено было определение содержания муцинового антигена у стажированных рабочих асбестового производства . Исследование муцинового антигена 3EG5 методом иммуноферментного анализа, основанного на принципе двух-сайтового анализа, показало, что начальные рентгенологические изменения в виде интерстициально-го пневмофиброза сочетались с повышенным содержанием альвеомуцина. Известно, что определение альвеомуцина — биомаркера интерстициального пневмофиброза — в комплексе с другими методами обследования диагностически значимо в постановке диагноза асбестоза .

Установлено, что работа в условиях хронического воздействия промышленной пыли на хризо-тил-асбестовом производстве приводит к изменению репродуктивного здоровья .

Результаты многочисленных исследований российских ученых позволили сформировать новые фундаментальные гигиенические, санитарно-технические, клинико-эпидемиологические и экспери-ментальные данные. Результатом стали разработка и внедрение комплекса санитарно-технических и медико-биологических оздоровительных мероприятий, нормативно-методических документов, на-правленных на снижение профессиональной заболеваемости .

Между тем необходима дальнейшая разработка правил контролируемого безопасного использо-вания хризотил-асбеста и должны быть продолжены исследования по изучению токсичности вды-хаемых естественных волокон и влияния их на здоровье человека с целью разработки критериев рис-ка развития профессиональных заболеваний, а также совершенствование мер первичной и вторичной профилактики.

