Атрофический процесс мозжечка. Лечение атрофия мозжечка. Атрофия лобных долей головного мозга

1.Атрофия мозжечка
Атрофия мозжечка является серьезной прогрессивной условие, что мозжечок сжимается в гораздо меньшего размера, чем нормальный. Считается, что болезнь вызвана дегенерацией и потерей клеток, но исследования показывают, точную причину этого состояния.

Атрофия мозжечка обычно поражает взрослых о возрасте 40 лет, а также есть несколько случаев больных несовершеннолетних с мозжечковой атрофии. Люди с мозжечковой атрофии обычно может жить только для 10 до 30 лет, и пациенты по делам несовершеннолетних не может выжить мимо 16-летнего возраста, как только люди начинают мозжечковой атрофии, их убытки являются необратимыми, вырождение будет продолжаться до последнего дня пациентов.
Клинические проявления атрофии мозжечка различны для разных людей. Пациенты с диффузной атрофии коры часто показывают желаемое за действительное, снижение когнитивных, ухудшение памяти, изменение личности, а также паралич и судороги. Атрофия Очаговая мозговая часто приводит к изменению характера, тремора и потере функции, такие, как невнятная речь и атаксический движения. Есть еще некоторые очевидные физические симптомы, которые могут быть обнаружены с сканирования МРТ и атрофии спинного мозга, ствола мозга и мозжечка может быть хорошо видно.

2. Лечение мозжечковой атрофии
Там нет четкого определения лекарство мозжечковой атрофии в настоящее время. Лучшие методы лечения, чтобы облегчить симптомы и ингибируют прогрессирование болезни. Тем не менее, многие исследования предпринимаются, чтобы узнать, дефектный ген и клетки, в котором примут страдает надеюсь жить. В исследованиях и клинической практике за последние 10 лет, мы видим, что лечение стволовыми клетками для атрофия мозжечка достигает лучший эффект, чем, что мы ожидали. Через фиксации, заменив и питают ослабленные клетки в мозжечке и спинном мозге, стволовые клетки могут оживить эти клетки и замедляет прогрессирование мозжечковой атрофии. Хотя мозжечка Атрофия не могут быть вылечены, его можно контролировать в какой-то период, и люди с условием вполне может жить с ним. Заболевание является постоянным, и если эффект от первого лечения исчезают, другая обработка может быть введен и поддерживать длительный эффект для пациентов. Все больше и больше людей с мозжечковой атрофии воспользовались лечения стволовыми клетками, живя дольше и высококачественных жизни.

3. Типичный Расписание Лечение:

День		Подробности	подготовка
День 1-3:	Контрольные и испытания+исготовление лечение план.	Кровь и моча испытание;МРТ,КТ,ТТМ,ЭКГ,ЭСТ.	Некоторые тесты требуют избегать пищи и воды утром.
День 4-5:	Иммунная просвет	Подходящие китайские методы лечения для создания лучшего внутреннюю среду для стволовых клеток	Себе расслабиться
День 6:	Клетки терапия	Первый раз	Стереотаксической нейрохирургии требуется стрижка
День 7:	Наблюдение	Инъекции и наблюдение	Избегайте воды в течение 24 часов после первой клеток терапии
День 8-10:	Иммунная защита	(то же,что день 4-5)	(то же,что день 4-5)
День 11:	Клетки терапия	Второй раз	Же,как день 6
День 12-15:	То же,что день 7-10
День 16:	Клетки терапия	Третий раз
День 17-20:	То же,что день 7-10
День 21:	Клетки терапия	Четвертый раз
День 22-25:	То же,что день 7-10
День 26-30:	Реабилитация обучение	Реабилитация обучение+китайские Методы лечения	Расслабиться и быть настаивают
День 28-30:	сброс	Тесты+лекарства

4. Питание и проживание и аэропорт Пикап & Перевод

Атрофия головного мозга - необратимое заболевание, характеризующееся поэтапным отмиранием клеток и нарушением нейронных связей.

Специалисты отмечают, что чаще всего первые признаки развития дегенеративных изменений появляются у женщин предпенсионного возраста. На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Главный орган человека - головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекционные заболевания;
• генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5-6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

• уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
• снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
• отсутствие самокритики;
• потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

1. снижение мыслительных процессов;
2. искажение в тоне речи и тембре голоса;
3. изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
4. ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие - развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

• парксионизм;
• разрушение мозжечка;
• вегетативные нарушения.

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека - болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

• нарушение речи и мелкой моторики;
• головная боль;
• тошнота и рвота;
• снижение остроты слуха;
• зрительные расстройства;
• при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования - мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Видео

Атрофия мозжечка является дегенеративным заболеванием прогрессирующего характера, которое сопровождается заболеваниями малого мозга. При заболевании диагностируются серьезные осложнения, которые негативно отображаются на качестве жизни человека.

Атрофия мозжечка возникает при разнообразных провоцирующих факторов. Заболевание диагностируется во время протекания других патологий в организме:

Это заболевание воспалительного характера, при котором поражается кора различных отделов головного мозга. Это инфекционная болезнь, которая развивается при воздействии вирусов и бактерий. При их длительном влиянии на сосуды диагностируют развитие атрофии мозжечка.

Инсульта . При патологии резко нарушается кровообращение в головном мозге на фоне кровоизлияний и черепных гематом. При недостатке крови в участках поражения отмирают ткани. Последствием патологии становится атрофия.

Заболеваний сосудов . Причиной появления болезни становится атеросклероз сосудов мозга. При патологии уменьшается проходимость сосудов, истончаются их стенки, снижается тонус, ухудшается приток действующих веществ, что приводит к атрофическим изменениям.

Опухолевых процессов . Если в задней части ченрепной ямки имеются новообразования, то это становится причиной болезни. Опухоль постоянно увеличивается в размерах и оказывает давление на мозжечок, что приводит к нарушению кровообращения и атрофическим изменениям.

Атрофию мозжечка диагностируют при гипертермии . Заболевание возникает при тепловых ударах. Оно диагностируется при заболеваниях, которые сопровождаются длительным повышением температуры тела. Заболевание развивается при длительном приеме определенных препаратов.

В группе риска находятся люди, которые регулярно употребляют спиртные напитки. Патология развивается после черепно-мозговых травм. На фоне болезней в эндокринной системе диагностируют болезнь. Она появляется при хронической интоксикации организма.

В период протекания заболевания головной мозг и мозжечок не могут полноценно работать . Такой процесс приводит к необратимым изменениям в органе.

Симптоматика патологии

При атрофии мозжечка у пациента диагностируются определенные симптомы. Патологический процесс сопровождается тошнотой, которая переходит в рвоту. Заболевание сопровождается резкими головными болями и головокружением. Пациенты жалуются на появление сонливости. При патологии у пациентов нарушается слух.

При обследовании больного наблюдается повышение внутричерепного давления. Несвоевременное лечение заболевания приводит к легким или значительным нарушениям в процессе ходьбы. Патология сопровождается гипорефлексией.

У больных диагностируют атаксию, при которых координация произвольных движений расстраивается. Этот симптом может быть временным или постоянным.

Болезнь сопровождается офтальмоплегией. При патологии в черепно-мозговых нервах, которые иннервируют мышцы глаз, наблюдается паралич. Диагностируется временное проявление признака. При атрофии мозжечка появляется энурез, который сопровождается недержанием мочи. Больные говорят о возникновении тремора. Он сопровождается ритмичными движениями конечностей или всего тела.

Атрофический вид болезни проявляется нистагмом, при котором человек непроизвольно колебательно движет глазами . При патологии наблюдают дизартрию, при которой нарушается членораздельная речь. Пациент затрудненно выговаривает слова или искажает их. При заболевании протекает арефлексия, при которой нарушается один или несколько рефлексов.

В период протекания атрофии мозжечка у пациентов диагностируют ярко выраженные симптомы, которые требуют экстренного обращения к доктору. Специалист после комплекса диагностических мероприятий назначит пациенту действенную терапию.

Диагностика болезни

При появлении признаков атрофии мозжечка пациент должен обратиться за помощью к неврологу. Специалист осмотрит больного и проведет сбор анамнеза. При обследовании специалист проверяет нервные реакции пациента и определяет наличие речевых и двигательных нарушений. Специалист изучает анамнез, что позволяет ему определить причину болезни.

Если наблюдается изменение в работе мозжечка, то рекомендовано провести . Это достоверный диагностический метод, с помощью которого определяется нарушенная работоспособность органа.

Этот способ дает возможность определить точную локализацию и область поражения органа. Также предоставляется возможность определения сопутствующих поражений других отделов головного мозга.

При атрофии мозжечка специалисты советуют проведение . Это достоверный диагностический способ, с помощью которого обеспечивается возможность подтверждения диагноза и получение дополнительных сведений об особенностях протекания заболевания. Назначение диагностической процедуры рекомендовано при наличии противопоказаний к магниторезонансной томографии .