Список литературы

1. Кашанский С.В., Домнин С.Г., Плотко Э.Г. и др. Современные проблемы асбеста и перспективные направления ис-следований // Медицина труда и пром. экология. — 2004. — № 9. — С. 16-19.
2. Ковалевский Е.В., Кашанский С.В. Современные проблемы медицины труда и промышленной экологии при исполь-зовании природных и искусственных минеральных волокон // Проблемы медицины труда и промышленной токсикологии в Казахстане: Сб. ст. респ. науч.-практ. конф. с междунар. участием. — Караганда, 20 — С. 166-168.
3. Измеров Н.Ф. Хризотиловый асбест и здоровье: Материалы междунар. конф. — М., Асбест: НО «Хризотиловая ас-социация», 2007. — С. 7-17.
4. Еловская Л.Т., Бурмистрова Т.Б., Ковалевский Е.В. Клинико-рентгенологические и гигиенические сопоставления как один из путей выявления зависимости доза-эффект при развитии хризотил-асбестового фиброза // Медицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 19-21.
5. Faris C., Benichiu J., Rqffaeli C. et al. Factors associated with earlystade pulmonary among persons occupational® exposed to asbestos // Scand. J. Work, Environ and Health. — 2004. — 30, No. 3. — P. 206-214.
6. Fiirila R., Lingvist M., Huuskonen O. et al. Impairment of lung functionen asbestos-exposed workers relation to high-resolution computed tomography // Scand. J. Work, Environ and Health. — 2005. — 31, No. 1. — P. 44-51.
7. Reference method for the determination of airborne asbestos fibre concentrations at workplaces by light microscopy (Mem-brane Filte Method). — London: AIA,1982. — Р. 65.
8. Милишникова В.В., Еловская Л.Т., Бурмистрова Т.Б. и др. Предварительные и периодические медицинские осмотры работников асбестовых производств // Медицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 4-9.
9. Лихачева Е.И., Ярина А.Л., Вуагина Е.Ғ.Клинические особенности заболеваний легких от воздействия пыли хризо-тил-асбеста // Медицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 30-33.
10. Воронов И.Е., Гурьев С.А., Коган Ф.М. и др. Определение содержания хризотила в пыли асбестовых предприятий и его гигиеническое значение // Гигиена и санитария. — 2003. — № 4. — С. 44-16.
11. Rudd R.M. Relation between asbestosis and broncniol cancer in amphibole asbestos miners // Brit. J. Ind. Med. — 1990. — 47, № 3. — Р. 215.
12. Klima Mapcella. Etiol Cancer Man. Neoplastic psogressioniuducel by asbestos {mesothelioma} // Derdrechtetc. — 1989. — Р. 168-179.
13. Schmotz G. The cancerogenus effect of asbestos // Oll. Gesundheitsw. — 1989. — 51, No. 10. — Р. 614-620.
14. Маскелл Н.А., Бутланд Ғ.Д.А.Рекомендации Британского Торакального общества по обследованию взрослых боль-ных с односторонним плевральным выпотом // Пульмонология. — 2006. — № 2. — С. 13-26.
15. Кочелаев В.А. Антиасбестовая кампания и ситуация с использованием асбеста в мире // Сб. докл. Регионального ме-ждунар. семинара. — Ташкент, 2004. — С. 20-31.
16. Домин С.Г., Кашанский С.В., Плотко Э.Г. и др. Асбест — современные проблемы медицины труда и экологии // Ме-дицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 1-4.
17. Смирнова И.А. Охрана окружающей среды — один из приоритетов ОАО «Ураласбест» // Медицина труда и пром. экология. — 2000. — № 11. — С. 39-41.
18. Коган Ф.М., Деминов А.Г., Бахирева И.Д. и др. О правомерности действующей ПДК для асбестсодержащей пыли // Гигиена труда. — 1993. — № 7. — С. 37-40.
19. Пылев Л.Н., Курляндский Б.А., Невзорова Н.И. и др. О возможности использования зависимости доза-время-эффект для прогнозирования ПДК канцерогенного аэрозоля (на примере асбеста) // Гигиена труда. — 1990. — № 5. — С. 35-39.
20. Коган Ф.М. Асбестсодержащие пыли и меры предупреждения их вредного влияния на здоровье работающих. — Свердловск, 1975. — 135 с.
21. Кулкыбаев Г.А., Ибраев С.А. Анализ заболеваний органов дыхания у больных АО «Костанайские минералы» // Ре-гиональный междунар. семинар. — Ташкент, 2004. — С. 70-72.
22. Ибраев С.А., Койгельдинова Ш.С., Отаров Е.Ж., Бекпан А.Ж. Гигиеническая оценка условий труда в основных цехах асбестового производства // Гигиена труда и мед. экология. — 2007. — № 1. — С. 13-38.
23. Отаров Е.Ж. Тау көлігі жүргізушілерінің еңбек сипатын гигиеналық бағалау // Медицина и экология. — 2008. —№ 2. — 26-28-б.
24. Отаров Е.Ж. Кен байытуда байьпушьілардың жұмыс орындарындағы микроклиматтық жағдайлар // Здоровье и болезнь. — 2008. — № 5. — 37-40-б.
25. Ибраев С.А., Аманбекова А.У., Полтарецкая Г.С., Бекпан А.Ж. О состоянии здоровья работающих на АО «Коста-найские минералы» по данным периодических медицинских осмотров // Материалы респ. науч.-практ. конф. с междунар. участием. — Караганда, 2006. — С. 76-79.
26. Койгельдинова Ш.С., Ибраев С.А., Отаров Е.Ж. и др. Оценка профессионального риска у работающих на хризотил-асбестовом производстве // Гигиена труда и мед. экология. — 2007. — № 4(17). — С. 79-85.
27. Ибраев С.А., Койгельдинова Ш.С., Казимирова О.В. и др. Функциональное состояние дыхательной системы у рабо-чих хризотил-асбестового производства // Гигиена, организация здравоохранения и профпатология: МатериалыXLlI науч.-практ. конф. с междунар. участием. — Новокузнецк, 2007. — С. 43-47.
28. Ибраев С.А., Койгельдинова Ш.С., Казимирова О.В. и др. Клинико-функциональная характеристика состояния брон-хо-легочной системы при воздействии пыли хризотил-асбеста // Медицина труда и пром. экология. — 2008. — № 2. —С. 30-33.
29. Величковский Б.Т., Черемисина З.П., Суслова Т.Б. Молекулярный механизм биологической активности асбеста // Ги-гиена труда. — 1986. — № 9. — С. 5-9.
30. Пылев Л.Н. Роль модифицирующих факторов в канцерогенном действии асбеста и асбестсодержащих пылей (обзор) // Экспериментальная онкология. — 2007. — Т. 9, № 5. — С. 14-17.
31. Bernstein D.M., Riego Sintes J.M., ErsboellB.K., Kunert J. Biopersistence of synthetic mineral fibers as a predictor of chron-ic inhalation toxicity in rats // Inhal. Toxicol. — 2001. — 13(10). — P. 823-849.
32. Bernstein D.M., Riego Sintes J.M., ErsboellB.K., Kunert J. Biopersistence of synthetic mineral fibers as a predictor of chron-ic inhalation toxicity in rats // Inhal. Toxicol. — 2001. — 13(10). — P. 851-875.
33. European Commision. O.J.L 343/19 of 13 December 1997. Commision Directive 97/69/EC of 5 December 1997 adapt-ing to technical progress for the 23rd time. Council Directive 67/548/EEC on the approximation of the laws regulation and adminis-trative provisions relating to the classification, packaging and labeling of dangerous substances.
34. Bernstein D.M., Rogers R., Smith P. The biopersistence of Brazilian chrysotile asbestos following inhalation // Inhal. Toxicol. — 2004. — 16(9). — P. 745-761.
35. Bernstein D.M., Rogers R., Smith P. The biopersistence of Canadian chrysolite asbestos following inhalation: final results through 1 year after cessation of exposure // Inhal. Toxicol. — 2005. — 17(1). — P. 1-14.
36. Bernstein D.M., Chevalier J., Smith P. Comparison of chrysolite asbestos to pure themolite: final results of the inhalation biopersistence and histopathology following short-term exposure // Inhal. T — 2005. — No. 17(9). — P. 427-449.
37. Albin M., Pooley F.D., Stromberg U., Attewell R., Mitha R., Johansson L., Welinder H. Retention patterns of asbestos fibres in lung tissue among asbestos cement workers // Occup. Environ. Med. Mar. — 1994. — 51(3). — P. 205-211.
38. ATSDR, Report on the Expert Panel on Health Effect of Asbestos and Synthetic Vitreous Fibers: The Influence of Fi-ber Length. Atlanta, GA.: Prepared for: Agency for Toxic Substances and Disease Registry Division of Health Assessment and Con-sultation.
39. Керимова Т.Т. Патогенное действие пыли асбеста и вопросы профилактики (обзор литературы) // Гигиена труда. —— № 10. — С. 54-57.
40. Коган Ф.М., Никитина О.В. Проблема асбестоза (обзор) // Гигиена труда. — 1991. — № 1. — С. 20-23.
41. Фраш В.К., Гусельникова Н.А., Ванчугова Н.Н. Иммуногематологические изменения как показатель биологического действия асбестсодержащей пыли // Гигиена труда. — 1988. — № 1. — С. 27-30.
42. Ыбыраев С.А., Мусин Е.М., Отаров Е.Ж. т.б. Хризотил асбест өндірісіндегі жұмысшылардың кәсібі қауіптілік көрсеткіштерін жалпы және кәсіби аурушаңдылық пен еңбек жағдайы бойынша бағалау: Әдіст. нұсқау. — Астана, 2009. —20-б.
43. Койгельдинова Ш.С., Ибраева Л.К., Татаева Ғ.К., Игимбаева Г.Т., Ешмагамбетова Ж.А.Иммунологические изме-нения крови у рабочих хризотил-асбестового производства // Гигиена, организация здравоохранения и профпатология: Ма-териалыXLIV науч.-практ. конф. — Новокузнецк, 2009. — С. 43-46.
44. Ибраев С.А., Полтарецкая Г.С., Бахарева Ғ.Г.Изучение альвеомуцина у рабочих асбестового производства в зави-симости от клинико-рентгенологических изменений // Астана медициналық журналы. — 2007. — № 8(44). — С. 67-70.
45. Ибраев С.А., Аманбекова А.У., Жумабекова Г.С. Корреляционная связь показателей генетико-репродуктивного ста-туса рабочих асбесто-хризотилового производства // Деятельность санитарно-эпидемиологической службы и современные проблемы охраны здоровья населения: Материалы респ. науч.-практ. конф. — Караганда, 2009. — С. 102-104.
46. Ибраев С.А., Аманбекова А.А., Жумабекова Г.С. Уровень тестостерона сыворотки крови рабочих АО «Костанайские минералы» (тезисы) // Научное пространство Европы. Т. 27. Технологии: МатериалыIV междунар. науч.-практ. конф. — София, Белград, 2008. — С. 95-97.