Для диагностики патологии рекомендовано проведение ультразвукового обследования. С его помощью определяются обширные поражения органа, которые протекают при инсульте, возрастных изменениях, травмах. С применением этого метода осуществляется определение областей атрофии и стадии протекания заболевания.

Диагностика заболевания должна быть комплексной, что позволит специалисту определить стадию и назначить действенное лечение.

Терапия атрофии

Вылечить заболевание полностью невозможно. Именно поэтому специалисты назначают лечение, направленное на снятие симптомов патологии. При атрофии рекомендовано применение:

• Левомепромазина . С помощью лекарства излечиваются хронические меланхолические состояния. Дозировка лекарства рассчитывается доктором в соответствии с индивидуальными особенностями пациента. Специалисты рекомендуют изначально принимать 0,025 грамм лекарства три раза в день.

Постепенно дозировка медикамента увеличивается до 0,1 грамма. После достижения необходимого терапевтического эффекта дозировка постепенно снижается. При острой форме заболевания рекомендовано внутримышечное введение 25-процентного раствора лекарства.

• Алимемазина . Рекомендовано внутримышечное или внутривенное введение медикамента. Взрослым пациентам рекомендовано принимать от 10 до 40 миллиграмм лекарства. В детском возрасте дозировка составляет 7,5-25 миллиграмм. Введение инъекций рекомендовано 3-4 раза в день.

Является седативным средством, которое имеет мягкое действие. При заболеваниях печени, почек и предстательной железы применение препарата не рекомендуется.

• Тералена . Если у пациента повышается нервозность, то ему нужно принимать лекарство. Суточная дозировка медикамента составляет 2-8 таблеток и рассчитывается в соответствии со степенью тяжести симптоматики. Если у пациента наблюдается недостаточность почек и печени или паркинсонизм, то применение лекарства запрещается.
• Тиоридазина. Применяется лекарство, если у пациента имеется легкая степень утомляемости. Больным рекомендован пероральный прием лекарства по 30-75 мг.

• Сонапакса . Если у человека диагностируется легкое расстройство психики, то ему нужно принимать от 30 до 75 миллиграмм лекарства. Если умственные и эмоциональные расстройства средние, то максимальная доза составляет 200 миллиграмм. При острой депрессии использовать лекарство запрещается.

Лечение атрофии назначается доктором в соответствии с симптоматикой, степенью выраженности и индивидуальными особенностями пациента.

Профилактика и прогноз

Субатрофия имеет неблагоприятный прогноз. Полностью вылечить заболевание невозможно. Жизнь пациента может быть нормализована благодаря поддержке родственников и назначению действенного лечения.

Серьезное последствие патологии – это невозможность самообслуживания пациента . У больного возникает синдром пьяной походки, поэтому он чувствует себя неуверенным в движениях. По истечению определенного времени пациент деградирует в социуме. Пациенту сложно выполнять элементарные движения.

Специфической профилактики заболевания не существует. Предотвратить возникновение заболевания невозможно, так как его причины в современной медицине полностью не установлены. С помощью современных медикаментозных средств можно приостановить процесс прогрессирования болезни.

Снизить риск развития патологии позволит активный образ жизни и правильное питание. Также пациентам рекомендуется отказаться от пагубных привычек.

Атрофия в мозжечке – это неизлечимое заболевание, которое возникает на фоне ряда провоцирующих факторов. При появлении симптомов болезни пациенту нужно пройти обследование для определения его степени и назначения лечения, которое направляется на купирование симптоматики.

Если у пациента выявляются признаки поражения мозжечка, то в боль-шинстве случаев прежде всего надо думать о возможности опухоли мозжечка (астроцитома, ангиобластома, медуллобластома, метастатические опухоли) или рассеянного склероза. При опухоли мозжечка рано проявляются признаки внут-ричерепной гипертензии. При рассеянном склерозе обычно удается выявить, кроме мозжечковой патологии, клинические проявления поражения и других структур ЦНС, прежде всего зрительной и пирамидной систем. В классичес-кой неврологии обычно упоминаются характерная для рассеянного склероза триада Шарко: нистагм, интенционное дрожание и скандированная речь, а также синдром Нонне: расстройство координации движений, дисметрия, скан-дированная речь и мозжечковые асинергии. Мозжечковые нарушения являются основными и при посттравматическом синдроме Манна, для которого характерны атаксия, дискоординации, асинер-гии, нистагм. Травма или инфекционные поражения могут обусловить мозжеч-ковый синдром Гольдштейна—Райхмана: расстройства статики и координации движений, асинергия, интенционное дрожание, снижение мышечного тонуса, гиперметрия, мегалография, нарушение восприятия массы (веса) предмета, находящегося в руках. Расстройства функции мозжечка могут иметь и врожденный характер, про-являясь, в частности, синдромом Зеемана: атаксией, задержкой развития речи, а в последующем мозжечковой дизартрией. Врожденная мозжечковая атаксия проявляется задержкой развития двига-тельных функций ребенка (в возрасте 6 мес он не может сидеть, поздно на-чинает ходить, при этом походка атактическая), а также задержкой речи, дли-тельным сохранением дизартрии, иногда отставанием психического развития, нередки проявления микрокрании. На КТ уменьшены полушария мозжечка. Примерно к 10 годам обычно наступает компенсация мозговых функций, ко-торая, однако, может нарушаться под влиянием вредных экзогенных воздейс-твий. Возможны и прогредиентные формы заболевания. Проявлением врожденной гипоплазии мозжечка является и синдром Фан-кони—Тернера. Он характеризуется нарушениями статики и координации дви-жений, нистагмом, которые обычно сопровождаются и задержкой умственного развития. К врожденным относится и наследуемая по аутосомно-рсцессивному типу редко встречающаяся болезнь Беттена. Для нее характерна врожденная моз-жечковая атаксия, проявляющаяся на первом году жизни нарушениями стати-ки и координации движений, нистагмом, расстройством координации взора, умеренной мышечной гипотонией. Возможны диспластические признаки. Ре-бенок поздно, иногда только на 2—3 году жизни, начинает держать голову, еще позже — стоять, ходить, говорить. Речь его изменена по типу мозжечковой дизартрии. Возможны вегетативно-висцеральные расстройства, проявления иммунодепрессии. Через несколько лет клиническая картина обычно стабили-зируется, больной в какой-то степени адаптируется к имеющимся дефектам. Спастической атаксией по предложению A. Bell и Е. Carmichel (1939) названа наследуемая по аутосомно-доминантному типу мозжечковая атаксия, которая характеризуется дебютом заболевания в 3-4-летнем возрасте и проявляется со-четанием мозжечковой атаксии с дизартрией, сухожильной гиперрефлексией и повышением мышечного тонуса по спастическому тину, при этом возможны (но не являются облигатными признаками болезни) атрофия зрительных нер-вов, дегенерация сетчатки, нистагм, глазодвигательные расстройства. По аутосомно-доминантному типу наследуется синдром Фельдмана (описал немецкий врач Н. Feldmann, род. в 1919 г.): мозжечковая атаксия, интенцион-ное дрожание и раннее поседение волос. Проявляется во втором десятилетии жизни и в дальнейшем медленно прогрессирует, приводя к инвалидности че-рез 20-30 лет. Поздняя мозжечковая атрофия, или синдром Тома, описанный в 1906 г. фран-цузским неврологом A. Thomas (1867—1963), проявляется обычно у лиц стар-ше 50 лет прогрессирующей атрофией коры мозжечка. В фенотипе возникают признаки мозжечкового синдрома, прежде всего мозжечковой статической и локомоторной атаксии, скандированной речи, изменения почерка. В далеко зашедшей стадии возможны проявления пирамидной недостаточности. Сочетанием мозжечковых расстройств с миоклонией характеризуется мио-клоническая мозжечковая диссинергия Хаита, или миоклонус-атаксия, при этом симитомокомплексе в клинической картине проявляются интенционный тре-мор, миоклонии, возникающие в руках, а в дальнейшем приобретающие ге-нерализованный характер, атаксия и диссинергия, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. Является следствием дегенерации ядер мозжечка, красных ядер и их связей, а также корково-подкорковых структур. В далеко зашедшей стадии болезни возможны эпилептические припадки и деменция. Прогноз плохой. Относится к редким формам прогрессирующих наследственных атаксий. Наследуется по аугосомно-рецессивному типу. Про-является обычно в молодом возрасте. Нозологическая самостоятельность сим-птомокомплекса оспаривается. Описал болезнь в 1921 г. американский невро-лог R. Hunt (1872-1937). Среди дегенеративных процессов определенное место занимает мозжечковая дегенерация Холмса, или семейная церебеллооливарная атрофия, или прогресси-рующая атрофия системы мозжечка, преимущественно зубчатых ядер, а так-же красных ядер, при этом в верхней ножке мозжечка выражены проявления демиелинизации. Характерны статическая и динамическая атаксия, асинер-гии, нистагм, дизартрия, снижение мышечного тонуса, мышечная дистония, тремор головы, миоклонии. Почти одновременно появляются эпилептические припадки. Интеллект обычно сохранен. На ЭЭГ отмечается пароксимальная дизритмия. Заболевание признается наследственным, но тип его наследова-ния не уточнен. Описал болезнь в 1907 г. английский невропатолог G. Holmes (1876-1965). Алкогольная мозжечковая дегенерация — следствие хронической алкоголь-ной интоксикации. Происходит поражение преимущественно червя мозжечка, при этом прежде всего проявляются мозжечковая атаксия и нарушение коор-динации движений ног, тогда как движения рук, глазодвигательные и речевые функции оказываются нарушенными в значительно меньшей степени. Обычно это заболевание сопровождается выраженным снижением памяти в сочетании с полиневропатией. Паранеопластическая мозжечковая дегенерация проявляется мозжечковой атаксией, которая иногда может быть единственным клиническим симпто-мом, обусловленным злокачественной опухолью, без локальных признаков, указывающих на место ее возникновения. Паранеопластическая мозжечковая дегенерация может быть, в частности, вторичным проявлением рака грудной железы или яичников. Синдром Барракера—Бордаса—Руиса—Лара проявляется мозжечковыми рас-стройствами, возникающими в связи с быстро прогрессирующей атрофией мозжечка. Описан синдром у больных раком бронхов, сопровождающимся общей интоксикацией, современным испанским врачом L. Barraquer-Bordas (род. в 1923 г.). Редко встречается рецессивная Х-хромосомная атаксия — наследственная болезнь, проявляющаяся практически только у мужчин медленно прогресси-рующей мозжечковой недостаточностью. Передается по рецессивному, сцеп-ленному с полом типу. Заслуживает внимания и семейная пароксизмальная атаксия, или периоди-ческая атаксия. Дебютирует чаще в детском возрасте, но может проявляться и позже — до 60 лет. Клиническая картина сводится к приступообразным про-явлениям нистагма, дизартрии и атаксии, снижению мышечного тонуса, го-ловокружению, тошноте, рвоте, головной боли, длительностью от нескольких минут до 4 нед. Приступы семейной пароксизмальной атаксии могут быть спровоцирова-ны эмоциональным стрессом, физическим переутомлением, лихорадочным состоянием, приемом алкоголя, при этом между приступами очаговая невро-логическая симптоматика в большинстве случаев не выявляется, но иногда возможны нистагм и легкие мозжечковые симптомы. Морфологическим субстратом болезни признается атрофический процесс преимущественно в передней части червя мозжечка. Впервые описал забо-левание в 1946 г. М. Parker. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. В 1987 г. при семейной пароксизмальной атаксии обнаружено снижение ак-тивности пируватдегидрогеназы лейкоцитов крови до 50—60% от нормального уровня. В 1977 г. R. Lafrance и соавт. обратили внимание на высокий профи-лактический эффект диакарба, позже с целью лечения семейной пароксиз-мальной атаксии был предложен флунаризин. Острая мозжечковая атаксия, или синдром Лейдена—Вестфаля, представляет собой хорошо очерченный симптомокомплекс, являющийся параинфекцион-ным осложнением. Возникает чаще у детей через 1—2 нед после перенесенной общей инфекции (грипп, сыпной тиф, сальмонеллез и др.). Характерны гру-бая статическая и динамическая атаксия, интенционное дрожание, гииермет-рия, асинергии, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, уме-ренное повышение белка. В начале заболевания возможны головокружение, расстройства сознания, судороги. На КТ и МРТ патологии не выявляется. Течение доброкачественное. В большинстве случаев через несколько недель или месяцев — полное выздоровление, иногда — резидуальные расстройства в виде легкой мозжечковой недостаточности. Болезнь Мари—Фуа—Алажуанина — поздняя симметричная корковая ат-рофия мозжечка с преимущественным поражением грушевидных нейронов (клетки Пуркинье) и зернистого слоя коры, а также орального отдела червя мозжечка и дегенерацией олив. Проявляется у лиц 40—75 лет расстройством равновесия, атаксией, нарушением походки, координаторными расстройства-ми и снижением мышечного тонуса, главным образом в ногах; интенционное дрожание в руках при этом выражено незначительно. Нарушения речи воз-можны, но не относятся к облигатным признакам заболевания. Болезнь опи-сали в 1922 г. французские невропатологи P. Marie, Ch. Foix и Th. Alajouanine. Заболевание спорадическое. Этиология заболевания не выяснена. Имеются мнения о провоцирующей роли интоксикации, прежде всего злоупотребления алкоголем, а также гипоксии, наследственной отягощенности. Клиническая картина подтверждается данными КТ головы, при которой выявляется вы-раженное уменьшение объема мозжечка на фоне диффузных атрофических процессов в головном мозге. Кроме того, характерным признается высокий уровень в плазме крови аминотрансфераз (Пономарева Е.Н. и др., 1997).

Это группа хронических прогрессирующих наследственных заболеваний, при которых развиваются дистрофические изменения главным образом в мозжечке, нижних оливах, в собственных ядрах моста и в связанных с ними структурах мозга. При развитии заболевания в молодом возрасте около половины случаев наследуется по доминантному или рецессивному типу, остальные являют-ся спорадическими. В спорадических случаях заболевания чаще встречаются проявления акинетико-ригидного синдрома и прогрессирующей вегетатив-ной недостаточности. Средний возраст больного при проявлении в фенотипе наследственной формы заболевания — 28 лет, при спорадической — 49 лет, средняя продолжительность жизни — соответственно 14,9 и 6,3 года. При спорадической форме, кроме атрофии олив, моста и мозжечка, чаще обнару-живается поражение боковых канатиков спинного мозга, черного вещества и полосатого тела, голубоватого пятна в ромбовидной ямке IV желудочка мозга. Характерны симптомы нарастающего мозжечкового синдрома. Возможны расстройства чувствительности, элементы бульбарного и акинетико-ригидного синдромов, гиперкинезы, в частности миоритмии в язычке и мягком нёбе, оф-тальмопарез, снижение остроты зрения, интеллектуальные расстройства. Бо-лезнь описали в 1900 г. французские невропатологи J. Dejerine и A. Thomas. Заболевание чаще дебютирует нарушениями при ходьбе — неустойчи-востью, дискоординацией, возможны неожиданные падения. Эти наруше-ния могут быть единственным проявлением заболевания в течение 1—2 лет. В дальнейшем возникают и нарастают координаторные расстройства в руках: затруднены манипуляции с мелкими предметами, нарушается почерк, воз-никает интенционный тремор. Речь становится прерывистой, смазанной, с носовым оттенком и не соответствующим построению речи ритмом дыхания (пациент говорит так, как будто его душат). В этой стадии заболевания присо-единяются проявления прогрессирующей вегетативной недостаточности, по-являются признаки акинетико-ригидного синдрома. Иногда доминирующими для больного симптомами становятся дисфагия, приступы ночного удушья. Они развиваются в связи со смешанным парезом бульбарной мускулатуры и могут представлять угрозу для жизни. В 1970 г. немецкие невропатологи B.W. Konigsmark и L.P. Weiner выделили 5 основных типов оливопонтоцеребеллярной дистрофии, отличающихся либо клинико-морфологическими проявлениями, либо типом наследования. I тип (тип Менцеля). В возрасте 14—70 (чаше 30-40) лет проявляется атак-сией, дизартрией, дисфонией, гипотонией мышц, в поздней стадии — гру-бым тремором головы, туловища, рук, мышц, признаками акинетико-ригид-ного синдрома. Возможны патологические пирамидные знаки, парезы взора, наружная и внутренняя офтальмоплегия, расстройства чувствительности, де-менция. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Как самостоятельную форму ее выделил в 1891 г. P. Menzel. // тип (тип Фиклера—Винклера). В возрасте 20—80 лет проявляется атакси-ей, снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Возможны спорадические случаи. III тип с ретинальной дегенерацией. Проявляется в детском или молодом (до 35 лет) возрасте атаксией, тремором головы и конечностей, дизартрией, при-знаками пирамидной недостаточности, прогрессирующим снижением зрения с исходом в слепоту; возможны нистагм, офтальмоплегия, иногда диссоцииро-ванные расстройства чувствительности. Наследуется по аутосомно-доминант-ному типу. IV тип (тип Шута—Хаймакера). В возрасте 17—30 лет дебютирует мозжеч-ковой атаксией или признаками нижнего спастического парапареза, в том и другом случае уже в ранней стадии болезни формируется сочетание этих про-явлений, к которым в последующем присоединяются элементы бульбарного синдрома, пареза мимических мышц, расстройства глубокой чувствительнос-ти. Наследуется по доминантному типу. Vтип. Проявляется в возрасте 7-45 лет атаксией, дизартрией, признаками акинетико-ригидного синдрома и другими экстрапирамидными расстройства-ми, возможны прогрессирующие офтальмоплегия и деменция. Наследуется по доминантному типу. 7.3.3. Оливоруброцеребеллярная дегенерация (синдром Лежонна-Лермитта, болезнь Лермитта) Заболевание характеризуется прогрессирующей атрофией мозжечка, пре-имущественно его коры, зубчатых ядер и верхних ножек мозжечка, нижних олив, красных ядер. Проявляется прежде всего статической и динамической атаксией, в дальнейшем возможны и другие признаки мозжечкового синдро-ма и поражения ствола мозга. Описали болезнь французские невропатологи Ж. Лермитт (Lhermitte J.J., 1877-1959) и Ж. Лежон (Lejonne J., род. в 1894 г.). 7.3.4. Мультисистемная атрофия В последние десятилетия в самостоятельную форму выделено спорадичес-кое, прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, названное мульти-системной атрофией. Оно характеризуется сочетанным поражением базальных ганглиев, мозжечка, ствола мозга, спинного мозга. Основные клинические проявления: паркинсонизм, мозжечковая атаксия, признаки пирамидной и вегетативной недостаточности (Левин О.С, 2002). В зависимости от преобла-дания тех или иных особенностей клинической картины выделяются три типа мультисистемной атрофии. 1) оливопонтоцеребеллярный тип, характеризующийся преобладанием при-знаков мозжечковой атаки; 2) стрионигральный тип, при котором доминируют признаки паркинсонизма; 3) синдром Шая—Дрейджера, характеризующийся преобладанием в клини-ческой картине признаков прогрессирующей вегетативной недостаточности с явлениями ортостатической артериальной гипотонии. В основе мультисистемной атрофии лежит избирательная дегенерация оп-ределенных участков преимущественно серого вещества мозга с поражени-ем нейронов и глиальных элементов. Причины дегенеративных проявлений в ткани мозга и сегодня остаются неизвестными. Проявления мультисистемной атрофии по оливопонтоцеребеллярному типу связаны с поражением клеток Пуркинье в коре мозжечка, а также нейронов нижних олив, ядер моста мозга, демиелинизацией и дегенерацией главным образом понтоцеребеллярных про-водящих путей. Мозжечковые расстройства обычно представлены статической и динами-ческой атаксией с нарушением локомоторных движений. Характерны неус-тойчивость в позе Ромберга, атаксия при ходьбе, дисметрия, адиадохокинез, интенционный тремор, могут быть нистагм (горизонтальный вертикальный, бьющий вниз), прерывистость и замедленность следящих движений взора, на-рушение конвергенции глаз, скандированная речь. Мультисистемная атрофия обычно возникает в зрелом возрасте и быстро прогрессирует. Диагностика основывается на клинических данных и харак-теризуется сочетанием признаков паркинсонизма, мозжечковой недостаточ-ности и вегетативными расстройствами. Лечение заболевания не разработано. Длительность заболевания — в пределах 10 лет, завершается летальными ис-ходом.