Асбестоз – это хроническое заболевание дыхательных путей, развивающееся при постоянном вдыхании асбестовой пыли. При попадании в организм, пыль оседает на легких и ведет к дыхательным расстройствам.

Важная особенность асбестоза — долгий латентный период между попаданием асбеста в организм и проявлением первых симптомов (10-20 лет).

Как только асбестоз проявляется, он неизлечим. Проблемы с дыханием постепенно увеличиваются и, примерно, в 15% случаев возникает острая одышка и дыхательная недостаточность.

Легочная трансплантация — единственный способ асбестоза последней стадии.

Причины

Чем чаще ваш организм контактирует с асбестовой пылью, тем выше риск развития асбестоза. Строители, рабочие в судостроительной области и текстильной промышленности, шахтеры — это люди, которые находятся в группе риска. Курение является дополнительным фактором риска развития асбестоза.

В здоровом организме, при контакте и с инородном телом, клетки иммунной системы (макрофаги) могут бороться с инфекцией и предотвратить ее попадание в кровоток, а затем и в жизненно важные органы.

При ингаляции асбестовой пыли, во время защиты организма, макрофаги повреждают альвеолы легких. Именно данной повреждение характерно для асбестоза.

Симптомы

• Затруднение дыхания или одышка во время физических упражнений;
• Постоянный кашель;
• Свистящее дыхание
• Хроническая усталость;
• Боль в груди;
• Отек в кончиках пальцев.

Диагностика

Любой человек, когда-либо контактирующий с асбестом, должен проконсультироваться у врача, если у него появилась одышка или хронический кашель.

Для постановления окончательного диагноза ражу необходимо подтвердить наличие повреждений легких. Идентификация повреждений происходит несколькими способами:

• Рентген грудной клетки;
• Компьютерная томография (КТ) легких;
• Легочные тесты.

Иногда проводят биопсию легких.

Лечение и профилактика

На сегодняшний день не существует специфического лечения от асбестоза. Тем не менее есть альтернативы для уменьшения последствий, ограничения симптомов и улучшения повседневной жизни пациентов.

1. Прежде всего, необходимо прекратить любой контакт с асбестом.
2. Поскольку курение является дополнительным фактором риска развития болезни и фактором ухудшения симптомов — настоятельно рекомендуется бросить курить.
3. При наличии асбестоза легкие более чувствительны и уязвимы к инфекциям, поэтому необходимо быть в курсе прививок, ответственных за грипп и пневмонию.
4. Если вы работаете в промышленности, использующей асбест, вы должны убедиться, что ваш работодатель принимает необходимые профилактические меры для обеспечения вашей безопасности и безопасности ваших коллег.

/ 5
ХудшийЛучший

Этиология. Асбест является минералом, содержащим 40-60% кремния в виде кальциевого, магниевого, железистого, натриевого силикатов без участия Si02. Натуральный асбест добывается в Канаде, Южной Африке, Китае, Италии и Соединенных Штатах Америки.

Имеется две формы асбеста. Амфиболь или хорнбленд (амфиболоасбест, тремолит, амосит, крокидолит) имеют короткие волокна, кислото-устойчивы, но менее устойчивы к повышенной температуре, плавятся при температуре близкой к 1150°. Другая разновидность асбеста - это серпентин (серпентиновый асбест, хризолит, белый асбест) имеет длинные волокна, легко отделяющиеся, плохо проводит тепло, устойчив к действию высокой температуры (плавится при температуре около 2750°), но менее устойчив к действию химических веществ.

Разновидности асбеста с длинными волокнами, применяются в промышленности, как сырье для производства нитей и асбестовых тканей. Из асбеста с короткими волокнами вырабатывается пакля, применяемая для заделки щелей в моторном и машинном производствах, а также при строительстве огнеупорных установок (асбестный цемент, плиты для покрытия крыш и т. д.). Загрязнение воздуха пылью асбеста, наблюдается при размельчении сырья в текстильном асбестовом производстве, при подготовительных работах при чесании волокна. Асбестовая пыль состоит из волокон в форме иголок, длиной от 1 до 400 u, толщиной от 15 мu до нескольких микронов. Заболеваемость асбестозом увеличивается пропорционально к концентрации пыли в воздухе и количеству лет проработанных на производстве, связанным с асбестовой пылью.