Это хроническое прогрессирующее наследственное заболевание, проявля-ющееся в возрасте 30-45 лет, с медленно нарастающими мозжечковыми рас-стройствами в сочетании с признаками пирамидной недостаточности, при этом характерны статическая и динамическая мозжечковая атаксия, интенционное дрожание, скандированная речь, сухожильная гиперрефлексия. Возможны клонусы, патологические пирамидные рефлексы, косоглазие, снижение зре-ния, сужение полей зрения в связи с первичной атрофией зрительных нервов и пигментной дегенерацией сетчатки. Течение болезни медленно прогрес-сирующее. Отмечаются уменьшение размеров мозжечка, дегенерация клеток Пуркинье, нижних олив, спиномозжечковых путей. Наследуется по аутосом-но-доминантному типу. Описал болезнь в 1893 г. французский невропатолог P. Marie (1853-1940). В настоящее время в понимании термина «болезнь Пьера Мари» нет еди-нодушия, и вопрос о возможности выделения ее в самостоятельную нозологи-ческую форму дискутабелен. Лечение не разработано. Обычно применяются метаболически активные и общеукрепляющие, а также симптоматические средства.

Наследственная болезнь, описанная в 1861 г. немецким невропатологом Н. Фридрейхом (Friedreich N., 1825-1882). Она наследуется по аутосомно-ре-цессивному типу или (реже) по аутосомно-доминантному типу с неполной пе-нетрантностью и вариабельной экспрессией гена. Возможны и спорадические случаи болезни. Патогенез заболевания не уточнен. Отсутствует, в частности, представление о составляющем его основу первичном биохимическом дефекте. Патоморфология. При патологоанатомических исследованиях выявляется выраженное истончение спинного мозга, обусловленное атрофическими про-цессами в его задних и боковых канатиках. Страдают, как правило, клиновид-ный (Бурдаха) и нежный (Голля) проводящие пути и спиномозжечковые пути Говерса и Флексига, а также перекрещенный пирамидный путь, содержащий множество волокон, относящихся к экстрапирамидной системе. Дегенератив-ные процессы выражены также в мозжечке, в его белом веществе и ядерном аппарате. Клинические проявления. Болезнь проявляется у детей или молодых людей в возрасте до 25 лет. С.Н. Давиденков (1880—1961) отмечал, что чаще клини-ческие признаки болезни возникают у детей 6—10-летнего возраста. Первым признаком болезни обычно является атаксия. У больных возникают неуверен-ность, пошатывание при ходьбе, меняется походка (при ходьбе широко рас-ставляют ноги). Походку при болезни Фридрейха можно назвать табетически-церебеллярной, так как ее изменения обусловлены сочетанием сенситивной и мозжечковой атаксии, а также обычно выраженным снижением мышечного тонуса. Характерны и расстройства статики, дискоординация в руках, интен-ционный тремор, дизартрия. Возможны нистагм, снижение слуха, элементы скандированности речи, признаки пирамидной недостаточности (сухожиль-ная гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы, иногда некоторое повышение мышечного тонуса), императивные позывы на мочеиспускание, снижение половой потенции. Иногда появляются гиперкинезы атетоидного характера. Рано возникающее расстройство глубокой чувствительности ведет к прогрессирующему снижению сухожильных рефлексов: сначала на ногах, а затем на руках. Со временем формиру-ется гипотрофия мышц диетальных отделов ног. Характерно наличие аномалий развития скелета. Прежде всего это проявляется наличием стопы Фридрейха: стопа укорочена, «полая», с очень вы-соким сводом. Основные фаланги ее пальцев ра-зогнуты, остальные согнуты (рис. 7.5). Возможна деформация позвоночника, грудной клетки. Час-то имеются проявления кардиопатии. Болезнь прогрессирует медленно, но неуклонно ведет к инвалидизации больных, которые со временем оказываются прикованными к постели. Лечение. Патогенетическое лечение не раз-работано. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в структурах нервной системы, об-щеукрепляющие средства. При выраженной де-формации стоп показана ортопедическая обувь. Рис. 7.5. Стопа Фридрейха.

К спиномозжечковым атаксиям относятся прогрессирующие наследствен-ные дегенеративные заболевания, при которых в основном страдают струк-туры мозжечка, ствола головного мозга и проводящие пути спинного мозга, относящиеся главным образом к экстрапирамидной системе.

Мультисистемные дегенерации представляют собой группу нейродегенера-тивных заболеваний, общей особенностью которых является мультифокаль-ный характер поражения с вовлечением в патологический процесс различных функциональных и нейромедиаторных систем мозга и в связи с этим полисис-темность клинических проявлений.

При поражении мозжечка характерны расстройства статики и координации движений, мышечная гипотония и нистагм. Поражение мозжечка, прежде всего его червя, ведет к нарушениям статики — возможности поддержания стабильного положения центра тяжести тела чело-века, равновесия, устойчивости. При расстройстве указанной функции воз-никает статическая атаксия (от греч. ataxia — беспорядок, неустойчивость). Отмечается неустойчивость больного. Поэтому в положении стоя он широко расставляет ноги, балансирует руками. Особенно четко статическая атаксия выявляется при искусственном уменьшении площади опоры, в частности в позе Ромберга. Больному предлагается встать, плотно сдвинув ступни и слегка приподняв голову. При наличии мозжечковых расстройств отмечается неус-тойчивость больного в этой позе, тело его раскачивается, иногда его «тянет» в какую-то определенную сторону, при этом, если больного не поддержать, он может упасть. В случае поражения червя мозжечка больной обычно раскачи-вается из стороны в сторону и чаще падает назад. При патологии полушария мозжечка возникает тенденция к падению преимущественно в сторону пато-логического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить в так называемой усложненной или сенсибилизированной позе Ромберга. Больному предлагается поставить ступни на одну линию, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга. В норме, когда человек стоит, мышцы его ног напряжены {реакция опоры), при угрозе падения в сторону нога его на этой стороне перемещается в том же направлении, а другая нога отрывается от пола {реакция прыжка). При по-ражении мозжечка (главным образом червя) у больного нарушаются реакции опоры и прыжка. Нарушение реакции опоры проявляется неустойчивостью больного в положении стоя, особенно в позе Ромберга. Нарушение реакции прыжка приводит к тому, что если врач, встав позади больного и подстрахо-вывая его, толкает больного в ту или иную сторону, то больной падает при небольшом толчке (симптом толкания). При поражении мозжечка походка больного обычно изменена в связи с развитием статолокомоторной атаксии. «Мозжечковая» походка во многом напоминает походку пьяного человека, поэтому се иногда называют «поход-кой пьяного». Больной из-за неустойчивости идет неуверенно, широко рас-ставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону. А при поражении полушария мозжечка он отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчетлива неустойчивость при по-воротах. Если атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только стоять и ходить, но даже сидеть. Преимущественное поражение полушарий мозжечка ведет к расстройству его противоинерционных влияний, в частности к возникновению кинетичес-кой атаксии. Она проявляется неловкостью движений и особенно выражена при движениях, требующих точности. Для выявления кинетической атаксии проводятся пробы на координацию движений. Далее приводится описание не-которых из них. Проба на диадохокинез (от греч. diadochos — последовательность). Больному предлагается закрыть глаза, вытянуть вперед руки и быстро, ритмично супи-нировать и пронировать кисти рук. В случае поражения полушария мозжечка движения кисти на стороне патологического процесса оказываются более раз-машистыми (следствие дисметрии, точнее — гиперметрии), в результате кисть начинает отставать. Это свидетельствует о наличии адиадохокинеза. Пальценосовая проба. Больной с закрытыми глазами должен отвести руку, а затем, не торопясь, указательным пальцем дотронуться до кончика носа. В случае мозжечковой патологии рука на стороне патологического очага совер-шает избыточное по объему движение (гиперметрия), в результате чего больной промахивается. При пальценосовой пробе выявляется характерный для моз-жечковой патологии мозжечковый (интенционный) тремор, амплитуда которого нарастает по мере приближения пальца к цели. Эта проба позволяет выявить и так называемую брадителекинезию (симптом узды): недалеко от цели движение пальца замедляется, иногда даже приостанавливается, а затем возобновляется вновь. Пальце-пальцевая проба. Больному с закрытыми глазами предлагается ши-роко развести руки и затем сближать указательные пальцы, стремясь попасть пальцем в палец, при этом, как и при пальценосовой пробе, выявляются ин-тенционное дрожание и симптом узды. Пятонно-коленная проба (рис. 7.3). Больному, лежащему на спине с закры-тыми глазами, предлагают высоко поднять одну ногу и затем ее пяткой по-пасть в колено другой ноги. При мозжечковой патологии больной не может или ему трудно попасть пяткой в колено другой ноги, особенно выполняя про-бу ногой, гомолатеральной пораженному полушарию мозжечка. Если все-таки пятка достигает колена, то предлагается провести ею, слегка касаясь передней поверхности голени, вниз, к голеностопному суставу, при этом в случае моз-жечковой патологии пятка все время соскальзывает с голени то в одну, то в другую сторону. Рис. 7.3. Пяточно-коленная проба. Указательная проба. Больному предлагается несколько раз указательным пальцем попасть в резиновый наконечник молоточка, находящегося в руке обследующего. В случае мозжечковой патологии в руке пациента на стороне пораженного полушария мозжечка отмечается мимопопадание вследствие дис-метрии. Симптом Тома—Жюменти. Если пациент берет предмет, например стакан, он при этом чрезмерно раздвигает пальцы. Мозжечковый нистагм. Подергивание глазных яблок при взгляде в стороны (горизонтальный нистагм) рассматривается как следствие интенционного дро-жания глазных яблок (см. главу 30). Расстройство речи. Речь теряет плавность, становится взрывчатой, фраг-ментированной, скандированной по типу мозжечковой дизартрии (см. гла-ву 25). Изменение почерка. В связи с расстройством координации движений руки почерк становится неровным, буквы деформированы, чрезмерно крупные (ме-галография). Пронаторный феномен. Больному предлагается удерживать вытянутые впе-ред руки в положении супинации, при этом на стороне пораженного полуша-рия мозжечка вскоре происходит спонтанная пронация. Симптом Гоффа—Шильдера. Если больной держит руки вытянутыми впе-ред, то на стороне пораженного полушария рука вскоре отводится кнаружи. Имитационный феномен. Больной с закрытыми глазами должен быстро придать руке положение, аналогичное тому, которое обследующий перед этим придал другой его руке. При поражении полушария мозжечка гомолатеральная ему рука совершает движение, избыточное по амплитуде. Феномен Дойникова. Пальцевой феномен. Сидящему пациенту предлагается супинированные кисти с разведенными пальцами положить на свои бедра и закрыть глаза. В случае поражения мозжечка на стороне патологического очага вскоре возникает спонтанное сгибание пальцев и пронация кисти и предплечья. Симптом Стюарта—Холмса. Исследующий просит сидящего на стуле па-циента сгибать супинированные предплечья и в то же время, взяв его руки за запястья, оказывает ему сопротивление. Если при этом неожиданно отпустить руки пациента, то рука на стороне поражения, сгибаясь по инерции, с силой ударит его в грудь. Гипотония мышц. Поражение червя мозжечка ведет обычно к диффузной мышечной гипотонии. При поражении полушария мозжечка пассивные дви-жения выявляют снижение мышечного тонуса на стороне патологического процесса. Гипотония мышц ведет к возможности переразгибания предплечья и голени (симптом Ольшанского) при пассивных движениях, к появлению сим-птомов «болтающейся» кисти или стопы при их пассивном встряхивании. Патологические мозжечковые асинергии. Нарушения физиологических сине-ргии при сложных двигательных актах выявляются, в частности, при следую-щих пробах (рис. 7.4). 1. Асинергия по Бабинскому в положении стоя. Если стоящий со сдвинутыми ногами пациент пытается прогнуться назад, запрокинув при этом голову, то в норме в таком случае происходит сгибание коленных суставов. При мозжеч-ковой патологии в связи с асинергией это содружественное движение отсутс-твует, и больной, теряя равновесие, падает назад. Рис. 7.4. Мозжечковая асинергия. 1 — походка больного с выраженной мозжечковой атаксией; 2 — наклон туловиша назад в норме; 3 — при поражении мозжечка больной, наклоняясь назад, не может сохранить равновесия; 4 — выполнение пробы на мозжечковую асинергию по Бабинскому здоро-вым человеком; 5 — выполнение той же пробы больным с поражением мозжечка. 2. Асинергия по Бабинскому в положении дежа. Больному, лежащему на твер-дой плоскости с вытянутыми ногами, разведенными на ширину надплечий, предлагается скрестить руки на груди и затем сесть. При наличии мозжечко-вой патологии в связи с отсутствием содружественного сокращения ягодичных мышц (проявление асинергии) больной не может фиксировать на площади опоры ноги и таз, в результате ноги поднимаются и сесть ему не удается. Не следует переоценивать значимость этого симптома у пожилых пациентов, у людей с дряблой или ожиревшей брюшной стенкой. Резюмируя изложенное, следует подчеркнуть многообразие и важность вы-полняемых мозжечком функций. Являясь частью комплексного регуляторно-го механизма с обратной связью, мозжечок выполняет роль координационного центра, обеспечивающего равновесие тела и поддержание мышечного тонуса. Как отмечает P. Duus (1995), мозжечок обеспечивает возможность выполнения диск-ретных и точных движений, при этом автор обоснованно считает, что мозжечок работает подобно компьютеру, отслеживая и координируя сенсорную инфор-мацию на входе и моделируя моторные сигналы на выходе.