Патогенез. Развитие асбестоза отличается от силикоза. При этом заболевании наблюдается ряд явлений, до сего времени не выясненных. До настоящего времени неизвестно почему асбестовые иглы длиной до 200 u не задерживаются в дыхательных путях и попадают внутрь везикул. При дыхательных движениях, иглы касаются стенок везикул, ранят их и проникают в глубину легочной ткани, пока не наталкиваются на межальвеолярные перегородки, стенки сосудов или бронхов. Такой механизм объясняет случайность в распределении асбестовых игл в легких. Через несколько месяцев, обычно до года, асбестовые иглы в легком покрываются белковой оболочкой и преобразуются в асбестовые тельца, имеющие булавовидную форму или форму гантель. Около этих телец скапливаются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, гигантские клетки, а затем образуются коллагеновые волокна, располагающиеся беспорядочно. Со временем образуется, бедная клетками, фиброзная соединительная ткань. Наиболее вероятной является гипотеза о том, что тканевая жидкость вымывает катионы Mg и Fe с поверхности кристаллической сетки асбестовой иглы и освобожденные связи соединяются с белковой субстанцией в форме золей, поглощающих постепенно Si02, которые и вызывают фиброзные реакции.

Патологическая анатомия. Нижние легочные поля, в более поздних периодах, средние и даже верхние, покрываются рассеянными фиброзными изменениями в строме, полоски этих затемнений пересекаясь могут иммитировать очаговые затемнения, а со временем увеличиваются и образуют большие очаги фиброза. Старея, фиброзная ткань вызывает деформацию бронхов и развитие эмфиземы. Плевра утолщается, на ней образуются полукруглые очажки хрящевой твердости. На микроскопических препаратах характерной чертой является наличие асбестовых иголок и асбестовых телец среди легочной ткани.

Клиника. Ранним симптомом асбестоза является мучительный, сухой кашель и очень редко откашливается скупая мокрота, в которой можно обнаружить асбестовые тельца, свидетельствующие о том, что человек вдыхает асбестовую пыль. Со временем, на нервом плане появляется одышка при нагрузке, реже имеются боли у основания грудной полости.

При физикальном исследовании, иногда укороченный перкуторный звук в нижних легочных полях и симптомы эмфиземы, иногда бронхита. У рабочих, работающих в асбестовой пыли, на коже пальцев рук и ладонях образуются «асбестовые бородавки», шероховатые, величиной с просо или зерно черного перца, без воспалительных черт. Бородавки возникают около вбитых в кожу асбестовых иголок, которые раздражают кожу. Если асбестовые иголки удалить, бородавки исчезают.

Рентгенография. Вначале болезни, изменения видны на боковых и нижних участках нижних долей легких в виде нежной сеточки или мелких нежных полосок и слабой интенсивности очаговых изменений (I стадия). Со временем, сетка становится грубой и вместе с утолщенной плеврой покрывает легкие вуалью, на фоне которой видны множественные мелкие очаги эмфиземы, образуя картину, напоминающую пену. На боковых участках легочных полей появляются горизонтальные и косые полоскообразные тени. Верхние легочные поля, по отношению к нижним легочным полям контрастно эмфизематозны. Контуры сердца и диафрагмы становятся смазанными, не четкими (стадия II).

В последней III стадии, затемнение нижних легочных полей становится интенсивным и часто нельзя определить границы диафрагмы и сердца. Верхние легочные поля в большой степени эмфизематозны. Гилюсные тени почти в течение всего время болезни остаются без изменений. Четкую рентгенологическую границу между тремя стадиями заболевания провести трудно.

Функциональные нарушения при асбестозе. Можно сделать выводы, что имеется нарушение вентиляции (низкие спирометрические данные), уменьшенное растяжение легких и затруднение газового обмена (увеличение везикуло-артериального градиента).

Клиническое течение болезни медленное, первые симптомы появляются через несколько лет работы в асбестовой пыли. Дальнейшее течение болезни развивается иногда быстрее, чем при силикозе и приводит к хронической дыхательной декомпенсации и декомпенсации кровообращения. Заболевание обязательно сопровождают эмфизема и бронхит. Не отмечено, чтобы асбестоз способствовал развитию туберкулеза, но при асбестозе рак легких наблюдается значительно чаще, чем у других людей.