Мозжечок (cerebellum) располагается под дубликатурой твердой мозговой оболочки, известной как намет мозжечка (tentorium cerebelli), который разделяет полость черепа на два неравных пространства — супратенториальное и субтен-ториальное. В субтенториалыюм пространстве, дном которого является задняя черепная ямка, помимо мозжечка, находится ствол мозга. Объем мозжечка со-ставляет в среднем 162 см3. Масса его варьирует в пределах 136—169 г. Мозжечок находится над мостом и продолговатым мозгом. Вместе с верх-ним и нижним мозговыми парусами он составляет крышу IV желудочка мозга, дном которого является так называемая ромбовидная ямка (см. главу 9). Над мозжечком находятся затылочные доли большого мозга, отделенные от него наметом мозжечка. В мозжечке различают два полушария (hemispherum cerebelli). Между ними в сагиттальной плоскости над IV желудочком мозга располагается филогенетически наиболее древняя часть мозжечка — его червь (vermis cerebelli). Червь и полуша-рия мозжечка фрагментируются на дольки глубокими поперечными бороздами. Мозжечок состоит из серого и белого веществ. Серое вещество формиру-ет кору мозжечка и находящиеся в его глубине парные ядра nuclei cerebelli (рис. 7.1). Самые крупные из них — зубчатые ядра (nucleus dentatus) — распо-ложены в полушариях. В центральной части червя имеются ядра шатра (nuclei fastigii), между ними и зубчатыми ядрами находятся шаровидные и пробковид-ные ядра (nuclei, globosus et emboliformis). Ввиду того, что кора покрывает всю поверхность мозжечка и проникает в глубину его борозд, на сагиттальном разрезе мозжечка ткань его имеет рисунок листа, прожилки которого образованы белым веществом (рис. 7.2), составля-ющим так называемое древо жизни мозжечка (arbor vitae cerebelli). В основа-нии древа жизни находится клиновидная выемка, являющаяся верхней частью полости IV желудочка; края этой выемки образуют его шатер. Крышей шатра служит червь мозжечка, а переднюю и заднюю его стенки составляют тонкие мозговые пластинки, известные под названием переднего и заднего мозговых парусов (vella medullare anterior et posterior). Представляют интерес некоторые сведения об архитектонике мозжечка, да-ющие основания для суждения о функции его компонентов. У коры мозжеч-ка есть два клеточных слоя: внутренний — зернистый, состоящий из мелких клеток-зерен, и наружный — молекулярный. Между ними расположен ряд крупных грушевидных клеток, носящих имя описавшего их чешского ученого И. Пуркинье (Purkinje I., I787-1869). В кору мозжечка импульсы поступают по проникающим в нее из белого вещества мшистым и ползучим волокнам, составляющим афферентные пути мозжечка. По мшистым волокнам импульсы, поступающие из спинного мозга, вестибулярных ядер и ядер моста, передаются на клетки зернистого слоя коры. Аксоны этих клеток вместе с ползучими волокнами, проходящими через зер-нистый слой транзитом и несущими в мозжечок импульсы от нижних олив, до-ходят до поверхностного, молекулярного слоя мозжечка- Здесь аксоны клеток зернистого слоя и ползучие волокна Т-образно делятся, причем в молекуляр-ном слое их разветвления принимают направление, продольное поверхности мозжечка. Импульсы, достигшие молекулярного слоя коры, пройдя через си-наптические контакты, попадают на располагающиеся здесь же разветвления дендритов клеток Пуркинье. Далее они следуют по дендритам клеток Пурки-нье к их телам, расположенным на границе молекулярного и зернистого слоев. Затем по аксонам тех же клеток, пересекающих зернистый слой, проникают в глубину белого вещества. Заканчиваются аксоны клеток Пуркинье в ядрах мозжечка. Главным образом в зубчатом ядре. Эфферентные импульсы, идущие от мозжечка по аксонам клеток, составляющих его ядра и принимающих учас-тие в формировании мозжечковых ножек, покидают мозжечок. Мозжечок имеет три пары ножек: нижнюю, среднюю и верхнюю. Нижняя ножка связывает его с продолговатым мозгом, средняя — с мостом, верхняя — со средним мозгом. Ножки мозга составляют проводящие пути, несущие им-пульсы к мозжечку и от него. Червь мозжечка обеспечивает стабилизацию центра тяжести тела, его рав-новесие, устойчивость, регуляцию тонуса реципрокных мышечных групп, главным образом шеи и туловища, и возникновение при этом физиологических мозжечко-вых синергии, стабилизирующих равновесие тела. Для успешного поддержания равновесия тела мозжечок постоянно получа-ет информацию, проходящую по спиноцеребеллярным путям от проприоцеп-торов различных частей тела, а также от вестибулярных ядер, нижних олив, ретикулярной формации и других образований, участвующих в контроле за положением частей тела в пространстве. Большинство афферентных путей, идущих к мозжечку, проходит через нижнюю мозжечковую ножку, часть их расположена в верхней мозжечковой ножке. Импульсы проприоцептивной чувствительности, идущие к мозжечку, как и другие чувствительные импульсы, следуя по дендритам первых чувствительных нейронов, достигают их тел, расположенных в спинномозговых узлах. В дальней-шем импульсы, идущие к мозжечку по аксонам тех же нейронов, направляются к телам вторых нейронов, которые располагаются во внутренних отделах основания задних рогов, формируя так называемые столбы Кларка. Аксоны их попадают в латеральные отделы боковых канатиков спинного мозга, где и образуют спино-мозжечковые проводящие пути, при этом часть аксонов попадает в боковой столб той же стороны и формирует там задний спиномозжечковый путь Флексига (tractus spinocerebellaris posterior). Другая часть аксонов клеток задних рогов переходит на другую сторону спинного мозга и попадает в противоположный боковой канатик, образуя в нем передний спиномозжечковый путь Говерса (tractus spinocerebellaris anterior). Сииномозжечковые пути, увеличиваясь в объеме на уровне каждого спинального сегмента, поднимаются до продолговатого мозга. В продолговатом мозге задний спиномозжечковый путь отклоняется в ла-теральном направлении и, пройдя через нижнюю мозжечковую ножку, прони-кает в мозжечок. Передний спиномозжечковый путь проходит транзитом через продолговатый мозг, мост мозга и достигает среднего мозга, на уровне которо-го совершает свой второй перекрест в переднем мозговом парусе и проходит в мозжечок через верхнюю мозжечковую ножку. Таким образом, из двух спинномозговых путей один ни разу не подвергается перекресту (неперекрещенный путь Флексига), а другой переходит на противопо-ложную сторону дважды (дважды перекрещенный путь Говерса). В результате оба проводят импульсы от каждой половины тела, преимущественно к гомола-теральной половине мозжечка. Кроме спиномозжечковых путей Флексига, через нижнюю мозжечковую ножку импульсы к мозжечку проходят по вестибуломозжечковому пути (tractus vestibulocerebellaris), начинающемуся главным образом в верхнем вестибуляр-ном ядре Бехтерева, и по оливомозжечковому пути (tractus olivocerebellaris), идущему от нижней оливы. Часть аксонов клеток тонкого и клиновидного ядер, не принимающих участие в формировании бульботаламического тракта, в виде наружных дугообразных волокон (fibre arcuatae externae) также попадает в мозжечок через нижнюю мозжечковую ножку. Через свои средние ножки мозжечок получает импульсы из коры больших полушарий мозга. Эти импульсы проходят по корково-мостомозжечковым пу-тям, состоящим из двух нейронов. Тела первых нейронов располагаются в коре больших полушарий, главным образом в коре задних отделов лобных долей. Аксоны их проходят в составе лучистого венца, передней ножки внутренней капсулы и заканчиваются в ядрах моста. Аксоны клеток вторых нейронов, тела которых расположены в собственных ядрах моста, переходят на его противопо-ложную сторону и составляют после перекреста среднюю мозжечковую ножку, заканчивающуюся в противоположном полушарии мозжечка. Часть импульсов, возникших в коре больших полушарий мозга, достигает про-тивоположного полушария мозжечка, принося информацию не о произведенном, а лишь о намечаемом к выполнению активном движении. Получив такую информа-цию, мозжечок моментально высылает импульсы, корригирующие произвольные движения, главным образом, путем погашения инерции и наиболее рациональ-ной регуляции тонуса реципрокных мышц — мышц-агонистов и антагонистов. В результате создается своеобразная эйметрия, делающая произвольные движе-ния четкими, отточенными, лишенными нецелесообразных компонентов. Пути, выходящие из мозжечка, состоят из аксонов клеток, тела которых формируют его ядра. Большинство эфферентных путей, в том числе пути, иду-щие от зубчатых ядер, покидают мозжечок через его верхнюю ножку. На уровне нижних бугров четверохолмия совершается перекрест эфферентных мозжечко-вых путей (перекрест верхних мозжечковых ножек Вернекинга). После перекрес-та каждый из них достигает красных ядер противоположной стороны среднего мозга. В красных ядрах мозжечковые импульсы переключаются на следующий нейрон и дальше движутся по аксонам клеток, тела которых заложены в крас-ных ядрах. Эти аксоны формируются в красноядерно-спинномозговые проводя-щие пути (tracti rubro spinalis), пути Монакова, которые Е*скоре после выхода из красных ядер подвергаются перекресту (перекрест покрышки или перекрест Фо-реля), после чего спускаются в спинной мозг. В спинном мозге красноядерно-спинномозговые пути располагаются в боковых канатиках; составляющие их волокна заканчиваются у клеток передних рогов спинного мозга. Весь эфферентный путь от мозжечка до клеток передних рогов спинно-го мозга можно назвать мозжечково-красноядерно-спинномозговым (tractus cerebello-rubrospinalis). Он дважды совершает перекрест (перекрест верхних мозжечковых ножек и перекрест покрышки) и в итоге связывает каждое по-лушарие мозжечка с периферическими мотонейронами, находящимися в передних рогах гомолатеральной половины спинного мозга. Из ядер червя мозжечка эфферентные пути идут в основном через нижнюю мозжечковую ножку к ретикулярной формации ствола мозга и вестибулярным ядрам. Отсюда по ретикулоспинномозговым и вестибулоспинномозговым путям, проходящим по передним канатикам спинного мозга, они также достигают кле-ток передних рогов. Часть импульсов, идущих от мозжечка, пройдя через вес-тибулярные ядра, попадает в медиальный продольный пучок, доходит до ядер III, IV и VI черепных нервов, обеспечивающих движения глазных яблок, и оказывает влияние на их функцию. Подводя итог, необходимо подчеркнуть следующее: 1. Каждая половина мозжечка получает импульсы в основном а) из гомола-теральной половины тела, б) из противоположного полушария мозга, имею-щего кортико-спинальные связи с той же половиной тела. 2. От каждой половины мозжечка эфферентные импульсы направляются к клеткам передних рогов гомолатеральной половины спинного мозга и к ядрам черепных нервов, обеспечивающих движения глазных яблок. Такой характер мозжечковых связей позволяет понять, почему при пора-жении одной половины мозжечка мозжечковые расстройства возникают пре-имущественно в той же, т.е. гомолатеральной, половине тела. Это особенно отчетливо проявляется при поражении полушарий мозжечка. Рис. 7.1. Ядра мозжечка. 1 — зубчатое ядро; 2 — пробковидное ядро; 3 — ядро шатра; 4 — шаровидное ядро. Рис. 7.2. Сагиттальный срез мозжечка и ствола мозга. 1 — мозжечок; 2 — «древо жизни»; 3 — передний мозговой парус; 4 — пластинка чет-верохолмия; 5 — водопровод мозга; 6 — ножка мозга; 7 — мост; 8 — IV желудочек, его сосудистое сплетение и шатер; 9 — продолговатый мозг.

Атрофия головного мозга – это процесс омертвения его клеток, а также разрушение соединений, связывающих нейроны. Данная патология может охватывать корковую и подкорковую зоны, приводя к полному разрушению личности человека и делая невозможной его последующую реабилитацию.

Их существует несколько, в зависимости от локализации и других особенностей.

Атрофия лобных долей головного мозга

Начальные стадии нижеописанных патологий сопровождаются атрофией лобных долей и рядом специфических признаков.

Болезнь Пика

Для нее характерно нарушение целостности нейронов в височной и лобной областях головного мозга. Это создает узнаваемую клиническую картину, которая фиксируется инструментальными методами и позволяет поставить диагноз максимально точно.

Первые негативные изменения при болезни Пика – снижение интеллекта и ухудшение способности к запоминанию. Дальнейшее развитие недуга приводит к личностной деградации (характер становится угловатым, скрытным, отчужденным).

В движениях и словесных выражениях наблюдается вычурность, односложность, постоянное повторение шаблонов.

Болезнь Альцгеймера

Для сенильной деменции альцгеймеровского типа в меньшей степени характерно появление личностных нарушений, хотя память и мышление страдают так же сильно, как при болезни Пика.

В случае с обоими патологиями очаг поражения постепенно разрастается, охватывая весь мозг полностью.

Возможно, что очаг дистрофического поражения будет локализован в области мозжечка. При этом проводящие пути остаются нетронутыми. Наиболее явным симптомом становится измененный мышечный тонус и невозможность удержать равновесие и координировать положение тела.

Мозжечковая атрофия приводит к утрате способности заботиться о себе. Движения теряют плавность, а их завершение сопровождается интенционным (возникающим при совершении целенаправленных действий) дрожанием.

Речь становится медленной и скандированной, почерк – отрывистым. Дальнейшее атрофирование сопровождается более сильными и частыми приступами головной боли и головокружения, тошноты и рвоты, сонливости и глухоты.

Заметно поднимается внутричерепное давление, часто выявляется паралич одного из черепно-мозговых нервов, который может привести к обездвиживанию глазных мышц, нистагмам (непроизвольным ритмичным колебаниям зрачков), энурезу, исчезновению естественных рефлексов.

Данный вид заболевания может быть следствием как возрастных, так и иных разрушительных изменений. Если его причина – физиологическая деструкция, медикаментозная терапия почти не дает положительных результатов и может лишь немного замедлить патологический процесс.

В остальных случаях приостановить разрушение мозговых нейронов можно устранением внешнего фактора или болезни, которая привела к атрофии.

Повреждение вещества в колене головного мозга приводит к развитию гемиплегии (мышечного паралича на одной стороне тела). Аналогичный эффект дает нарушение структуры передней части задней ножки (задняя область этого отдела отвечает за сохранение чувствительности).

Больной не может совершать целенаправленные действия и перестает узнавать объекты. При отсутствии лечения возникают речевые расстройства, нарушается функция глотания, выявляется пирамидальная клиника (патологические рефлексы орального автоматизма, кистевые, стопные и т.д.)

Кортикальная атрофия мозга

При поражающем кору процессе страдают преимущественно фронтальные доли, хотя некроз тканей любой другой мозговой области также не исключен. Явные признаки патологического состояния выявляются лишь через несколько лет после начала его развития.

С данным видом недуга обычно сталкиваются люди, уже достигшие 60-летнего возраста. Отсутствие терапевтической помощи провоцирует у них возникновение старческого слабоумия (наблюдается при поражении сразу двух полушарий).

К развитию биполушарной кортикальной атрофии чаще всего приводит болезнь Альцгеймера. Однако при незначительных деструкциях можно рассчитывать на относительную сохранность умственных способностей человека.

Кортикальная атрофия часто наблюдается при дисциркуляторной энцефалопатии (медленно прогрессирующем нарушении мозгового кровообращения различной этиологии).

Деструкция кортикального вещества может возникать не только в старческом, но и в молодом возрасте при наличии соответствующей генетической предрасположенности.

Синдром Шая-Дрейджера (мультисистемная атрофия) приводит к утрате способности контролировать вегетативные функции организма (уровень АД, процесс мочеиспускания). В числе других признаков патологии можно отметить:

• паркинсонический синдром;
• гипертонию;
• дрожание конечностей;
• неустойчивость при ходьбе, неожиданные падения;
• проблемы с координацией;
• снижение двигательной активности (акинетически-ригидный синдром).

Для мужчин мультисистемные атрофические изменения могут быть чреваты возникновением эректильной дисфункции. Дальнейшее развитие патологии влечет за собой появление трех новых групп симптомов:

• паркинсонизм (искажение почерка, моторная неловкость);
• патологии мочеполовой и выделительной системы (недержание, импотенция, запоры и т.д.);
• мозжечковая дисфункция (головокружения, обмороки, нарушения мышечной координации).

Также отмечается чувство сухости во рту, проблемы с потоотделением, двоение в глазах, одышка и храп.

Диффузная атрофия головного мозга

Часто возникает под действием инфекционных заболеваний, токсинов, травм, патологий внутренних органов, негативных внешних влияний. Диффузно–атрофические изменения снижают мозговую активность, лишают человека контроля над своим поведением, делая его мышление неспособным к критике.

Симптомы зависят от локализации очага поражения, но изначально напоминают те, что возникают при повреждении корковых структур мозжечка.

Она сопровождается речевыми патологиями (вплоть до того, что больной начинает изъясняться отдельными словами), совмещенными с афазией моторного типа. При преимущественном повреждении височных областей теряется способность мыслить логически, преобладают депрессивные настроения.

Изменяется зрительное восприятие: человек перестает видеть всю картинку целиком, различает лишь отдельные предметы. Это также лишает его способности читать, писать, считать, ориентироваться в датах и анализировать информацию (в том числе обращенную к нему речь, что вызывает неадекватные поведенческие реакции).

Все это приводит к проблемам с памятью. Кроме того, возможно появление двигательных нарушений по правой стороне тела.

Смешанная атрофия мозга

В данном случае поражается кора головного мозга и субкортикальные области (подкорка). Чаще всего этот вид патологии выявляют у пожилых женщин старше 55 лет, хотя он может встречаться даже у новорожденных малышей.

Основное последствие и главный симптом смешанной атрофии – прогрессирующее слабоумие, что неизбежно сказывается на качестве жизни. Если болезнь была приобретена в детском возрасте, то вероятнее всего, что она является генетически обусловленной либо возникла под действием радиации.

Патологическое состояние сопровождается почти всей симптоматикой атрофии, а на заключительных этапах его развития личность полностью деградирует.

Является следствием гипоксии (недостаточного количества кислорода) и дефицита поступающих к нейронам питательных веществ. Это приводит к повышению плотности ядра и цитоплазмы клеток, что влечет за собой уменьшение их объема и вызывает развитие деструктивных процессов.

Структура нейронов может не только атрофироваться, но и полностью разрушаться, а, значит, клетки будут просто исчезать, приводя к уменьшению веса головного мозга в целом.

Также могут возникать проблемы с чувствительностью отдельных областей тела. Паренхимальная атрофия смертельна, чтобы человек мог прожить как можно дольше, ему обязательно назначают симптоматическую медикаментозную терапию.

Алкогольная атрофия головного мозга

Этот орган больше других чувствителен к воздействию спиртного, которое способно влиять на проходящие в нейронах метаболические процессы, вызывая у человека зависимость.

Алкогольной атрофии всегда предшествует одноименная энцефалопатия. Разрушающее действие спиртосодержащей продукции распространяется на:

• корково-подкорковые клетки ;
• волокна ствола головного мозга ;
• кровеносные сосуды (в области сплетения возникают геморрагии, кистозные образования);
• смещение, сморщивание нейронных клеток и лизис их ядер .

Вскоре после появления болезни (при отсутствии медикаментозного лечения и изменений в образе жизни) атрофия может завершиться летальным исходом.

Отдельно выделяется синдром Макияфавы-Биньями, возникающий, если алкоголь употребляется часто и в больших количествах. Это приводит к отекам мозолистого тела, исчезновению миелиновых оболочек и последующему омертвению нервных клеток в данной области.

Атрофия мозга у детей

Вероятность обнаружения патологии у ребенка невелика (значительно меньше, чем у взрослых), но все же она существует. Однако диагностировать наличие деструктивных процессов в этот период сложно, поскольку симптомы либо совершенно отсутствуют, либо проявляются частично и не вызывают у родителей сильного беспокойства.

В этом случае врачи говорят о пограничных или субатрофических изменениях. Недуг, прогрессирующий скрыто, делает ребенка конфликтным, раздражительным, замкнутым и нервным. После того как станут очевидны нарушения психики, может выявиться когнитивная и физическая беспомощность.

Для младенцев опасность болезни наиболее реальна при наличии гидроцефалии (водянки мозга). Выявить ее еще в ходе беременности можно при помощи УЗИ.

Также причинами атрофии у малышей могут являться:

• сбои процесса внутриутробного формирования ЦНС ;
• пороки развития;
• инфекционные заболевания (герпес и цитомегалия), возникшие во время беременности;
• родовые травмы .

После рождения такого младенца помещают в отделение реанимации, где он находится под постоянным наблюдением реаниматолога и невропатолога. Из-за отсутствия надежного способа лечения ход дальнейшего развития ребенка и вероятность появления осложнений трудно предугадать.

Степени заболевания

В соответствии с тем, насколько активно и тяжело протекает процесс, а также с учетом общей клинической картины выделяют два уровня развития патологии.

Атрофия мозга 1-й степени

Первая степень подразумевает минимальные нарушения функций головного мозга. Для нее характерно наличие очаговых симптомов, то есть признаков, появление которых зависит от области поражения.

Начальные этапы развития патологии могут проходить совершенно бессимптомно. При этом больные часто волнуются по поводу других заболеваний, которые могут прямо или косвенно воздействовать на мозг.

Если в самом начале данной фазы обратиться к врачу и получить необходимую медицинскую помощь, то развитие патологии ощутимо замедлится. Однако с течением времени медикаментозную терапию потребуется изменить (увеличить дозу, воспользоваться другими препаратами).

Атрофия мозга 2-й степени

При второй степени появляются явные признаки заболевания, свидетельствующие о разрушении структур головного мозга. При отсутствии лечения клиническая картина заметно ухудшается, что приводит к когнитивным нарушениям, снижению аналитических способностей, выработке новых привычек и появлению другой типичной симптоматики.

Постепенно практически все действия, связанные с мелкой моторикой (движениями пальцев рук) становятся недоступны для больного. Снижается и общая моторная функция: замедляется походка и, в целом, двигательная активность. Это усугубляется плохой координацией в пространстве.

Возникают проблемы с самообслуживанием: человек забывает, как пользоваться пультом, не может расчесать волосы или почистить зубы. Появляется привычка копировать действия и жесты окружающих, поскольку исчезает способность к самостоятельному мышлению.

Причины атрофии мозга

Заболевание может быть спровоцировано:

• вирусными или бактериальными инфекциями, возникшими в ходе беременности;
• хронической анемией;
• генетическими мутациями (ключевой фактор);
• возрастными нарушениями, приводящими к уменьшению объема и массы мозга;
• послеоперационными изменениями;
• сопутствующими патологиями;
• радиационным воздействием;
• инсультом;
• инфекционными болезнями мозга (острого и хронического типов);
• избыточным употреблением алкоголя;
• черепно-мозговыми травмами (ЧМТ).

В 95% случаев решающее значение имеет только наличие генетической предрасположенности, а все остальные факторы лишь поддерживают дальнейшее развитие процесса.

С возрастом клетки головного мозга (как и других органов тела) восстанавливаются все хуже, укоряется их деструкция. В результате симптоматика атрофии становится более выраженной.

На начальных этапах заболевания у человека отмечается:

• снижение трудоспособности;
• нарушение памяти и других когнитивных функций (приводит к невозможности ориентироваться в пространстве);
• эмоциональная вялость и равнодушие;
• личностные изменения;
• игнорирование степени нравственности своих действий;
• сокращение словарного запаса (устная и письменная речь становится примитивной);
• непродуктивность и некритичность мыслительного процесса (действия совершаются необдуманно);
• нарушение мелкой моторики (ухудшается почерк);
• подверженность внушениям;
• неспособность узнавать и использовать предметы ;
• приступы эпилепсии (особенно характерно для локальных атрофий).

Больной должен всегда быть под контролем, чтобы не навредить себе или другим людям.

Диагностика

При обследовании головного мозга для скорейшего выявления атрофических очагов используется МРТ (магнитно-резонансная томография). Также могут применяться следующие методы диагностики:

• осмотр пациента и получение анамнестических данных (со слов больного или его близких составляется картина развития болезни);
• рентгенологическое исследование структур головного мозга (позволяет выявить опухолевые образования, кисты, гематомы и атрофические очаги);
• когнитивные тесты (выявляют уровень мышления и тяжесть состояния больного);
• допплерографическое исследование сосудов в области шейного отдела и головы.

Полученные результаты невропатолог использует для постановки точного диагноза и определения курса последующего лечения.

Терапия

Если заболевание имеет генетическое происхождение, то избавиться от него невозможно. Врачи могут лишь поддерживать работу систем и органов тела человека на протяжении некоторого отрезка времени. Этого будет достаточно, чтобы пациент мог вести нормальный образ жизни.

Атрофии, вызванные возрастными изменениями, требуют обязательного медикаментозного лечения, которое поможет справиться с основными симптомами. Кроме того, пациенту нужен уход и минимум стрессовых или конфликтных ситуаций.

Часто врачи назначают прием антидепрессантов и транквилизаторов. Лучше всего, если пациент ежедневно будет находиться в обычных для него условиях и заниматься привычными делами. Поддержанию его здоровья также может способствовать дневной сон.

Бороться с деструктивными процессами трудно. В большинстве случаев современная медицина предлагает только лекарства, стимулирующие мозговое кровообращение и метаболизм, но они не помогут полностью вылечиться. Можно лишь немного отсрочить неизбежное ухудшение состояния. Такой же эффект дают некоторые народные средства.

Сегодня специалисты пробуют лечить атрофию стволовыми клетками, которые извлекаются из костного мозга. Этот метод считается достаточно перспективным, он применяется также при проблемах со зрительным нервом, отслоении сетчатки и других патологиях.

По свидетельствам некоторых пациентов, стволовые клетки способны даже избавить человека от инвалидности. Однако научного подтверждения этому пока нет.

Профилактика

Профилактика атрофии головного мозга позволит максимально увеличить продолжительность жизни, отдалив начало патологического процесса. Существует несколько способов, позволяющих добиться этого:

• своевременное лечение хронических заболеваний;
• регулярное прохождение профилактических осмотров;
• поддержание приемлемого уровня физической активности ;
• отказ от употребления спиртных напитков и курения;
• соблюдение принципов здорового питания;
• нормализация цикла сон-бодрствование (недосыпание при атрофиях крайне опасно);
• совершение действий, направленных на предотвращение атеросклероза сосудов головного мозга (поддержание нормальной массы тела, лечение эндокринных заболеваний, активизация метаболических процессов ).

Кроме того, нужно контролировать уровень АД, заниматься укреплением иммунитета и избегать стрессовых ситуаций.

Прогноз

Независимо от лечения и причины патологии, трудно говорить о благоприятности прогноза. Атрофия может поразить любую область мозга и привести к необратимым нарушениям двигательной, зрительной и других функций.

Хотя на начальных стадиях болезнь носит локальный характер, позже становится генерализованной (атрофируется практически весь орган). За 20 лет патология развивается настолько, что человек приобретает полное слабоумие.

Итог

Отмирание клеток головного мозга – это проблема, которую трудно решить полностью, поскольку данный процесс отчасти является вполне естественным и неизбежным. Однако есть большая разница между атрофией мозга в 70 и в 40 лет. Во втором случае можно судить о несвоевременном начале разрушения корковых и подкорковых клеток, что требует обязательного обращения к специалистам и прохождения поддерживающего терапевтического курса.